Что такое нжо при беременности
Низкая плацента при беременности: чем опасна и как рожать?
Плацента – уникальный орган женского организма, появляющийся во время беременности и исчезающий после родов. Его задачей является обеспечение плода питательными веществами и кислородом, а также выведение продуктов его жизнедеятельности и защита от иммунной системы матери. Однако, при низкой плацентации этот же орган может и погубить ребенка, помешав ему выйти из родовых путей во время родов. Такая патология встречается довольно часто и может проявиться даже у здоровых женщин. Что ее провоцирует и можно ли снизить такие риски?
Что такое низкая плацента?
Незадолго до того, как появиться на свет, ребенок переворачивается в матке головой вниз. Такое положение обеспечивает ему сравнительно легкий выход из половых путей. При этом место прикрепления плаценты в норме располагается у верхнего свода полости матки. Тем самым путь ребенку перекрывает только тонкая пленка околоплодной оболочки, которая легко прорывается при родах.
Патология возникает, когда перед родами плацента располагается не в верхней части матки, а сбоку или внизу, частично или полностью перекрывая цервикальный канал. Такая аномалия достаточно часто (в 10% случаев) встречается на раннем сроке беременности. Но со временем, по мере роста ребенка, из-за процесса подъема плаценты, проход освобождается. В итоге перед родами ее патологическое положение наблюдается только у 0,5-1% рожениц. В зависимости от расположения плаценты ее предлежание бывает:
Нижнее предлежание – самое безопасное, но также является аномалией и определенные риски для матери и ее ребенка при нем тоже существуют. Поэтому при плановых обследованиях врачи уделяют большое внимание контролю за состоянием плаценты. С помощью УЗИ они определяют ее локализацию на передней или задней стенках матки, а также измеряют расстояние от ее края до цервикального канала. Если аномалия будет зафиксирована, до родов разрабатывается тактика спасения малыша и его матери.
Причины низкой плаценты при беременности
Расположение данного органа определяется тем, где плодное яйцо прикрепится к эндометрию матки. Именно там будет располагаться место формирования плаценты, и повлиять на это на данном этапе развития медицины невозможно. В то же время можно выделить несколько факторов, которые прямо или косвенно способствуют появлению такой аномалии:
К другим факторам, способствующим низкому расположению плаценты при беременности, относятся генетическая предрасположенность, избыточный вес, курение, употребление алкоголя и другие вредные привычки. Их наличие у женщины дает основания отнести ее к группе риска даже если патологии еще не выявлено и назначить специальный уход, более тщательные наблюдения за состоянием беременности.
Симптомы низкого предлежания плаценты при беременности
Каких-либо специфических внешних признаков у этой патологии не имеется. Низкая плацентарность проявляется следующими симптомами:
Часто эта патология (особенно на ранних сроках) проходит вообще бессимптомно. Женщина может не чувствовать боли или дискомфорта в нижней части живота, у нее отсутствуют периодические или постоянные кровотечения. Поэтому однозначно выявить низкое предлежание плаценты можно только с помощью современных средств диагностики на плановых гинекологических осмотрах. Наибольшей эффективностью в этом плане обладает УЗИ. Данный метод обладает следующими преимуществами:
При подозрении на низкую плацентарность врач может назначить внеплановое сканирование, чтобы отследить миграцию плаценты. Обычно процедуру выполняют на 12, 20 и 30 неделе беременности, но возможно и более частое проведение УЗИ.
Гинекологический осмотр, являющийся стандартным при нормальной беременности, при этой патологии не проводится. Это связано с тем, что введение во влагалище инструментов может вызвать сильные сокращения матки, которые закончатся преждевременными родами с обширным кровотечением.
Чем грозит низкое плацентарное расположение?
Данная патология считается опасной для жизни и здоровья как ребенка, так и его матери. К наибольшим рискам относятся:
Все указанные осложнения делают предлежание плаценты опасной патологией. Поэтому при ее обнаружении женщина попадает в группу риска. В зависимости от вида патологии врачи разрабатывают специальную стратегию лечения, которая позволит сохранить жизнь как самой матери, так и ее ребенку.
Лечение низкой плаценты при беременности
К сожалению, даже при современном уровне развития медицины специального и на 100% эффективного лечения этой патологии не существует. Врачи не располагают средствами, позволяющими целенаправленно поднять плаценту, поэтому чаще всего выжидают, что она мигрирует в нормальное положение самостоятельно. Чаще всего так и происходит, но не всегда – в таких случаях пациентке назначается терапия, направленная на снижение рисков и поддержание жизнеспособности ребенка.
Лекарственная терапия. При низком расположении плаценты женщине на всем протяжении беременности необходимо принимать медикаменты следующих типов:
Кесарево сечение. Оно используется только на поздних сроках беременности, когда плод уже достиг определенной стадии развития. Это крайняя мера, направленная на предотвращение обширных кровотечений из-за разрыва плаценты, возникающего во время естественных родов при полном или частичном перекрытии плацентой родового канала. Чаще всего кесарево сечение делают при сочетании этой патологии с поперечным или тазовым предлежанием плода, многоплодной беременностью и другими осложнениями.
Естественные роды при низком расположении плаценты во время беременности возможны, но проводятся при соблюдении следующих условий:
В некоторых случаях при естественных родах с плацентарным предлежанием требуется хирургическая помощь. Задача врачей состоит в том. Чтобы максимально облегчить продвижение плода по родовым путям, уменьшить интенсивность кровотечений. Медикаментозной стимуляции родов не проводится ни при какой виде патологии, процесс должен проходить естественным путем, не создавая дополнительную нагрузку на половые органы матери.
Профилактика низкого предлежания плаценты направлена на устранение факторов, способствующих этой патологии:
В целом, уровень современной медицины позволяет своевременно обнаружить плацентарное предлежание на ранних сроках вынашивания и выработать эффективную стратегию для сохранения жизни малыша. Однако, если такой возможности нет или риск для матери слишком велик, врачи рекомендуют искусственное прерывание беременности. Также шансы на успешное рождение здорового ребенка зависят от того, как строго пациентка выполняла предписания врача.
Течение беременности и перинатальные исходы у женщин с нарушениями жирового обмена
ГОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования, Москва
Цель исследования. Изучение особенностей течения беременности и перинатальных исходов у повторнородящих с ожирением, обоснование целесообразности предгравидарной подготовки, направленной на снижение массы тела.
Материал и методы. Под динамическим наблюдением (начиная с I триместра беременностии) находились 80 повторнобеременных с избыточной массой тела/ожирением. Анализировали циркадные ритмы артериального давления (АД) при проведении суточного мониторирования АД. Все беременные были обследованы с использованием УЗ-методов (фетометрия, плацентография, оценка количества околоплодных вод, допплерография средней мозговой артерии и аорты плода, обеих маточных артерий, обеих артерий пуповины и их терминальных ветвей). Оценивали периферическую гемодинамику с помощью пробы эндотелийзависимой дилатации правой плечевой артерии.
Результаты исследования. Анализ структуры экстрагенитальной патологии показал высокую частоту и тесную взаимосвязь нарушения регуляции сосудистого тонуса и нарушения жирового обмена (НЖО). У пациенток с НЖО осложнения беременности возникали чаще, чем у женщин с нормальным ИМТ. Парадоксальный ответ плечевой артерии на окклюзию, выявленный у пациенток с НЖО и артериальной гипертензией, следует рассматривать как дополнительный прогностически неблагоприятный фактор в отношении развития гестоза и плацентарной недостаточности.
Заключение. Частота осложнений беременности и перинатальные исходы последней определяются наличием и степенью выраженности НЖО, увеличиваются пропорционально нарастанию степени ожирения.
Ожирение – хроническое заболевание, развивающееся в результате длительного нарушения энергетического баланса, которое оказывает неблагоприятное влияние на качество и прогноз жизни человека [2, 3, 26]. Частота диагностики нарушений жирового обмена (НЖО) за последнее десятилетие продолжает возрастать [5, 12, 14]. В странах Западной Европы до 25% женщин страдают избыточной массой тела или ожирением [3, 25]. Ожирение приводит к раннему развитию сердечно-сосудистых нарушений [6, 8, 11, 13, 16, 17], в частности к артериальной гипертензии (АГ) [18, 19, 21, 22]. Высока частота избыточной массы тела и среди беременных, которая составляет до 16,8–20,0% наблюдений [1,4]. Избыточная масса тела является фактором риска возникновения различных осложнений беременности [1, 5, 7, 9, 10, 27], наиболее серьезным из них как с акушерских, так и с перинатальных позиций является гипертензивный синдром беременных [28, 29].
Цель исследования – изучение особенностей течения беременности и перинатальных исходов у повторнородящих с ожирением, обоснование целесообразности предгравидарной подготовки, направленной на снижение массы тела.
Материал и методы исследования
Под динамическим наблюдением (начиная с I триместра беременности) находились 80 повторнобеременных с избыточной массой тела или ожирением, поступивших в ГКБ № 72 Москвы с различными осложнениями беременности, которые составили основную группу. Ранее в связи с нарушением жирового обмена (НЖО) женщины не обследовались и не лечились. Критерием включения в основную группу (I) являлось наличие алиментарно-конституционального ожирения (ИМТ≥30 кг/м2) или избыточной массой тела (ИМТ от 25 до 29,9 кг/м2). Критериями исключения являлись эндокринный
генез ожирения (заболевания щитовидной железы и др.), а также сахарный диабет. С целью проведения сравнительного анализа была сформирована контрольная группа (ΙΙ), которую составили 30 повторнородящих без нарушения жирового обмена (ИМТ 18,5–24,9 кг/м2).
С целью статистического анализа особенностей течения настоящей беременности и перинатальных исходов беременные I группы были разделены на три подгруппы в зависимости от ИМТ перед настоящей беременностью:
• ΙА подгруппа – 22 (27,5%) пациентки с избыточной массой тела;
• ΙБ подгруппа – 30 (37,5%) пациентки с ожирением I степени;
• ΙВ подгруппа – 28 (35%) беременных с ожирением II и ΙΙΙ степеней.
Всем пациенткам были выполнены антропометрия, клинико-анамнестическое и общепринятое лабораторное обследование, а также комплекс инструментальных методов исследований. Антропометрические измерения состояли из определения массы тела в кг и роста в см. Особое
внимание уделяли изучению динамики прибавки веса (масса тела до беременностей, общая прибавка веса за время наблюдаемой и первой беременности). Оценку степени ожирения проводили из расчета индекса массы тела (ИМТ), который определяли как отношение массы тела женщины до наблюдаемой беременности (кг) к росту (м2). Классификация избыточной массы тела и ожирения у взрослых людей по ИМТ проводилась по рекомендациям ВОЗ (1995).
Инструментальные методы исследований включали объективную оценку циркадных ритмов артериального давления (АД) при проведении суточного мониторирования АД (СМАД) с использованием аппарата ABPM-02 и программы ABPMbase (производство Венгрия). При анализе полученных данных особое внимание уделяли степени ночного снижения АД у беременных с НЖО. В зависимости от величин суточного индекса (степени ночного снижения АД, СИ) выделялись следующие
подгруппы: 1) «dipper» – женщины с нормальным снижением АД в ночные часы (СИ 10–20%); 2) «non-dipper» – беременные с недостаточным ночным снижением АД (СИ менее 10%); 3) «overdipper
» – пациентки с чрезмерным снижением АД ночью (СИ превышает 20%); 4) «night-peaker» – лица с ночной гипертонией, у которых показатели АД в ночное время превышают дневные (СИ имеет отрицательное значение, СИ
Особенности состояния фетоплацентарного комплекса (ФПК) и становление гемодинамики в системе мать–плацента–плод (МПП) исследовали с помощью аппарата Voluson E8 Expert (GE) мультичастотным датчиком по общепринятой методике. Выполняли фетометрию, плацентографию, оценку количества околоплодных вод. При ультразвуковой допплерографии изучали показатели кровотока в средней мозговой артерии, аорте плода, обеих маточных артериях, в спиральных артериях, обеих артериях пуповины и в их терминальных ветвях (оценку скоростей кровотока проводили путем вычисления индексов сосудистого сопротивления; полученные показатели сравнивали с нормативными значениями).
Актуальные вопросы современного акушерства: гестоз беременных — проблема и решения
Гестоз, или преэклампсия — это осложнение беременности, развивающееся после 20 й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.
Гестоз, или преэклампсия, — это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.
Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени [1, 25].
По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).
По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% [3]. Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь [10]. Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи [3, 5, 10].
Классификация гестоза
Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесообразным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):
Согласно терминологии Американского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:
Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.
Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами [1, 6].
Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:
Плацентарный фактор — известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.
На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери [7, 20–22]. Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия [7, 11].
Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина [6, 25]. Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет [7, 8, 13].
Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы [8, 11, 18]. Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.
Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия [14]. В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает антиагрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы [4, 7, 11]. Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.
В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза [14, 27]. Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, — TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза [9, 14, 17, 18]. Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:
Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.
Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.
Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.
Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.
Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности [7, 20, 22].
Факторы, предрасполагающие к гестозу:
Диагностика
Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев [11, 24, 26].
При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения [7, 9].
Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей [2, 5, 9, 16].
Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:
На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом [9].
Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.
У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.
При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.
Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.
В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140–150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания [9, 12].
При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.
Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов [4, 9, 12].
Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5–10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).
В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:
При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени — комплексная терапия в течение 5–7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта [15, 16].
Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.
Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) — Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50–100 мл/ч), ЦВД (не менее 6–8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ [15, 28].
При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло [15].
При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2–3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5–2 раза.
Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы [28]. Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:
Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.
Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних — калийсберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2–3 дней).
Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5–6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.
Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.
Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы [1, 9, 24].
Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени — мембранактивные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3–4 недель [5].
У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30–32 недель и менее необходимо введение липофундина 2–3 раза в сутки в течение 15–20 суток и Солкосерила.
Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).
Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.
Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.
Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.
При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.
При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней — до 14–20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения [3, 5, 6].
Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами — 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10 9 /л [5, 6].
В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.
Тактика ведения беременности и родов
При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.
В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3–12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5–6 суток [1, 3, 5, 6].
В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:
Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом [1, 5]. При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения [3, 5].
При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.
При родоразрешении через естественные родовые пути:
При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.
В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3–5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных [1, 5].
Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:
Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза
Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара [5, 12, 16].
Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.
5. Применение спазмолитиков.
Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).
6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.
7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов Трентал, Курантил, Агапурин) или Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.
8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.
9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.
10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин — Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.
11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.
Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8–9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:
У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7–10 дней [12, 16]. Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.
При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях [9, 12, 15, 16].
Литература