Что такое онкотическое давление крови
Онкотическое давление
Смотреть что такое «Онкотическое давление» в других словарях:
Онкотическое давление — (от др. греч. ὄγκος объем, масса) коллоидно осмотическое давление, доля осмотического давления, создаваемая высокомолекулярными компонентами раствора. В плазме крови человека составляет лишь около 0,5 % осмотического давления (3… … Википедия
онкотическое давление — – часть осмотического давления крови, обусловленная наличием белков и других частиц коллоидного размера. Общая химия : учебник / А. В. Жолнин [1] … Химические термины
Давление Онкотическое (Oncotic Pressure) — давление, характеризующее разницу между существующим осмотическим давлением крови и давлением лимфы или тканевой жидкости. Это давление играет важную роль в регуляции поступления воды из крови в тканевые жидкости, и наоборот. (Онкотическое… … Медицинские термины
ДАВЛЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОЕ — (oncotic pressure) давление, характеризующее разницу между существующим осмотическим давлением крови и давлением лимфы или тканевой жидкости. Это давление играет важную роль в регуляции поступления воды из крови в тканевые жидкости, и наоборот.… … Толковый словарь по медицине
Давление — У этого термина существуют и другие значения, см. Давление (значения). Давление Размерность L−1MT−2 Единицы измерения СИ … Википедия
Давление онкотическое — – часть осмотического давления, обусловловленная белками, содержащимися в жидкостях; оно препятствует выходу воды через мембрану и способствует реабсорбции из тканей … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных
Кровяное давление — I Кровяное давление Кровяное давление давление крови на стенки кровеносных сосудов и камер сердца; важнейший энергетический параметр системы кровообращения, обеспечивающий непрерывность кровотока в кровеносных сосудах, диффузию газов и фильтрацию … Медицинская энциклопедия
Осмотическое давление — (обозначается π) избыточное гидростатическое давление на раствор, отделённый от чистого растворителя полупроницаемой мембраной, при котором прекращается диффузия растворителя через мембрану. Это давление стремится уравнять концентрации… … Википедия
ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ — ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, давление, производимое молекулами растворенного вещества на полупроницаемые стенки сосуда^ Теория О. д. Если чистая вода и какой либо раствор разделены перегородкой, задерживающей растворённые молекулы, ю> пропускающей… … Большая медицинская энциклопедия
Физиология и нарушения водно-солевого обмена (методические материалы к практическим и семинарским занятиям)
Информация
Справочное пособие содержит информацию о физиологии водно-солевого обмена (ВСО). Также представлена информация о методах клинической и лабораторной диагностики нарушений ВСО. Перечислены варианты дисгидрий и методы лечения. Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.
Вода организма
Электролитный состав организма
Факторы, влияющие на перемещение внеклеточной воды в организме
Как уже упоминалось выше, вода является транспортной средой, переносящей питательные вещества и кислород к клеткам и уносящей продукты метаболизма от клеток через интерстициальное пространство в кровоток. Возникает вопрос – каким образом вода «знает» куда и что переносить?
Физиология рассматривает три фактора, определяющих целенаправленное движение воды при транскапиллярном обмене:
2. Часть осмотического давления, создаваемую в биологических жидкостях белками, называют коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением (КОД).
Оно составляет примерно 0,7% осмотического давления (или осмотической концентрации), т. е. около 25 мм рт. ст. (2 мосмоль/кг), но имеет исключительно большое функциональное значение в связи с высокой гидрофильностью белков и неспособностью их свободно проходить через полупроницаемые биологические мембраны.
Механизмы поддержания внутриклеточного объема жидкости и внутриклеточного ионного состава
«Натриевый насос». Мембранная проницаемость Na+ в общем в 10-20 раз меньше, чем К+. Однако наличие градиента концентраций Na+ во вне- и внутриклеточном пространствах и отрицательный внутриклеточный заряд могли бы обеспечить силу, способную двигать Na+ в сторону клетки.
В действительности этого не происходит, поскольку такая сила оказывается сбалансированной другой, действующей в обратном направлении и называемой натриевым насосом. Энергия натриевого насоса, являющегося специфическим свойством клеточной мембраны, обеспечивается гидролизом аденозинтрифосфата (АТФ) и направлена на выталкивание Na+ из клетки [Whittman R., Wheeler К. Р., 1970].
Эта же энергия способствует движению К+ внутрь клетки. Установлено, что противоположно направленные движения К+ и Na+ осуществляются в пропорции 2:3. По мнению М. W. В. Bradbury (1973), с физиологической точки зрения для К+ этот механизм не столь существен, так как последний в норме обладает высокой способностью проникать через клеточную мембрану. Описанный механизм является основным для обеспечения постоянства концентрации клеточных и внеклеточных компонентов. Принципиально важен тот момент, что осмолярность внутриклеточной воды величина достаточно постоянная и не зависящая от осмолярности внеклеточного пространства. Это постоянство обеспечивается энергозависимым механизмом.
Водно-электролитный обмен в организме здорового человека: принципы регуляции
Регуляция водно-солевого обмена, как и большинство физиологических регуляций, включает афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено представлено массой рецепторных аппаратов сосудистого русла, тканей и органов, воспринимающих сдвиги осмотического давления, объема жидкостей и их ионного состава. В результате, в центральной нервной системе создается интегрированная картина состояния водно-солевого баланса в организме. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Следствием центрального анализа является изменение питьевого и пищевого поведения, перестройка работы желудочно-кишечного тракта и системы выделения (прежде всего функции почек), реализуемая через эфферентные звенья регуляции. Последние представлены нервными и, в большей мере, гормональными влияниями. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим, например, после массивной кровопотери. Гидремия с аутогемодиллюцией представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости.
Гуморальная регуляция водно-электролитного баланса в организме осуществляется следующими гормонами:
— антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин), воздействует на собирательные трубочки и дистальные канальцы почек, увеличивая реабсорбцию воды;
— натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин), расширяет приносящие артериолы в почках, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na+; ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ;
— ренин-ангиотензин-альдостероновая система стимулирует реабсорбцию Na+ в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление плазмы, что определяет задержку выведения жидкости.
— паратиреоидный гормон увеличивает абсорбцию калия почками и кишечником и выведение фосфатов и увеличение реабсорбции кальция.
Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Содержание натрия в организме контролируется ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия — натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы (атриопептиды, простагландины, уабаинподобное вещество).
Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой, желудочным соком, потом. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния. Обмен хлора в организме пассивно связан с обменом натрия и регулируется теми же нейрогуморальными факторами. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма.
Главные регуляторы обмена кальция и фосфора в организме: витамин D, паратгормон и кальцитонин. Витамин D (в результате преобразований в печени образуется витамин D3, в почках — кальцитриол) увеличивает всасывание кальция в пищеварительном тракте и транспорт кальция и фосфора к костям. Паратгормон выделяется при снижении уровня кальция в сыворотке крови, высокий же уровень кальция тормозит образование паратгормона. Паратгормон способствует повышению содержания кальция и снижению концентрации фосфора в сыворотке крови. Кальций резорбируется из костей, также увеличивается его всасывание в пищеварительном тракте, а фосфор удаляется из организма с мочой. Паратгормон также необходим для образования активной формы витамина D в почках. Увеличение уровня кальция в сыворотке крови способствует выработке кальцитонина. В противоположность паратгормону он вызывает накопление кальция в костях и снижает его уровень в сыворотке крови, уменьшая образование активной формы витамина D в почках. Увеличивает выделение фосфора с мочой и снижает его уровень в сыворотке крови.
Статья добавлена 31 мая 2016 г.
Что такое онкотическое давление крови
Общая классификация отеков
Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).
Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.
Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:
1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;
2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;
3) проницаемостью сосудистой стенки.
Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.
В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).
Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.
Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.
В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:
1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).
2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.
3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.
4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.
5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.
6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).
7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).
8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.
9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.
10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
Особенности развития отеков у детей
Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.
Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.
В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.
Принципы терапии отеков
1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.
2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:
а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;
б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);
в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);
г) назначение мочегонных средств;
д) контроль электролитов в крови (особенно калия).
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ БЕЛКИ КРОВИ – АЛЬБУМИН И ЕГО СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ
Практически все патологические процессы, в том числе и радиационные поражения организма, сопровождаются образованием и выделением в кровь продуктов обмена, формируя синдром эндогенной интоксикации различного генеза и сложного многокомпонентного биохимического спектра. Основными системами связывания и транспорта веществ различной химической природы в организме являются иммунные антитела, буферные системы, форменные элементы крови, плазменные белки. Доминирующее место среди них занимает сывороточный альбумин.
Альбумин – самый обильный белок в человеческой плазме, составляющий около 60% всех белков плазмы. Альбумин также присутствует во внеклеточном пространстве, где его общее количество превышает содержание во внутрисосудистом пространстве на 30%. Альбумин имеет молекулярную массу 66,3 kDa и состоит из единственной цепи пептида из 585 аминокислот. Это – высокозаряженный белок без гликозилированных остатков, но с 17 бисульфидными мостиками и одним свободным цистеином [1].
Кровяной и тканевой пулы альбумина обмениваются, и, следовательно, состояние альбумина крови отражает течение метаболических процессов всего организма и является информативной системой, отражающей молекулярные изменения [2].
Альбумин играет важную роль буфера, поддерживающего рН на физиологическом уровне, нормальную вязкость и онкотическое давление плазмы. Альбумин является важным показателем белкового резерва организма, а также выполняет транспортную функцию. Несмотря на его высокую растворимость, это – важный переносчик многих гидрофобных (нераствоимых в воде) молекул типа свободных жирных кислот, билирубина, тироксина, гемина и ксенобиотиков (например, фенитоина, вальпроевой кислоты).
Альбумин также критически важен для метаболизма кальция, поскольку до 45% общего кальция сыворотки связаны с альбумином. Известны случаи анальбуминемии, при которых, как сообщают, были обнаружены серьезные расстройства метаболизма костей.
Альбумин вносит основной вклад в поддержание объема циркулирующей крови (ОЦК). Поддержание постоянства ОЦК зависит от удержания в сосудистом русле воды. При этом артериальное давление способствует перемещению жидкости во внесосудистое (межклеточное) пространство. В отсутствие эффективного противодействия этому процессу произошла бы быстрая потеря воды из сосудистого русла. В отличие от клеточных мембран, стенки капилляров проницаемы для небольших молекул, поэтому натрий почти не оказывает осмотического эффекта в кровеносных капиллярах. Наименьшей из молекул, концентрация которых значительна в кровотоке, но вне кровеносных сосудов низкая, выступает молекула альбумина. В норме стенка капилляров малопроницаема для него, поэтому концентрация альбумина в крови выступает наиболее важным фактором, противостоящим общему артериальному (гидростатическому) давлению.
Альбумин присутствует в плазме в больших количествах и вносит самый значительный вклад в поддержание ее онкотического давления. Как известно, онкотическое давление препятствует вытеканию жидкости из капилляров в окружающее интерстициальное (межклеточное) пространство под действием давления внутри сосудов. На 65–80% онкотическое давление плазмы обусловлено альбумином.
При патологии динамическое равновесие и обмен жидкости между внутри- и внесосудистыми пространствами нарушается. При уменьшении содержания альбумина в крови (острая кровопотеря, высокий уровень катаболизма, печеночная недостаточность, потери белка с мочой и др.) онкотическое давление плазмы снижается, жидкость усиленно покидает сосудистое русло, в связи с чем происходит сгущение крови, замедление кровотока, а в межклеточном пространстве образуется избыток жидкости и развивается отек. Отек является клинический симптом накопления жидкости в интерстициальном пространстве.
Альбумин синтезируется в печени из аминокислот со скоростью примерно 12–15 г/сут, полупериод его жизни в кровотоке 18–20 дней. Выработка альбумина стимулируется тироксином и анаболическими стероидами, тогда как подавляется повышением коллоидального осмотического давления, дефицитом аминокислот и увеличением уровня интерлейкина-6 (при реакции острой фазы воспаления).
Референтные переделы альбумина в сыворотке крови: 35–50 г/л.
Альбумин выполняет свои функции благодаря уникальной пространственной структуре, которая определяется последовательностью аминокислот в полипептидной цепи. Полипептидная цепь принимает адекватную характеру воздействия пространственную структуру в процессе самосборки. Белок из развернутой цепи, минуя множество промежуточных структур (конформеров), приобретает наиболее стабильную упаковку, нативную структуру. Известно, что альбумин образует формы, отличающиеся по свойствам от нативного белка, т.е. имеет большое количество изомеров. Если, каждый аминокислотный остаток имеет около 10 возможных конформаций, то цепь из 100 остатков может иметь порядка 10 100 различных структур [3].
Исследованиями последних 10–15 лет показано, что многие нейродегенеративные болезни связаны с накоплением «неправильно» свернутых белков. Ранее постулировалось, что только некоторые специфические белки могут под действием неблагоприятных факторов принимать β-складчатую конформацию, а впоследствии агрегировать с образованием β-амилоидных структур. Позднее оказалось, что практически все белки в определенных условиях могут образовывать β-складчатую структуру. В этой связи было сделано предположение, что не только нейродегенеративные, но и многие другие болезни могут быть связаны с неправильной упаковкой молекул различных белков. Также не исключаятся вероятность, что каждый из белков может иметь две или несколько относительно стабильных «замороженных» структур, которые лишь с малой вероятностью переходят друг в друга. Если это предположение, верно, то вполне возможно, что, находясь в одной структуре, данный белок будет участвовать в одних реакциях или выполнять одну функцию, а, перейдя в другое структурное состояние, белок станет выполнять совершенно иные функции [4].
Установлено наличие модификации альбумина при гестозе беременных, что сопровождающееся нарушением его транспортной и детоксикационной функций. Причем нарушения в транспортной системе альбумина отмечаются ранее, чем диагностируемое действие токсинов на клетки и органы. При этом наблюдается корреляция степени изменения характеристик альбумина со степенью тяжести гестоза [5].
У пациентов с онкопатологией обнаружено изменение конформации сывороточного альбумина, а также значительное снижение его функциональных свойств, нарушение связывающей способности СА как в первом, так и во втором центрах связывания [6]. Было установлено, что степень модификации альбумина коррелирует с клиническим состоянием пациента и отражает эффект терапии.
Исходя из выше сказанного, вопрос структурно-функциональных (конформационных) изменений альбумина особенно важен при рассмотрении механизмов развития заболеваний, связанных с действием ионизирующего излучения, особенно в районах, пострадавших от аварии на Чернобыльской АЭС.
Литература: