Что такое общемозговые симптомы чем отличаются общемозговые симптомы при нейроинфекциях
Менингит
Этиология
Возбудителями гнойного менингита являются менингококки, стрептококки, пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка Афанасьева-Пфейфера, синегнойная палочка, вульгарный протей, Kl. pneumoniae, E.coli.
Серозные менингиты могут быть бактериальной (туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный, лептоспирозный, листериозный, орнитозный) и вирусной (эпидемический паротит, энтеровирусы, лимфоцитарный хориоменингит, герпес, грипп и парагрипп, арбовирусы) природы.
Принято клиническое деление гнойных менингитов на первичные и вторичные. Если менингит развивается у здорового человека, предполагается его первичное происхождение. Развитию вторичного менингита предшествуют обострение гнойной инфекции (гнойный средний отит, гайморит и др.) или сепсис. Вторичные вирусные менингиты, являющиеся проявлением общего заболевания, обычно вызываются гриппозными, коревыми, краснушечными, ветряночными вирусами.
Клинические проявления
Общеинфекционные симптомы (лихорадка, недомогание, тахикардия, миалгии, воспалитель-ные изменения в крови).
Общемозговые симптомы (головная боль распирающего характера, тошнота, рвота, общая гиперестезия).
Возможные осложнения
Осложнения острых гнойных менингитов
Системные осложнения: септический шок; эндокардит, гнойный артрит; тромбоз глубоких вен голени и тромбоэмболия легочной артерии.
Лечение острых серозных менингитов симптоматическое: постельный режим, анальгетики, противорвотные средства, детоксикация, иногда седативные средства. При тяжелом менингите, вызванном вирусами простого и опоясывающего герпеса, вирусом Эпштейна-Бара, применяют ацикловир.
Что нужно знать родителям о менингите?
Менингит- это воспаление мягких оболочек головного и спинного мозга, вызванное различными возбудителями.
· Вирусы (например, кори, ветряной оспы, паротита).
· Бактерии (например, менинкогокк, пневмококк, гемофильная палочка и другие).
· Грибки.
Для всех видов менингита характерны симптомы, общие для распространённых инфекций. Выявить причину заболевания без лабораторной диагностики практически невозможно.
Менингококковая инфекция является одной из самых актуальных проблем, ежегодно в мире сообщается о приблизительно полумиллионе случаев, каждый десятый из которых заканчивается смертельным исходом. Летальный исход в 63% случаях наступал в первые сутки от начала заболевания даже при своевременном обращении за медицинской помощью, большинство из них – дети в возрасте младше 2-х лет. В 20% случаев после перенесенной менингококковой инфекции исходом была инвалидность (потеря слуха, зрения, отставание в умственном развитии, ампутация конечностей).
Менингококковая инфекция — это острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является бактерия менингококк.
Менингококковый менингит может возникнуть у любого человека — ребенка первого года жизни, подростка и у взрослого. Менингококковая инфекция особенно опасна для детей. Более чем в 90% случаев заболевают здоровые дети без дополнительных факторов риска, заболеваемость детей до 4-х лет в 22 раза выше, чем у взрослых!
Заболевание распространяется от человека к человеку при кашле, чихании, поцелуях, и даже при разговоре или через пользование столовыми приборами. Так как заражение происходит при тесном общении, основным источником инфекции для маленьких детей являются их родители, братья и сестры, родственники, а также другие дети в яслях и детском саду.
Факторы риска менингококковой инфекции:
8 симптомов менингита, о которых должен знать каждый родитель.
1. Лихорадка. Одним из признаков менингита является лихорадка, которая начинается внезапно. Ребенок начинает дрожать и жалуется на то, что ему все время холодно.
У больного быстро поднимается температура, сбить которую бывает непросто. Но так как этот симптом является признаком множества заболеваний, следует обратить внимание еще и на другие особенности в изменении состояния ребенка.
2. Головная боль. Головная боль при менингите часто бывает не просто сильной, а практически невыносимой. При этом часто боль сковывает еще и шею пациента, но из-за того, что голова у больного буквально «раскалывается», он может не обращать на это внимания.
У новорожденных характерным признаком также является выпуклость в области большого родничка, пронзительный плач.
3. Двоение в глазах. Больной менингитом не может сфокусировать зрение, из-за чего изображение в глазах постоянно раздваивается.
4. Боль в животе, тошнота и рвота, резкое снижение аппетита.
5. Светочувствительность. Еще одним признаком менингита является боязнь яркого света, из-за которого у ребенка начинают слезиться глаза, а также усиливаются тошнота и головная боль.
6. Ригидность затылочных мышц. Больной менингитом ребенок находится в особенной узнаваемой позе: лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми ногами. При попытке разогнуть шею у него часто ничего не выходит.
7. Невозможность разогнуть ноги. Даже если получается наклонить голову ребенка к груди, у него тут же сгибаются в коленях ноги, разогнуть которые в таком положении невозможно. Это явление называется верхним синдромом Брудзинского.
При менингите вместе с ним также проявляется синдром Кернига. При нем невозможно разогнуть в колене ногу, если она поднята примерно на 90°.
8. Высыпания на коже не бледнеют. При менингите возможны также высыпания на коже. Отличить их от сыпи, которая не связана с менингитом, поможет простой тест. Возьмите стакан из прозрачного стекла, приложите его к высыпаниям и надавите так, чтобы кожа под стаканом побледнела. Если при этом бледнеет и сыпь, значит, менингита нет. Если сыпь сохранила цвет, стоит насторожиться.
Как защитить ребенка от менингококковой инфекции?
Невозможно полностью оградить ребенка от контакта с инфекциями. Поэтому для защиты от инфекционных заболеваний проводится вакцинация. Прививку от менингококковой инфекции можно сделать ребенку уже на первом году жизни (с 9 месяцев ).
Подлежат вакцинации дети из группы риска (см.выше).
Факты о вакцинах от менингита.
Вакцины от менингококковой инфекции не содержат живых бактерий и не могут вызвать менингококковую инфекцию у не привитых.
Вакцины формируют иммунный ответ даже у детей раннего возраста, что позволит защитить ребенка от опасной инфекции как можно раньше.
Вакцина обеспечивает стойкий иммунный «заслон» от менингококковой инфекции спустя 10 дней после прививки.
Также вакцина уменьшает носительство бактерий в носоглотке. Сделав прививку себе, взрослые могут предотвратить передачу бактерий маленьким детям, которые находятся в особой группе риска!
Существует несколько видов (серотипов) менингококка, самыми распространенными из которых являются А, B, C, Y и W. Именно поэтому целесообразно выбирать вакцины, в состав которых включено максимальное количество серотипов менингококка для более надежной защиты от инфекции. Данным требованиям отвечает разрешенная в РФ вакцина «Менактра», обеспечивающая защиту от серотипов А, С, Y, W-135 ( производство США). Схема вакцинации с 9 мес. до 23 мес. дважды, с интервалом не менее 3 месяцев; с 2-х лет до 55 лет однократно. Ревакцинация не требуется.
От распространенного в России серотипа В может защитить вакцина «Баксеро», но препарат в РФ не зарегистрирован. Может быть, когда-нибудь она появится и у нас, но в ближайшие годы ожидать ее не стоит. Две европейские страны включили «Бексеро» в свои национальные календари вакцинации — Великобритания и Чехия. Вакцинация россиян данным препаратом возможна в Европейских странах за собственные средства (вакцинальный туризм).
В педиатрическом отделении КБ № 122 вакцинацией от менингита занимаются заведующая педиатрическим отделением, педиатр, пульмонолог Маршалковская Л.В. и врач педиатр, аллерголог-иммунолог Переверзева Ю.С.
Для подготовки материала использованы следующие источники: Педиатрия по Нельсону, 17 издание, 244, с 398, интернет – источники: https://www.privivka.ru/meningit, https://www.adme.ru.
По вопросам вакцинации от менингита
на педиатрическом отделении КБ № 122
просим обращаться по телефонам:
+7(812) 558-99-76, +7 (921) 887-65-47
Лечение последствий нейроинфекций
Понятие «нейроинфекция» включает в себя всевозможные инфекционные заболевания нервной системы. Это достаточно распространенная группа патологий, с тяжелым течением и серьезным прогнозом, характеризующаяся поражением анатомических структур нервной системы с высоким риском летального исхода. Минимизировать негативные последствия возможно при максимально быстром обращении к специалистам и проведении необходимых диагностических процедур.
Нейроинфекции подразделяются на несколько типов в зависимости от того, какой возбудитель послужил причиной болезни. Условно можно выделить пять групп:
Способов попадания инфекции в организм тоже несколько. Как правило, выделяют следующие механизмы:
Классифицируются нейроинфекции также по временному критерию – периоду проникновения возбудителя в головной мозг:
Кроме того, нейроинфекции разделяются на первичные и вторичные. При первичном – инфекция попадает в клетки человека извне. При вторичной – процесс развивается как осложнение уже имеющейся патологии. В числе нейроинфекционных заболеваний – менингиты различных форм, энцефалиты, миелит, арахноидит, столбняк, бешенство, нейросифилис, нейробруцеллез, нейроСПИД.
Опасность заключается именно в том, что изначально данные недуги имеют симптомы обычной простуды, что при отсутствии тщательного внимания и надлежащего обследования может привести к непоправимым результатам.
Причины
Этиологическим фактором появления болезни является патогенное воздействие возбудителей на человеческий организм, которому во многом способствуют:
Как правило, нейроинфекции появляются вследствие имеющихся уже очагов каких-либо гнойных инфекций, отсутствия контроля после тяжелого вирусного заболевания, а также пониженного уровня иммунитета.
Симптоматика
Симптомы зачастую зависят от возбудителя, формы внедрения и степени тяжести патологии. Тем не менее существуют основные признаки, в их числе:
Диагностирование
Необходима комплексная оценка состояния пациента, тщательный сбор анамнестических данных, особенно относящихся к эпидемиологической составляющей (случаи подобных заболеваний в окружении больного, укусы клещей, наличие домашних животных, предшествующие инфекции, принадлежность к группам риска и т.д.). Показаниями для обследования служат признаки общей инфекционной интоксикации, сопровождающиеся синдромами: повышенного внутричерепного давления, отека головного мозга, поражения мозговых оболочек или цефалическим синдромом. Учитывая сходство симптомов при инфицировании ЦНС разными возбудителями, идентифицирование этиологии болезни должно происходить только с применением лабораторных методов диагностики. Для этого, в первую очередь, исследуется ликвор и кровь пациентов с использованием прямых (визуальное выявление патогена с использованием микроскопии, выделение в культуре клеток, обнаружение его АГ или фрагментов генетического материала) и косвенных лабораторных методов.
Учитывая тяжесть заболеваний, особенное внимание уделяется диагностическим и лабораторным исследованиям для определения вида патологического агента.
Последствия
Эти инфекции порой способны привести к крайне тяжелым результатам, которые в значительной мере связаны с тем, в какой части головного мозга расположен очаг.
Практически у всех переболевших нейроинфекционными болезнями остается головная и боль в спине, усиливающиеся от погодных изменений, ослабляется память. В некоторых случаях – приобретение эпилептического синдрома и гидроцефалии, расстройство речи, сбои двигательных функций. Иногда наступает полная инвалидизация, с потерей, памяти, зрения и слуха.
Наиболее серьезные поражения нервной системы получают те, кто перенес их во внутриутробном состоянии. В данном случае речь может идти о непоправимых нарушениях в ЦНС и аномалиях развития внутренних органов.
Последствия нейроинфекций сказываются, как правило, в течение всей последующей жизни. Поэтому незамедлительное обращение к врачебной помощи и своевременный комплекс обследований помогут предотвратить ухудшение здоровья после перенесенных заболеваний.
Лечебные принципы
Лечение должно быть дифференцированным, т.е. зависеть от вида нейроинфекции т.к. не существует эффективной этиотропной терапии:
Инфекции ЦНС
Инфекции, возникающие в различных отделах центральной нервной системы, могут быть успешно вылечены неврологами нашей клиники. Мы проведем диагностические мероприятия на самом современном оборудовании для получения точного диагноза. Опыт наших неврологов позволяет эффективно справиться со многими болезнями ЦНС, какие бы инфекции их ни вызывали: вирусы, бактерии, грибковые инфекционные агенты, простейшие. Мы не только вылечим заболевание, но и восстановим противоинфекционный иммунитет.
Главное о нейроинфекциях
Инфекция может поразить любой участок ЦНС: головной мозг, спинной, периферические нервы. Инфекционные агенты могут проникать через разные повреждения центральной нервной системы. Это может быть перелом черепа, проникновение через кровь или нервы, а также иные способы. К самым опасным относят нейроинфекции головного мозга.
Инфекции делятся на первичные и вторичные. При первых возникает изначальное инфицирование ЦНС, при вторых инфекционные агенты попадают в центральную нервную систему из иных очагов. Нейроинфекции иногда выступают осложнением определенных инфекционных болезней (грипп, туберкулез, сифилис, герпес и проч.).
Отдельных видов инфекций ЦНС множество, но медики выделяют поражения оболочек головного мозга (менингиты) и спинного (миелиты), инфицирование вещества головного мозга (энцефалит) либо вещества спинного мозга (энцефаломиелит), воспаление корешков спинного мозга (радикулиты), поражения периферических нервов (невриты). Наши неврологи окажут помощь при самых разных типах нейроинфекций, таких как:
Симптомы поражения ЦНС
Симптоматика болезней самая разная, она зависит от вида инфекции. Случаются двигательные расстройства, мышечная слабость, параличи, тремор. Могут быть нарушения речи, координации, тактильной чувствительности. К симптомам относятся также головные боли, боли в спине, конечностях.
Диагностирование инфекций ЦНС в клинике
Эффективное лечение нейроинфекций возможно только при постановке точного диагноза. Диагностическое обследование может включать:
Лечение нейроинфекций
Специалисты клиники на основе проведенных диагностических исследований выберут интенсивную терапию, направленную на:
Популярные вопросы
Какими из нейроинфекций можно заразиться от человека, какими — только от животных?
Ответ: Только от животных можно заразиться бешенством, бруцеллезом (очень редко можно человеку заразиться от человека), лептоспирозом. Токсоплазмозом можно заразиться и от животного, и от человека. Большинством нейроинфекций человек заражается от человека.
Может ли инфекция ЦНС передаваться от матери ребенку во время беременности или родов?
Ответ: Да, некоторые инфекции могут передаваться от матери либо через плаценту (к примеру, цитомегаловирус, краснуха, токсоплазмоз), либо через периферические нервы (менингоэнцефалит, бешенство, герпес, острый полиомиелит).
Правда ли, что от большинства инфекций ЦНС еще не существует лекарств?
Ответ: Это далеко не так. Например, менингиты, лечение которых начато вовремя, вылечиваются очень часто полностью и без осложнений благодаря современным антибиотикам. При различных видах энцефалита лечение симптоматическое, прогнозы при разных видах болезни колеблются от благоприятных до неблагоприятных. Лечение должно начинаться немедленно. Для клещевых энцефалитов существуют специфические препараты, в связи с этим вероятность полного излечения высока. Разные виды миелита тоже отличаются разными прогнозами. Герпес эффективно лечится противовирусными препаратами, бешенство излечивается, если специальную вакцину начинают вводить не позднее двух недель после укуса зараженного животного. Можно говорить, что от очень многих инфекций ЦНС существуют эффективные лекарственные средства, применение которых ведет к выздоровлению. Но, к сожалению, не от всех. При малейших подозрениях на наличие нейроинфекции нужно обратиться к нашим неврологам.
Какой процент клещей является переносчиками инфекции?
Ответ: В европейской части России переносят инфекцию несколько процентов всех клещей, в Сибири, на Дальнем Востоке таких клещей до 20 %.
Острые гнойные менингиты
Могут быть вызваны практически любой патогенной бактерией, но чаще – гемофильной палочкой (48,3%), менингококком (19,6%) и пневмококком (13,3%). Стрептококк группы B вызывает менингит в 3,4%, листерии – в 1,9%, остальные и неизвестные микроорганизмы – в 13,5% случаев. Ныне увеличивается число пациентов, у которых возбудитель менингита не обнаруживается (возможно, из-за проведения терапии антибиотиками до госпитализации). В кровь бактерии обычно проникают из носоглотки, вслед за чем развивается бактериемия.
В подпаутинное пространство и желудочки мозга бактерии могут проникать и при септикопиемии или метастазировании из инфекционных очагов в сердце, других внутренних органов. Могут проникать и в результате контактного распространения инфекции из септического очага в костях черепа, позвоночника, паренхиме мозга (синусит, остеомиелит, абсцесс головного мозга, септический тромбоз синусов твердой мозговой оболочки). Входными воротами для инфекции служат переломы костей черепа, околоносовых пазух и сосцевидного отростка, а также области нейрохирургического вмешательства. Крайне редко инфекция заносится при люмбальной пункции.
1. Менингококковый менингит.
Возбудитель болезни – грамотрицательный диплококк. Единственным источником заражения является человек – больной или бактерионоситель. Из заразившихся у 10% возникает острый менингококковый назофарингит и лишь в редких случаях – менингококцемия, менингит или их сочетание. 70% заболевающих менингококковой инфекцией – дети, особенно посещающие детские учреждения. После попадания в организм менингококк сначала вегетирует в верхних дыхательных путях и может вызывать быстро преходящий назофарингит. У лиц с иммунодефицитом менингококк проникает в кровь, разносится по организму, в тяжелых случаях вызывает менингококцемию с нередкой геморрагической сыпью. Образующийся эндотоксин вызывает развитие ДВС-синдрома (синдрома внутрисосудистого свертывания с петехиальными кровоизлияниями и тромбозами мелких артерий) и эндотоксического шока.
Инкубационный период длится 2–10 дней. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38–40°C. Возникают резкая головная боль, отдающая в шею, спину и даже в ноги, мозговая рвота, менингеальные симптомы (в 20% случаев болезнь течет без симптомов менингита). При запоздалой или неэффективной терапии развивается спутанность сознания (обычно делирий), возбуждение, а далее – оглушенность сознания вплоть до комы. Глазное дно остается нормальным. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ (кровь бывает и нормальной). Давление ликвора через 1–2 дня болезни повышается (до 200–500 мм вод. ст.), он становится мутным, сероватым или желтовато-серым. Плеоцитоз, преимущественно нейтрофильный, чаще достигает 2000–10 000 в 1 мл (число лимфоцитов незначительно), содержание белка – до 10–15 г/л, резко снижается содержание глюкозы. В клетках обнаруживаются менингококки. Характерна геморрагическая сыпь в области ягодиц, бедер, голеней в виде звездочек разной величины и формы, плотных на ощупь и выступающих над кожей. Петехии могут быть на слизистых оболочках, конъюнктиве, иногда на ладонях, подошвах (при других инфекционных менингитах сыпь бывает значительно реже).
Из осложнений наиболее опасен эндотоксический шок. Эндотоксический шок, чаще возникающий у детей, характеризуют:
1) внезапный подъем температуры тела, озноб;
2) обильная геморрагическая сыпь на кожных и слизистых покровах, сначала мелкая, затем увеличивающаяся, с некротическими участками;
3) пульс учащается, АД снижается, тоны сердца приглушаются, дыхание неравномерное;
4) развивается кома, бывают судороги, зачастую пациенты погибают, не приходя в себя (из-за шока и ДВС-синдрома, как считают в настоящее время);
5) может быть поражение надпочечников (ранее именно с этим связывали гибель пациентов).
Длительность болезни при адекватном лечении составляет 2–6 недель. Возможны гипертоксические формы, приводящие к смерти в течение суток. Тяжелые формы болезни могут осложняться пневмонией, миокардитом, перикардитом
2. Менингит, вызванный гемофильной палочкой.
Возбудитель – грамотрицательные палочки Пфейфера-Афанасьева, наиболее опасен серотип b-Hib. Источником инфицирования является только человек. Ныне такой менингит составляет 50% всех случаев гнойного менингита. Болеют преимущественно новорожденные и дети раннего возраста (90% пациентов имеют возраст до 6 лет). У маленьких детей менингит бывает обычно первичным, у взрослых возникает, как правило, вследствие острого синусита, мезоотита, переломов костей черепа. Развитию болезни могут способствовать ликворная ринорея, спленэктомия, гипогаммаглобулинемия, сахарный диабет, алкоголизм. Заболевание растет весной и осенью, летом снижается. Патоморфология, клиника и изменения ликвора аналогичны другим острым гнойным менингитам. Гемофильная палочка может быть выделена как из ликвора, так и из крови (из крови часто уже в начале болезни).
Длительность болезни – от 10 до 20 дней. Встречаются молниеносные формы, но иногда болезнь затягивается на недели, месяцы. У детей с данным менингитом начальным симптомом может быть атаксия. Нередко у детей возникают субдуральный выпот и синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.
Чаще, чем при других гнойных менингитах, развиваются сопор и кома. При отсутствии лечения нередко развиваются параличи наружных глаз мышц, глухота, слепота, гемиплегия, судорожные припадки, умственная отсталость, деменция. В нелеченных случаях смертность новорожденных достигает 90%, у взрослых прогноз более благоприятный, возможно спонтанное выздоровление. При адекватной терапии летальность достигает, тем не менее, 10%, нередки осложнения.
3. Пневмококковый менингит.
Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) распространен ныне весьма широко, как и менингококк. Менингит часто развивается на фоне пневмонии (25%), мезоотита или мастоидита (30%), синусита (10–15%), нередко у больных с ЧМТ и ликворным свищом. Предрасполагают к нему алкоголизм, плохое питание, сахарный диабет, миеломная болезнь, гипогаммаглобулинемия, гемодиализ, пересадка органов, спленэктомия (болезнь течет в этом случае особенно тяжело), длительная кортикостероидная терапия и другие причины иммунодефицита. Более 50% пациентов – в возрасте до 1 года или старше 50 лет.
Начало болезни острое с развитием спутанности и/или угнетения сознания, реже – постепенное, на фоне респираторной инфекции. Температура тела может быть высокой, субфебрильной, даже нормальной. Характерно более частое развитие сопора, комы, эпилептических припадков, поражения черепных нервов, очаговых неврологических симптомов (особенно гемипареза, пареза горизонтального взора). Возможно острое набухание мозга с вклинением. Вследствие повышения ВЧД могут быть застойные диски зрительных нервов. На 3–4-й день болезни на слизистой оболочке рта, реже – на руках и туловище появляются высыпания, изредка – мелкая геморрагическая сыпь.
Отмечаются брадикардия, снижение АД, выраженные изменения в крови, в ликворе – нейтрофильный плеоцитоз более 1000 в 1 мкл, гипогликорахия. В случаях молниеносного течения цитоз значительно меньший (негнойный бактериальный менингит), без лечения пациенты погибают на 5–6-й день. Болезнь может принимать затяжное течение. Летальность ныне достигает в среднем 20–30%, у пожилых лиц – 40%. Особенно высока смертность, если менингит развивается вследствие пневмонии, эмпиемы, абсцесса легких или персистирующей бактериемии, вызванной бактериальным эндокардитом. Исключительно высока летальность в случае «австрийского синдрома», который включает пневмококковый менингит, пневмонию и бактериальный эндокардит.
Диагноз подтверждается выявлением пневмококка в ликворе или крови, положительными серологическими реакциями.
4. Листериозный менингит.
Возбудитель болезни – Listeria monocitogenes, аэроб, зоонозная грамположительная коккобактерия, не образующая капсул и спор (серотипы 1а, 1b, 1vb). Болезнь развивается в основном у маленьких детей, особенно новорожденных, и у лиц пожилого возраста с опухолями, на фоне иммуносупрессивной терапии. Лица мужского пола болеют вдвое чаще. Характерна весенне-летне-осенняя сезонность. Основной путь заражения – алиментарный.
Инкубационный период – 1–4 дня. Заболевание начинается остро или подостро. Общемозговые и менингеальные симптомы появляются на фоне признаков интоксикации, болей при глотании, эритематозной сыпи, характерных высыпаний на лице (в форме бабочки), гастроэнтерита, гепатоспленомегалии и желтухи. Температура тела поднимается до 38–40°C, она может сохраняться до 30–50 дней. Нередко возникают спутанность, оглушенность сознания, респираторный дистресс-синдром, что чаще всего указывает на развитие менингоэнцефалита. В отличие от других менингитов, ригидность мышц затылка часто отсутствует. Цитоз в ликворе нередко лимфоцитарный, колеблется от 50 до 100 в 1 мкл, содержание белка несколько повышено, глюкозы – нормальное или слегка снижено. Верификацию возбудителя проводят путем выделения листерий из ликвора, смывов зева, околоплодных вод. При адекватном лечении прогноз в большинстве случаев благоприятный.
5. Стафилококковый и стрептококковый менингиты.
Обычно это вторичные менингиты, развивающиеся в любом возрасте, в частности у новорожденных и детей первых месяцев жизни. В мозговые оболочки инфекция проникает гематогенным путем (при остром стафилококковом или стрептококковом эндокардите, фурункулах, карбункулах, пупочном сепсисе) или контактным способом (при наличии остеомиелита, эпидурита, гнойного отита, синусита).
Начало болезни острое, нередко на фоне септикопиемии. К интенсивной головной боли на 2–3-й день присоединяются менингеальные симптомы, тремор, судороги, нарушения сознания, воспалительная картина крови. Их сочетание с признаками ВЧД и интоксикации составляет ядро клинической картины. Часто в процесс вовлекаются черепные нервы, возникают признаки пирамидной недостаточности. Характерно образование многочисленных микроабсцессов мозга и нередкое присоединение грибковой инфекции. Летальность в остром периоде составляет 20–60%.
Ликвор при поясничном проколе вытекает под очень высоким давлением, он мутный, серый, с зеленоватым оттенком. Нейтрофильный плеоцитоз – от нескольких сотен до 3000 в 1 мкл, содержание белка – 2–6 г/л, глюкозы и хлоридов – понижено. Диагноз основывается на данных анамнеза, клинического обследования и результатов лабораторного исследования ликвора и крови.
6. Рецидивирующий бактериальный менингит.
Повторяющиеся эпизоды бактериального менингита указывают на анатомический дефект и/или иммунодефицит. Рецидивы часто наблюдаются также после ЧМТ, при этом первая атака менингита может случиться много позднее, спустя несколько лет. Как правило, возбудителем болезни является пневмококк. В подпаутинное пространство он может проникать через решетчатую пластинку решетчатой кости, место перелома костей основания черепа, эрозированную костную поверхность сосцевидного отростка, а также при проникающих ранениях головы или нейрохирургических вмешательствах. Часто имеет место ликворная ринорея или оторея, которые могут быть транзиторными (ликворея обнаруживает себя значительной концентрацией глюкозы в секретах из носа и уха, часто она ошибочно расценивается как ринит). «Старинный» признак ликвореи – симптом «чайника»: при наклоне головы истечение из носа усиливается. Радикальное решение проблемы рецидивов менингита состоит в хирургическом закрытии ликворного свища.
7. Менингиты, вызываемые грибками.
Обычно обусловлены сочетанной грибково-бактериальной или грибково-вирусной инфекцией. Из грибков чаще фигурируют Candida, Aspergillus, Rhodotorula – широко распространенные факультативные условно патогенные анаэробы. В период беременности возможно развитие плацентита и внутриутробного инфицирования плода. Кандидоз ЦНС, включая менингит, в 60% случаев развивается у новорожденных и детей первого года жизни.
Развитие заболевания возникает при нарушениях иммунитета, в частности угнетении локальных иммунных реакций эндотелия капилляров, эпендимы, глии, ведущем к увеличению проницаемости гематоэнцефалического барьера. Факторами риска являются внутриутробное инфицирование, недоношенность, перинатальная энцефалопатия, реанимационные мероприятия (катетеризации, длительная ИВЛ и др.), острые бактериальные и вирусные инфекции, лечение их большими дозами антибиотиков и гормонов. Кандидозный менингит может возникать на фоне кандидозного сепсиса, остеомиелита трубчатых костей, артрита.
В клинической картине преобладают общие токсико-инфекционные симптомы. Неврологическая симптоматика неспецифична, ее представляют нарастающее общее беспокойство, двигательное возбуждение и/или вялость, вздрагивания, отказ от еды, рвота, запрокидывания головы, гидроцефалия (выбухание родничков, расхождение костей черепа, расширение вен покровных тканей головы, застойные диски зрительных нервов и др.), лихорадка или субфебрилитет (температура может быть нормальной). Возможны очаговая неврологическая симптоматика, нарушения сознания, признаки декортикации, децеребрации. Диагностике заболевания способствует наличие у ребенка молочницы, глоссита, кожных энантем. Подтверждают диагноз выявление грибов при микроскопии крови и ликвора, диагностические титры антител и определение в ликворе, крови, моче, кале антигена грибка. В ликворе отмечается нейтрофильный плеоцитоз до 1–2 тыс. клеток в 1 мкл, увеличение белка до 1–3 г/л.
Течение процесса может быть затяжным, рецидивирующим. Обычны воспалительные изменения крови, нейтрофилез или нейтропения, признаки иммунодефицита, отсутствие эффекта от лечения антибиотиками и положительный эффект от назначения флуконазола (дифлюкана) уже на 2–5-й день лечения. Эффективны также анкотил (микоцивин), амфотерицин В (фунгизон).
8. Криптококковый (торулезный) менингит и менингоэнцефалит.
Возбудитель заболевания – распространенный сахаромицет Torula histolytica, носительство которого у человека едва ли не поголовное. Заражение происходит через дыхательные пути. Болеют лица любого возраста, чему способствует иммунодефицит, часто – СПИД. Поражаются оболочки мозга, особенно основания мозга, грибок может скапливаться в околососудистых пространствах и желудочках мозга.
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 37,5–38°C, появления резкой головной боли, рвоты, менингеального синдрома. На 2–5-й день развиваются сонливость, поражения черепных нервов (птоз, диплопия, страбизм, глухота и др.), обнаруживаются застойные диски зрительных нервов. Течение болезни хроническое прогредиентное. При люмбальной пункции ликвор вытекает под высоким давлением, он опалесцирует, может быть мутным. Выявляется лимфоцитарный плеоцитоз (50–2000 клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 4–7 г/л), в большинстве случаев – снижение уровня глюкозы. В крови – умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения. Со временем появляются признаки гидроцефалии, кахексия, нарастающие признаки внутричерепной гипертензии и общей интоксикации.
Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картины и лабораторных исследований. Подтверждают диагноз выявление в ликворе дрожжевых грибков, обнаружение их при его посеве. В лечении используются в/в капельное введение амфотерицина В (фунгизона) по 250 мкг/кг 1 раз в день или через день в течение 4–8 недель, сульфамиды, дегидратация, назначение вазоактивных и метаболических препаратов. Прогноз неблагоприятный, исход всегда летальный
9. Осложнения острых гнойных менингитов.
Встречаются в среднем у 10–30% пациентов, чаще у детей раннего возраста и пожилых лиц.
Ранние осложнения представляют повышение ВЧД, эпилептические припадки, артериальные и/или венозные тромбозы, субдуральный выпот, гидроцефалия, поражения черепных нервов.
К поздним осложнениям относятся резидуальный неврологический дефект, эпилепсия, умственная отсталость, деменция, выраженное органическое снижение личности и мнестико-интеллектуальных функций, задержка психического развития, нарушения поведения, школьные проблемы. Резидуальная энцефалопатия, кроме того, часто фигурирует среди важных условий, способствующих развитию ряда детских психопатологий.
Возможны и такие системные осложнения, как септический шок, эндокардит, гнойный артрит, пневмония, тромбоз глубоких вен голени и тромбоэмболия легочной артерии, реже – рабдомиолиз, панкреатит, септический панофтальмит. К наиболее частым осложнениям, помимо резидуальной энцефалопатии, относятся следующие.
Гидроцефалия. Чаще всего осложняет течение менингита у детей. У новорожденных гидроцефалия возникает в 30% случаев менингита. Гидроцефалия может быть вызвана блокадой оттока цереброспинальной жидкости, иметь окклюзионный характер, но чаще бывает связана с нарушением всасывания ликвора и носит сообщающийся характер, не приводя к серьезному повышению ВЧД. В литературе подчеркивается, что нормотензивная гидроцефалия возникает только при бактериальных менингитах и ее никогда не бывает при вирусных менингитах. При гидроцефалии у детей рекомендуется соблюдать терапевтическую сдержанность. Дренирующие операции показаны, когда гидроцефалия и проявления ВЧД сохраняются или нарастают, несмотря на консервативное лечение.
Нарушение мозгового кровообращения, или мозговой инфаркт. Наиболее часто встречается у детей при менингитах, вызванных гемофильной палочкой, у взрослых – пневмококком. Воспалительный экссудат сдавливает при этом сосуды в подпаутинном пространстве, способствует их тромбированию или спазму. Причиной инфаркта мозга может быть также васкулит. Инфаркт может быть как артериальным, так и венозным. Клинически инфаркт мозга проявляется гемипарезом, нарушением речи, когнитивными, эмоциональными нарушениями и обычно является неблагоприятным прогностическим признаком.
Субдуральный выпот. С помощью КТ выявляется в 20–25% неонатальных менингитов, особенно вызванных гемофильной палочкой. Выпот бывает одно- и двусторонним, но у большинства детей он бессимптомный и самостоятельно рассасывается в течение нескольких недель. Иногда, однако, он влечет упорную рвоту, выбухание родничков, судороги, очаговую неврологическую симптоматику, персистирующую лихорадку, а большой выпот – смещение мозгового ствола. В последнем случае показана пункция родничка, иногда – повторная.
Субдуральная эмпиема. Наблюдается в 2% случаев бактериального менингита у детей. Ликвор при эмпиеме гнойный, с повышенным числом нейтрофилов. Лечение хирургическое.
Эпилептические припадки. Отмечаются у 20–50% больных менингитом, чаще – у детей. Обычно припадки возникают в первые 2–4 дня болезни, затем их вероятность повторения или появления постепенно снижается. Иногда они бывают первым признаком менингита. Припадки могут быть парциальными и/или генерализованными, с вторичной генерализацией. Причиной развития последних чаще служат ишемия или инфаркт мозга, тромбоз корковых вен, субдуральная эмпиема. Более редкие первично генерализованные припадки возникают в результате лихорадки, гипонатриемии, диффузной ишемии (вследствие повышения ВЧД), интоксикации, назначения антибиотиков (особенно высоких доз пенициллина). На ЭЭГ выявляется генерализованная или фокальная эпилептическая активность, иногда ЭЭГ бывает нормальной. Припадки не обязательно указывают на неэффективность антибактериальной терапии. Как позднее осложнение припадки возникают у 3–5% больных.
Нейросенсорная тугоухость. Встречается у 10–35% детей с менингитом (в среднем у 3–9% пациентов). Может быть вызвана поражением как 8-й пары черепных нервов, так и кохлеарного аппарата, часто бывает двусторонней. Слух снижается уже в начале болезни; если он восстанавливается, то обычно в первые 2 недели. Чаще наблюдается при менингококковом менингите, особенно низком уровне глюкозы в ликворе и эпилептических припадках. Применение дексаметазона у детей в начале болезни снижает вероятность развития тугоухости. В части случаев тугоухость имеет кондуктивный характер (связанный с мезоотитом).
10. Лечение острых гнойных менингитов.
Носит комплексный и индивидуализированный характер, включающий следующие методы.
1. Антибиотикотерапия. Судьба пациентов с гнойным менингитом решается в первые дни болезни. Следует как можно раньше установить диагноз и своевременно создать «антибиотическую защиту». Антибиотик подбирается таким образом, чтобы он хорошо проникал через гематоэнцефалический барьер и эффективно воздействовал на вероятного возбудителя менингита (лабораторная верификация возбудителя требует, увы, немалого времени).
У новорожденных наиболее вероятным возбудителем являются грамотрицательные энтеробактерии, стрептококки группы B и листерия. Поэтому вероятнее, что эффективными окажутся комбинации цефотаксима (клафорана) и ампициллина либо ампициллина и гентамицина.
У детей старше 2 лет возбудителями менингита чаще оказываются гемофильная палочка, менингококк, пневмококк. Поэтому более показано назначение цефалоспорина 3-го поколения (цефотаксима или цефтриаксона) или ампициллина. У взрослых с относительно адекватным иммунитетом возбудителями менингита чаще бывают пневмококк или менингококк, реже – стрептококк и листерия, в этой возрастной группе препаратом выбора по-прежнему остается пенициллин. Вместо него можно использовать ампициллин. Но в связи с появлением штаммов пневмококков и менингококков, устойчивых к пенициллину, в последние годы в такой клинической ситуации лечение все чаще рекомендуют начинать с цефалоспорина 3-го поколения. При аллергии к пенициллину или цефалоспоринам применяют левомицетин, но, к сожалению, он неэффективен при инфекции, вызываемой грамотрицательными бактериями и некоторыми штаммами пневмококка. См. также табл. 2–3.
При больничной инфекции, возникающей после нейрохирургического вмешательства или ЧМТ, возбудителем менингита чаще бывают грамотрицательные энтеробактерии, стафилококки, пневмококк и гемофильная палочка. Показана комбинация цефалоспорина 3-го поколения с гентамицином или антибиотиком, действующим на стафилококк, в частности оксациллином или ванкомицином.
У пожилых лиц возбудителем менингита чаще являются пневмококк, листерия или грамотрицательные энтеробактерии, и здесь наиболее оптимальной считается комбинация цефалоспорина 3-го поколения с ампициллином и/или ванкомицином. При аллергии к пенициллинам вместо них назначают действующий на листерий бисептол.
У пациентов со снижением иммунитета эмпирическая терапия зависит от типа иммунодефицита.
При нейтропении (например, после химио-, лучевой терапии, при лейкозах и апластической анемии) возбудителем менингита обычно являются грамотрицательные энтеробактерии (E. coli, Klebsiella, Enterobacter), реже – стафилококки. Предпочтительнее поэтому назначать комбинацию цефалоспорина 3-го поколения с ванкомицином.
При дефиците Т-лимфоцитов и макрофагов (при СПИДе, лимфомах, после кортикостероидной терапии и пересадки органов) возбудителем чаще является листерия, в этом случае назначается ампициллин (цефалоспорины против листерии неэффективны). При недостаточности иммуноглобулинов (при спленэктомии, миеломной болезни, хроническом лимфолейкозе) возбудителем менингита чаще оказываются пневмококк, менингококк или гемофильная палочка. В таком случае более предпочтительна эмпирическая терапия цефалоспорином 3-го поколения.
При назначении нескольких антибиотиков следует избегать комбинаций антагонистически действующих препаратов (например, левомицетина и гентамицина). При лечении нейроинфекций, особенно в тяжелых случаях, антибиотики следует вводить в/в. Внутримышечное введение допускается в нетяжелых случаях. С появлением цефалоспоринов эндолюмбальное введение антибиотиков более не практикуется.
При адекватной антибактериальной терапии ликвор становится стерильным в течение 24–48 ч (при энтеробактериальном менингите – в течение 2–3 суток). Одновременно наступает значительное клиническое улучшение, после чего антибиотик может быть изменен, если к этому времени поступают результаты бактериологического исследования. При успешном лечении на 4–10-й день исчезают менингеальные симптомы. После нормализации температуры антибактериальное лечение продолжается 7–10 дней (при менингококковой инфекции – 5–7 дней, пневмококковой – до 14 дней). При наличии синусита, отита, другой параменингеальной инфекции, а также при менингите, вызванном грамотрицательными бактериями и листерией, длительность терапии увеличивают до 3–4 недель. Перед отменой антибиотиков проводят контрольную пункцию. Условием отмены антибиотиков являются стерильность ликвора, цитоз менее 100 клеток в 1 мкл (при этом не менее чем на 75% состоящих из лимфоцитов).
В случае если при антибактериальной терапии в течение нескольких дней сохраняются лихорадка, угнетение сознания, припадки, нарастают ВЧД или очаговая симптоматика, показаны КТ или МРТ с целью выявления возможных осложнений менингита (абсцесс мозга и др.). Причиной длительной лихорадки могут быть также флебит, метастатическая инфекция (септический артрит, перикардит, эндокардит, офтальмит), токсическое действие препарата (вывод о последнем делается при исключении всех других причин повышения температуры тела). В отсутствие эффекта терапии через 24–48 ч повторяют исследование ликвора. При сохранении лихорадки без видимой причины антибиотики можно отменить при положительной динамике изменений ликвора. Если выявлен первичный очаг инфекции (например, гнойный мезоотит), абсцесс или субдуральная эмпиема, показано срочное хирургическое вмешательство.
Пациентов с подозрением на менингококковый менингит следует изолировать на 24 часа после начала антибактериальной терапии.
2. Патогенетическая и симптоматическая терапия. Первостепенное значение имеют профилактика и контролирование внутричерепной гипертензии. Для ее предупреждения показаны возвышенное положение изголовья (до 30°), адекватная оксигенация, ограничение приема жидкостей до 1,2–1,5 л/сут (избыточное ограничение жидкостей и слишком частое введение лазикса таит опасность: это может повлечь гипогидратацию, снижение АД и уменьшение мозгового кровотока, повышая также риск тромбоза артерий мозга). В критических случаях в условиях реанимационного отделения используют гипервентиляцию (ограниченное время).
При выраженных расстройствах дыхания проводят ИВЛ.
Важная задача – поддержание водно-электролитного баланса в организме. Следует тщательно измерять, сколько вводится и выводится жидкости (в остром периоде для этого необходим постоянный катетер), строго контролировать содержание натрия в крови и тем самым осмолярность сыворотки, чтобы сохранить нормоволемию. Нарушение водно-электролитного баланса может быть связано с неадекватной секрецией антидиуретического гормона, особенно часто встречающегося у детей и ведущего к увеличению натрия в моче и, следовательно, к снижению его содержания в крови. Избыточное введение при этом жидкости приводит к гиперволемической гипонатриемии и отеку мозга с характерными беспокойством, раздражительностью, сонливостью, припадками и комой. Объем вводимой жидкости ограничивают до 1000–1200 мл, а по мере роста натрия постепенно увеличивают до 1500–1700 мл. Уровень содержания натрия должен достигать 125 ммоль/л. Необходимо также следить за стабильностью АД. Дезинтоксикацию в остром периоде устраняют введением гемодеза, желатиноля, в тяжелых случаях – посредством плазмафереза. Важно профилактировать и устранять системные расстройства: шок, ДВС-синдром, инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, пневмонию, тромбоэмболию легочной артерии. При ДВС-синдроме вводят гепарин, свежезамороженную плазму, кортикостероиды. При эпилептических припадках в/в вводят 5–10 мг седуксена. Следует помнить, что припадки могут быть следствием ряда других причин: гипогликемии, гипонатриемии, дыхательной недостаточности. Продолжение антиэпилептической терапии после выписки из стационара чаще всего не показано.
Неблагоприятные прогностические признаки: отсутствие высокого плеоцитоза (при большом количестве бактерий в мазке), очень высокое содержание белка в ликворе, пожилой возраст, наличие сопутствующих заболеваний (спленэктомия, бактериальный эндокардит), менингит, вызванный грамотрицательными бактериями и пневмококками, позднее начало антибактериальной терапии. Резидуальная симптоматика сохраняется примерно у трети больных. У детей нередко нарушается психическое развитие. Химиопрофилактика. В ней нуждаются все лица, находившиеся в тесном контакте с больным. Обычно применяют рифампицин (детям по 10 мг/кг каждые 12 часов в течение 2 дней) или ципрофлоксацин (детям 20 мг/кг в/м однократно).