Что такое ога при беременности
Что такое ога при беременности
Указание в анамнезе на рождение ребенка с хромосомной патологией, а также носительство одним из супругов сбалансированной хромосомной перестройки являются классическими факторами риска,позволяющими включить пациентку при очередной беременности в группу кандидатов на пренатальное кариотипирование.
При наличии сбалансированной перестройки хромосом уродителейплод может иметь нормальный кариотип, сбалансированные изменения, а также грубую патологию, влияющую на прогноз для жизни и здоровья. Исследования В,А, Бахарева и соавт показали, что соответствующие кариотипы были выявлены у 57,1%, 31% и 11,9% плодов.
Таким образом, информация о риске повторения ХА и об особенностях семейного кариотипа является крайне специфической и может быть получена только в ходе развернутого медико-генетического консультирования. Следовательно, рождение ребенка с ХА или прерывание беременности в связи с наличием ХА у плода являются прямыми показаниями для консультации генетика. Помимо таких пациентов в настоящее время на приеме у генетиков все чаще и чаще оказываются пациентки с привычным невынашиванием или длительным бесплодием. Эта, на первый взгляд, сугубо акушерская патология может быть клиническим проявлением генетического неблагополучия в семье.
Анамнез, отягощенный по патологии хромосом, и семейная сбалансированная хромосомная перестройка — это те факторы риска, которые, как никакие другие, объединяют усилия всех врачей, занимающихся пренатальной диагностикой. С одной стороны, только генетик может рассчитать риск рождения больного ребенка при следующей беременности и определить, подлежит ли пренатальной диагностике ожидаемая патология. Генетик может решить, какой пренатальный материал (амниотическая жидкость, плацента, кровь плода) в этом случае будет наиболее информативным для постановки диагноза в дородовом периоде. Например, некоторые виды хромосомных перестроек у родителей, увеличивающие риск грубой хромосомной патологии у плода, не подлежат пренатальной диагностике на материале хориона или плаценты.
С другой стороны, только акушер-гинеколог, наблюдающий пациентку на протяжении долгого времени и хорошо знакомый с семьей, может своевременно посоветовать медико-генетическое консультирование, чтобы избежать трагедии рождения больного ребенка. Следует помнить, что генетическое обследование вне беременности может повысить точность прогноза потомства и эффективность пренатальной диагностики.
Таким образом, генетик и акушер-гинеколог определяют стратегические задачи, связанные с планируемой или наступившей беременностью в семьях, не благополучных с точки зрения генетики. Решение тактических задач во многом зависит от врача, проводящего ультразвуковое исследование, поскольку только с помощью эхографии можно оценить возможность проведения ИДМ и риск потери плода после этого вида обследования.
Наш опыт работы в пренатальной диагностике свидетельствует о том, что информация, полученная от генетиков, в подавляющем большинстве случаев воспринимается родителями как абсолютное показание к ИДМ. Пациентки с рождением в анамнезе ребенка с ХА или с наличием семейной сбалансированной хромосомной перестройки психологически настроены на обследование, поэтому контакт с врачом, проводящим инвазивное вмешательство, как правило, устанавливается быстро и без труда. Несмотря на очевидность показаний к проведению ИДМ в этих случаях непременной частью беседы с такой беременной должно стать обсуждение возможных осложнений инвазивной процедуры.
В структуре показаний к пренатальному кариотипированию отягощенный акушерский анамнез иносительствосемейной хромосомной перестройки занимают небольшую часть в связи с невысокой частотой встречаемости этих факторов риска. Например, по данным РМЦИ, проведенного в 2000 г., ИДМ в связи с семейной хромосомной перестройкой составили всего 1,8%. Более частое (7,8%) обследование по поводу анамнеза, отягощенного ХА, легко объясняется желанием родителейизбежать повторения рождения больного ребенка при очередной беременности. По многолетним данным нашего центра, пренатальное кариотипирование всвязи с отягощенным анамнезом занимает 5-7%, а в связи с семейной хромосомной перестройкой — 1,5—2% в структуре показаний к ИДМ.
При наличии отягощенного анамнеза какизолированного показания к пренатальному кариотипированию частота выявления грубых ХА у плода в этих группах в целом невелика. Поданным I РМЦИ, она составила в среднем 3% как при отягощенном анамнезе, так и при семейной хромосомной перестройке. В исследовании 2000 г. эти показатели составили, соответственно, 2% и 3,5%. Поданным отдельных центров, частота выявления грубых ХА при отягощенном анамнезе варьировала от 0 до 16,5%, при семейной транслокации — от 0 до 8,3%. Как и в случае пренатального кариотипирования по возрасту, такую разницу показателей можно объяснить тем, что некоторые исследователи не учитывают у этих пациенток наличие других факторов риска. По данным нашего центра, в этой группе около 10% приходится на сочетанные показания, включающие отягощенный анамнез или семейную хромосомную перестройку и какой-либо другой фактор риска. Выявляемость грубых ХА у таких пациенток существенно выше, чем при наличии одного фактора риска.
Таким образом, показания к обследованию с применением ИДМ, связанные с анамнезом, прогностически неоднозначны. Наиболее часто патология, требующая решения вопроса о прерывании беременности по медицинским показаниям, выявляется при сочетании отягощенного анамнеза и изменений, диагностированных при ультразвуковом исследовании. Следовательно, даже при наличии отягощенного анамнеза или семейного сбалансированного изменения хромосом окончательное формирование показаний к пренатальному кариотипированию может быть проведено только после тщательного ультразвукового исследования в сроки, оптимальные для выявления эхографических маркеров ХА.
— Вернуться в оглавление раздела «Акушерство.»
ОГА: что это такое, какова расшифровка, что означает при беременности?
Ответственность за жизнь еще не рожденного ребенка ложится на плечи женщины еще задолго до того, как она забеременеет. Девять месяцев вынашивания испытывают на прочность не только ее организм, но и характер. Зачастую ей приходится, как в знаменитой молитве, смириться с тем то, что невозможно изменить, и проявить волю, в тех вопросах, которые зависят только от нее. Знакомство с перинатальными терминами – первый шаг на пути эффективного взаимодействия с врачами.
Что такое ОАА и ОГА?
Аббревиатуры ОАА, ОГА, и ОАГА могут появиться в медицинской карте пациентки после первого визита к врачу или после диагностических процедур. Они отражают особенности анамнеза – предыстории беременности. Буквенные индексы в сжатом виде отражают риски, которые могут возникнуть во время беременности, акушер адресует их своим коллегам, врачам, чтобы те могли ориентироваться во время диагностических и терапевтических действий.
История болезни может характеризоваться следующими терминами: Отягощенный акушерский анамнез (ОАА), Отягощенный гинекологический анамнез (ОАА), Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (ОАГА), или теми же аббревиатурами с добавлением буквы К в начале, что означает “крайне” и усиливает значение термина. Лингвистическая расшифровка дает лишь наводку на смысл, важно разобраться для чего введена такая классификация и какую функциональную нагрузку несет сам анамнез в комплексе медицинских мероприятий, сопровождающих вынашивание плода и этап родовой деятельности.
Врачебная помощь при беременности заключается не только в устранении возникающих проблем, но и в профессиональном прогнозировании, которое невозможно провести без четкой и детальной картины прошлого пациентки. Плановые осмотры констатируют состояние здоровья плода и матери на данный момент. Без информации о потенциальных рисках, их придется проводить вслепую, что может привести к упущениям и ошибкам. 
Что включают в себя эти термины?
Отягощенный акушерский анамнез (ОАА) основан на наличии в истории пациентки:
Отягощенный гинекологический анамнез (ОГА) основан на наличии:
При констатации проблем в обеих группах, состояние беременной может характеризоваться смешанным индексом — ОАГА. Еще одна категория – Отягощенный соматический анамнез (ОСА). Это общая характеристика для обозначения хронических заболеваний и патологий органов сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и нервной систем организма. 
Какие исследования необходимо пройти женщине с данным диагнозом?
Корректно сформулированный анамнез является руководством к действиям, исследовательским, профилактическим и лечебным, которые сводят к минимуму осложнения беременности. Отягощенный анамнез предполагает повышенное внимание к обязательным плановым осмотрам, назначение направленных диагностических процедур и мер профилактики, а также терапии, в том числе медикаментозной, которая назначается после оценки рисков для плода и здоровья матери.
Проводятся целевые лабораторные и аппаратные исследования для выявления инфекций и воспалительных процессов, с учетом того, что они могут протекать без выраженных симптомов. Возможно назначение детальных гормональных анализов и последующая коррекция гормонального фона. При наличии хронических патологий, таких как заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, пороки сердца, в сотрудничестве с врачами узкой специализации определяется методика поддерживающих и лечебных мероприятий, которые будут способствовать нормальному течению беременности.
С учетом всех факторов анамнеза и текущего состояния пациентки осуществляется индивидуальная перинатальная тактика, в которую может быть включено стационарное лечение во время наиболее проблематичных этапов. Основной упор делается на медицинское сопровождение 1 и 2 триместров, подготовку к родам. Женщины с ОАА при беременности, как правило, госпитализируются за 2 недели до родов. Данные анамнеза вкупе с информацией о течении беременности имеют важное значение для принятия решений об оперативном и медикаментозном вмешательстве во время родовой деятельности.
Какие меры нужно предпринять?
Наличие проблем в прошлом создает необходимость планирования беременности — прохождения этапа диагностики и лечения до того, как произошло зачатие. Женщины, которые борются с бесплодием проходят через этот этап автоматически, и во многих случаях оказываются в более выгодном положении, чем те, кто рискнул забеременеть без предварительного посещения врачебного кабинета. 
Можно понять, почему женщины хотят стереть из памяти трагические осложнения прошлых беременностей и найти утешение в следующей попытке, но способность к деторождению не ограничивается зачатием. Влияние факторов ОАА и АГА на следующие беременности не стоит недооценивать, так же как и придавать им слишком большое значение. Заблаговременное обращение к врачам может, образно говоря, очистить анамнез и создать наиболее благоприятные стартовые условия для будущего малыша.
Факторы риска, перечисленные в описаниях отягощенной беременности, предполагают раннюю постановку на учет. Иногда суеверный ужас и безразличие приводит к безответственности: во время ответов на вопросы акушера женщины скрывают негативную информацию или преподносят ее с искажениями. Такое отношение чревато врачебными ошибками. Если по какой-то причине пациентка дала неточную информацию, у нее всегда есть возможность дополнить или обоснованно изменить данные анамнеза.
Регулярное прохождение диспансеризации или наблюдение у одного и того же проверенного гинеколога, который ведет подробное документирование, не всегда возможны. Универсальный совет всем женщинам, которые хотят испытать счастье материнства: завести домашний архив, собирая все документы о состоянии своего здоровья, начиная с данных о наследственности и результатов обследований в период достижения половой зрелости. Это поможет восстановить хронологию и дать специализированную информацию врачу, от которого зависит здоровье ребенка.
Если диагноз осложненной беременности уже поставлен, а так бывает в 80% беременностей в РФ, то нужно идти на активное сотрудничество с врачами, выполняя их предписания, и пользуясь свободой получать альтернативное мнение специалистов по любой из возникших проблем. Термин с пугающим названием — это спасательный сигнал, который поможет выносить и родить здорового малыша.
Артериальная гипертензия у беременных. Автор статьи: врач акушер-гинеколог Ишмаева Диляра Адельевна.
Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – самое частое хроническое заболевание у взрослых, связанное с повышением артериального давления. Артериальная гипертензия (АГ) в настоящее время является одной из наиболее распространенных форм патологии у беременных. Встречается у 5-30% беременных, и на протяжении последних десятилетий отмечается тенденция к увеличению ее распространенности. В период беременности артериальная гипертензия существенно влияет на ее течение и исход, является основной причиной перинатальных потерь и материнской смертности. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), гипертензивные осложнения занимают 3-4 место после тромбоэмболии, кровотечений, экстрагенитальных заболеваний среди причин смерти беременных. В о время беременности артериальная гипертензия может привести к развитию преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, отслойки сетчатки, эклампсии с нарушением мозгового кровообращения, полиорганной недостаточности, тяжелых форм синдрома ДВС с развитием массивных коагулопатических кровотечений, тромбоэмболии, преждевременным родам. Осложнениями АГ также являются прогрессирующая фетоплацентарная недостаточность и задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР), рождение маловесных детей, а в тяжелых случаях – асфиксия и антенатальная гибель плода и новорожденного. Отдаленный про гноз у женщин, имевших АГ в период беременности, характеризуется повышенной частотой развития ожирения, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний. Дети этих матерей подвержены развитию различных метаболических и гормональных нарушений, сердечно-сосудистой патологии. Классификация артериальной гипертензии у беременных:
Гестационная артериальная гипертензия (ГАГ). Повышение артериального давления (АД) впервые обнаруживается после 20-ой недели и не сопровождается наличием белка в моче (протеинурией). Окончательный диагноз ставится лишь после родов. Если АД возвратилось к норме через 12 недель после родов – «преходящая» (транзиторная) АГ. При сохранении повышенного АД через 12 недель – хроническая АГ. Преэклампсия. Является специфичным для беременности синдромом, возникшим после 20-ой недели беременности и определяется по наличию артериальной гипертензии, протеинурии. Факторами риска при преэклампсии являются:
В России принят термин «гестоз» – ряд патологических состояний, характеризующихся полиорганной недостаточностью с нарушением функций почек и печени, сосудистой и нервной системы, фетоплацентарного комплекса. Клинические формы гестоза:
Опасность припадка эклампсии заключается в том, что во время него может произойти кровоизлияние в сетчатку глаз, или в мозг, или другие жизненно важные органы. В связи с чем возможны потеря сознания и летальный исход. С целью эффективной профилактики и ранней диагностики гестозов должна быть определена группа риска развития гестоза врачом. При каждом посещении обязательны следующие исследования:
Преэклампсия на фоне ХАГ. Это самая неблагоприятная клиническая форма артериальной гипертензии у беременных для прогноза матери и плода. Диагностируется в том случае, если на фоне артериальной гипертензии, существующей до беременности, или диагностируемой до 20- ой недели, появляется протеинурия, резкое повышение артериального давления. Как влияет артериальная гипертензия на организм беременной и плод? Влияние артериальной гипертензии на течение беременности и обратное влияние (беременности на течение артериальной гипертензии) зависит от ее стадии: I стадия артериальной гипертензии мало влияет на течение беременности и роды, осложнения почти не наблюдаются. II стадия артериальной гипертензии. Беременность ухудшает течение артериальной гипертензии. Характерным является временное снижение артериального давления на сроке 15-16 недель, однако после 22-24 недель артериальное давление непрерывно повышается, и у 50% беременных развивается гестоз. III стадия артериальной гипертензии. Беременность значительно отягощает течение артериальной гипертензии. Такое состояние является показанием к прерыванию беременности. При отказе женщины прервать беременность показана госпитализация в профильное отделение. При наличии артериальной гипертензии в результате связанных патологических изменений нарушается плацентарный кровоток, что увеличивает риск перинатальной заболеваемости и смертности. Лечение гипертензивных состояний у беременных. Цель лечения – предупредить осложнения, обусловленные высоким уровнем артериального давления, обеспечить сохранение беременности, нормального развития плода и успешные роды.
В заключение хочется сказать, чем раньше беременная встанет на учет в женскую консультацию, тем раньше будут выявлены факторы риска развития артериальной гипертензии, гестоза или скорректировано лечение уже имеющихся гипертензивных состояний, тем ниже будет риск возникновения нарушений жизнедеятельности плода и акушерской патологии. Профилактика и своевременная диагностика артериальной гипертензии беременных – важнейшая задача врача.
Фетоплацентарная недостаточность: проблема современного акушерства
Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения, как со стороны плаценты, так и со стороны плода, вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений.
Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения, как со стороны плаценты, так и со стороны плода, вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений. Разнообразие вариантов проявления ФПН, частота и тяжесть осложнений для беременной и плода, преобладающее нарушение той или иной функции плаценты зависят от срока беременности, силы, длительности и характера воздействия повреждающих факторов, а также от стадии развития плода и плаценты, степени выраженности компенсаторно-приспособительных возможностей системы «мать–плацента–плод».
Причины возникновения ФПН
ФПН может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции плаценты могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний. ФПН при анемии обусловлена снижением уровня железа как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду. При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению поступления артериальной крови к плаценте. Важную роль в развитии ФПН играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции.
Немаловажное значение в формировании ФПН имеет патология матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска ФПН следует считать миому матки. Однако риск ФПН у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким риском относят первородящих в возрасте 35 лет и старше с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в области расположения опухоли. Группу с низким риском ФПН составляют молодые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозными узлами преимущественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.
Среди осложнений беременности, наиболее часто сопутствующих ФПН, ведущее место занимает гестоз. Угрозу прерывания беременности следует одновременно рассматривать и как причину, и как следствие ФПН. В связи с различной этиологией ФПН при угрозе прерывания беременности патогенез этого осложнения имеет различные варианты, а прогноз для плода зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций. При низком расположении или предлежании плаценты васкуляризация субплацентарной зоны снижена. Более тонкая стенка нижнего сегмента матки не обеспечивает необходимых условий для достаточной васкуляризации плацентарного ложа и его нормального функционирования.
Относительно часто при данной патологии происходит отслойка плаценты, сопровождающаяся кровопотерей. Многоплодная беременность представляет естественную модель ФПН в результате неадекватного обеспечения потребностей двух и более плодов. В основе ФПН при изосерологической несовместимости крови матери и плода чаще всего лежат процессы нарушения созревания плаценты. У плода развивается анемия и гипоксия, возникает задержка развития из-за нарушений процессов синтеза белка и снижения активности ферментов. Функциональное состояние плаценты во многом обусловлено степенью ее развития в соответствии с гестационным сроком и сохранностью защитно-приспособительных механизмов. Соответствие зрелости плаценты гестационному сроку является одним из наиболее важных условий обеспечения адекватного развития плода и его защиты. Несомненно, что поздний возраст беременной (старше 35 лет) или, наоборот, юный возраст (до 17 лет), отягощенный анамнез (аборты, воспалительные заболевания), вредные привычки, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, плохое питание, социальная незащищенность и бытовая неустроенность также способствуют осложненному формированию плаценты и нарушению ее функции [1].
Клиническая практика и результаты научных исследований свидетельствуют о многофакторной природе ФПН. В связи с этим практически невозможно выделить какой-либо единственный фактор развития данного осложнения. Перечисленные патологические состояния не в одинаковой мере оказывают влияние на развитие ФПН. Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из которых может быть ведущим. Патологические изменения, которые происходят при ФПН, приводят к уменьшению маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода; ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе; нарушению процессов созревания плаценты; снижению синтеза и дисбалансу гормонов плаценты. Все эти изменения подавляют компенсаторно-приспособительные возможности системы «мать–плацента–плод», замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза преждевременного прерывания беременности, гестоз, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты и др.) [5].
В результате воздействия повреждающих факторов и реализации патогенетических механизмов, приводящих к ФПН, закономерно развивается гипоксия плода. На начальных ее этапах у плода активизируются вазопрессорные факторы, повышается тонус периферических сосудов, отмечается тахикардия, увеличивается частота дыхательных движений, повышается двигательная активность, возрастает минутный объем сердца.
Дальнейшее прогрессирование гипоксии приводит к смене тахикардии брадикардией, появляется аритмия, уменьшается минутный объем сердца. Адаптационной реакцией на гипоксию является перераспределение крови в пользу мозга, сердца и надпочечников с одновременным уменьшением кровоснабжения остальных органов. Параллельно угнетается двигательная и дыхательная активность плода [5].
Классификация ФПН
ФПН целесообразно классифицировать с учетом состояния защитно-приспособительных реакций на компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную [3].
Компенсированная форма ФПН характеризуется начальными проявлениями патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.
Субкомпенсированная форма ФПН характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.
При декомпенсированной форме ФПН имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель). Клиническая картина ФПН проявляется в нарушениях основных функций плаценты.
Задержка внутриутробного развития плода
Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие. Наиболее характерным признаком хронической ФПН является задержка внутриутробного развития плода. Клиническим проявлением задержки внутриутробного развития плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности.
При симметричной форме задержки внутриутробного развития, которая развивается с ранних сроков беременности, отмечается пропорциональное отставание длины и массы тела плода. При этом количественные показатели фетометрии имеют более низкие значения по сравнению с индивидуальными колебаниями, характерными для данного срока беременности.
Асимметричная форма задержки внутриутробного развития характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и проявляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных органов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности.
Нарушения функций плаценты
Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.
Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется задержкой внутриутробного развития плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).
Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой. Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.
Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности. Снижение гормональной активности плаценты вызывает нарушение функции влагалищного эпителия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения воспалительных заболеваний урогенитального тракта. На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод — чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) — многоводие.
Диагностика ФПН
На начальном этапе развития ФПН перечисленные клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В связи с этим существенное значение приобретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фетоплацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию ФПН. Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась ФПН. Степень выраженности ФПН и нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов находятся в прямой зависимости от тяжести основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое течение ФПН приобретает при появлении патологических признаков в срок беременности до 30 недель и ранее. Таким образом, наиболее полную информацию о форме, характере, степени тяжести ФПН и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций позволяют получить данные комплексной динамической диагностики [2].
С учетом многофакторной этиологии и патогенеза ФПН ее диагностика должна быть основана на комплексном обследовании пациентки. Для установления диагноза ФПН и выявления причин этого осложнения значительное внимание следует уделять правильному сбору анамнеза. При опросе оценивают возраст пациентки (поздний или юный возраст первородящей женщины), особенности ее здоровья, перенесенные экстрагенитальные, нейроэндокринные и гинекологические заболевания, хирургические вмешательства, наличие вредных привычек, выясняют профессию, условия и образ жизни.
Большое значение имеет информация об особенностях менструальной функции, периоде ее становления, количестве и течении предшествующих беременностей. Нарушения менструальной функции являются отражением патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции. Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских осложнений и, главное, наличие заболеваний, на фоне которых развивается беременность (артериальная гипертензия или гипотония, патология почек, печени, сахарный диабет, анемия и др.). Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, которые могут сопровождаться неприятным запахом и зудом.
При объективном исследовании пальпаторно оценивают состояние тонуса матки. Измеряют высоту стояния дна матки и окружности живота, сопоставляют их с массой тела и ростом беременной, а также уточненным сроком беременности. Такие измерения являются важными и в то же время наиболее простыми показателями для диагностики задержки внутриутробного развития плода, маловодия и многоводия. При наружном осмотре половых органов и при исследовании с помощью зеркал необходимо обратить внимание на наличие признаков воспаления, характер выделений из половых путей, взять материал со стенки влагалища, из цервикального канала и из уретры для микробиологического и цитологического исследования [2].
При эхографическом исследовании определяют размеры плода (размеры головы, туловища и конечностей) и сопоставляют их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого гестационного срока. Основой ультразвуковой диагностики для уточнения соответствия размеров плода предполагаемому сроку беременности и выявления задержки внутриутробного развития плода является сопоставление фетометрических показателей с нормативными данными. Непременным условием является оценка анатомических структур плода для выявления аномалий его развития. Эхографическое исследование включает в себя и плацентографию. При этом определяют локализацию плаценты, толщину плаценты, расстояние плаценты от внутреннего зева, соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку, патологические включения в структуре плаценты, расположение плаценты по отношению к миоматозным узлам или рубцу на матке. В процессе исследования проводят оценку объема околоплодных вод, строения пуповины и расположения петель пуповины [4].
Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием кровообращения в системе «мать–плацента–плод» после 18–19 недель беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта. Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока и о микроциркуляции в плодовой части плаценты. Для диагностики нарушения маточно-плацентарного кровотока проводят исследования в маточных артериях с двух сторон [4].
Важной составной частью комплексной оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ), которая представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода. КТГ значительно расширяет возможности антенатальной диагностики, позволяя решать вопросы рациональной тактики ведения беременности.
Окончательная тактика ведения пациентки должна быть выработана не только на основе оценки отдельных показателей состояния фетоплацентарного комплекса, но и с учетом индивидуальных особенностей конкретного клинического наблюдения (срок и осложнения беременности, сопутствующая соматическая патология, результаты дополнительного комплексного обследования, состояние и готовность организма к родам и т. д.).
Лечение беременных с ФПН
При выявлении ФПН беременную целесообразно госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии. Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возникла ФПН. В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.
Основу терапии плацентарной недостаточности составляют мероприятия, направленные на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока. Препараты, применяемые с этой целью, расширяют сосуды, расслабляют мускулатуру матки, улучшают реологические свойства крови в системе «мать–плацента–плод» [2].
Лечение ФПН должно быть направлено на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов. Стандартной схемы лечения ФПН существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения. Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на коррекцию побочного действия некоторых лекарственных средств.
В патогенезе плацентарной недостаточности, также как и при гестозе, основным является дисфункция эндотелия. При этом имеется три эндотелиальные системы: матери, плаценты и плода. Поэтому процессы, происходящие в сосудисто-тромбоцитарном звене при плацентарной недостаточности, сходны с теми, которые имеют место при гестозе. А это приводит к метаболическим нарушениям в системе «мать–плацента–плод» и к гипотрофии плода.
Потребность в магнии при беременности возрастает в 2–3 раза за счет роста и развития плода и плаценты. Магний, участвующий в более чем 300 ферментативных реакциях, необходим для роста плода. Ионы магния задействованы в синтезе ДНК и РНК. Удачно сочетание магния с пиридоксином, который обеспечивает белковый обмен, являясь катионом более 50 ферментативных реакций, участвуя в синтезе и всасывании аминокислот, способствует образованию гемоглобина в эритроцитах, что особенно важно для растущего эмбриона и плода. Поэтому при наличии плацентарной недостаточности и гипотрофии плода наиболее целесообразно применять препараты магния.
Магний (Магне B6® форте) оказывает положительное действие на маточно-плацентарное кровообращение, поэтому показано его назначение для лечения плацентарной недостаточности и гипотрофии плода. Установлен параллелизм между концентрацией магния в сыворотке крови, в миометрии, в плаценте.
Магне В6® форте хорошо сочетается также с ангиопротекторами, ангиоактивными средствами (Трентал, Курантил, Милдронат, Актовегин и др.), с антиоксидантами — витаминами Е, С, группы В и т. д.
При лечении угрозы прерывания беременности и плацентарной недостаточности магнезиальная терапия может сочетаться с применением витамина Е и других антиоксидантов, с Милдронатом, Актовегином, с блокаторами кальциевых каналов (верапамилом), Эуфиллином, Папаверином, Дибазолом, Но-шпой, антигистаминными препаратами, физиотерапевтическими методами лечения (центральная электроаналгезия, индуктотерапия околопочечной области, гидроионизация и др.).
Лечение ФПН начинают и проводят в стационаре не менее 4 недель с последующим ее продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6–8 недель. Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10–12 часов в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.
Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН являются нарушения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегацией эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. Поэтому важное место в лечении ФПН занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.
Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. В связи с этим в курсе терапии ФПН у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправдано назначение препаратов токолитического действия.
Таким образом, плацентарная недостаточность развивается при осложненной беременности, что требует проведения лечебно-профилактических мероприятий, направленных на снижение акушерской патологии. Проблема лечения плацентарной недостаточности остается пока до конца не решенной, поэтому коррекция нарушений должна быть начата лучше до наступления беременности, что может позволить снизить частоту осложнений беременности, плода и новорожденного.
Литература
В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор