Что такое осмотическое давление чем обусловлено осмотическое давление плазмы крови
Что такое осмотическое давление чем обусловлено осмотическое давление плазмы крови
а) Белки плазмы создают коллоидно-осмотическое давление. В отдельной статье на сайте дана основная характеристика осмотического давления. Там подчеркивалось, что только те молекулы и ионы, которые не проходят через поры полупроницаемых мембран, участвуют в создании осмотического давления. Поскольку белки являются растворенными в плазме и тканевой жидкости компонентами, которые не проходят через поры капиллярной стенки, именно они ответственны за величину осмотического давления по обе стороны стенки капилляров. Чтобы отличать осмотическое давление, которое существует по обе стороны клеточной мембраны, от осмотического давления, которое существует по обе стороны стенки капилляра, последнее стали называть коллоидно-осмотическим давлением, или онкотическим давлением.
Термин «коллоидноосмотическое давление» исторически возник из представления о том, что раствор белков является коллоидным раствором, хотя в действительности он является истинным молекулярным раствором.
б) Нормальная величина коллоидно-осмотического давления. Коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление плазмы крови здорового человека в среднем равно 28 мм рт. ст. Из них 19 мм рт. ст. создается молекулами растворенных белков, а 9 мм рт. ст. — благодаря эффекту Доннана за счет осмотического давления натрия, калия и других катионов, связанных с белками плазмы.
в) Влияние различных белков плазмы на коллоидно-осмотическое давление. Белки плазмы представляют собой смесь, содержащую альбумины (молекулярная масса которых составляет в среднем 69000), глобулины (молекулярная масса 140000), фибриноген (молекулярная масса 400000). Таким образом, 1 г глобулина содержит только половину числа молекул, которые составляют 1 г альбумина, а 1 г фибриногена содержит всего 1/6 числа молекул, составляющих 1 г альбумина. Величина осмотического давления зависит от числа молекул, растворенных в жидкости, а не от их массы. Далее в таблице приведены как концентрации разных белков в плазме крови (г/дл), так и вклад белка каждого типа в общее коллоидно-осмотическое давление плазмы (Ркопл).
Из таблицы видно, что около 80% общего коллоидно-осмотического давления плазмы создается альбуминами, 20% — глобулинами и ничтожно малая часть — фибриногеном. Таким образом, для поддержания динамического равновесия между жидкостью в капиллярах и тканях наиболее важное значение имеют альбумины.
Коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости
Обычно размеры пор капиллярной стенки меньше, чем размеры белковых молекул, однако это справедливо не для всех пор, поэтому небольшое количество белков плазмы может проходить через стенку капилляра в интерстициальное пространство.
Общее содержание белков в 12 л интерстициальной жидкости организма немного больше, чем общее количество белков плазмы, но поскольку этот объем в 4 раза больше объема плазмы, концентрация белков интерстициальной жидкости составляет только 40% концентрации белков плазмы, т.е. примерно 3 г/дл. Легко рассчитать, что эта концентрация белков соответствует коллоидно-осмотическому (онкотическому) давлению 8 мм рт. ст.
Видео физиология состава крови
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 2.12.2020
Водно-электролитный обмен в организме здорового человека: принципы регуляции
Регуляция водно-солевого обмена, как и большинство физиологических регуляций, включает афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено представлено массой рецепторных аппаратов сосудистого русла, тканей и органов, воспринимающих сдвиги осмотического давления, объема жидкостей и их ионного состава. В результате, в центральной нервной системе создается интегрированная картина состояния водно-солевого баланса в организме. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Следствием центрального анализа является изменение питьевого и пищевого поведения, перестройка работы желудочно-кишечного тракта и системы выделения (прежде всего функции почек), реализуемая через эфферентные звенья регуляции. Последние представлены нервными и, в большей мере, гормональными влияниями. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим, например, после массивной кровопотери. Гидремия с аутогемодиллюцией представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости.
Гуморальная регуляция водно-электролитного баланса в организме осуществляется следующими гормонами:
— антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин), воздействует на собирательные трубочки и дистальные канальцы почек, увеличивая реабсорбцию воды;
— натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин), расширяет приносящие артериолы в почках, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na+; ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ;
— ренин-ангиотензин-альдостероновая система стимулирует реабсорбцию Na+ в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление плазмы, что определяет задержку выведения жидкости.
— паратиреоидный гормон увеличивает абсорбцию калия почками и кишечником и выведение фосфатов и увеличение реабсорбции кальция.
Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Содержание натрия в организме контролируется ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия — натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы (атриопептиды, простагландины, уабаинподобное вещество).
Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой, желудочным соком, потом. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния. Обмен хлора в организме пассивно связан с обменом натрия и регулируется теми же нейрогуморальными факторами. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма.
Главные регуляторы обмена кальция и фосфора в организме: витамин D, паратгормон и кальцитонин. Витамин D (в результате преобразований в печени образуется витамин D3, в почках — кальцитриол) увеличивает всасывание кальция в пищеварительном тракте и транспорт кальция и фосфора к костям. Паратгормон выделяется при снижении уровня кальция в сыворотке крови, высокий же уровень кальция тормозит образование паратгормона. Паратгормон способствует повышению содержания кальция и снижению концентрации фосфора в сыворотке крови. Кальций резорбируется из костей, также увеличивается его всасывание в пищеварительном тракте, а фосфор удаляется из организма с мочой. Паратгормон также необходим для образования активной формы витамина D в почках. Увеличение уровня кальция в сыворотке крови способствует выработке кальцитонина. В противоположность паратгормону он вызывает накопление кальция в костях и снижает его уровень в сыворотке крови, уменьшая образование активной формы витамина D в почках. Увеличивает выделение фосфора с мочой и снижает его уровень в сыворотке крови.
Статья добавлена 31 мая 2016 г.
Вопрос 94. Электролитный состав плазмы крови. Осмотическое давление крови. Функциональная система, обеспечивающая постоянство осмотического давления крови.
Калий
Физиологическая роль и обмен калия
Калий играет основную роль в создании потенциала покоя и в фазе реполяризации ПД (гл. 1). Поэтому малейшие изменения концентрации калия в крови чреваты тяжелыми нарушениями функции возбудимых клеток (в частности, сердца).
Калий — на 95% внутриклеточный катион, и поэтому:
¾ с одной стороны, умеренные изменения его содержания в организме могут не сказаться на его концентрации в крови (например, при снижении концентрации калия в крови этот ион в определенных пределах выходит из клеток, и его концентрация восстанавливается);
¾ с другой стороны, при каждом приеме пищи, особенно животного происхождения, в кровь из разрушаемых клеток пищевых продуктов поступает очень большое количество калия (примерно такое же, как во всей внеклеточной жидкости).
Поддержание постоянства концентрации калия в крови
Здесь мы выделим лишь основные принципы поддержания постоянства концентрации калия в крови. Подробно механизмы регуляции выведения калия рассматриваются в гл. 15.
· Для поддержания постоянства концентрации калия в крови необходимо, чтобы его поступление соответствовало его выведению.
· Концентрация калия регулируется только путем изменений выведения почками.
· Гормоном, отвечающим за поддержание постоянства калия в крови, является альдостерон — минералокортикоид коркового вещества надпочечников. Он выделяется, в частности, в ответ на гиперкалиемию и увеличивает выделение калия почками (по механизму отрицательной обратной связи).
Кальций
Физиологическая роль кальция
Эта роль определяется химическими свойствами кальция: он представляет собой двухвалентный катион, способный:
¾ обратимо связываться с белками;
¾ образовывать нерастворимые соли.
Благодаря способности связываться с белками кальций является важнейшим регулятором множества физиологических функций, в том числе:
¾ является одним из вторых посредников в системах внутриклеточной передачи сигнала (гл. 7);
¾ снижает нервно-мышечную возбудимость;
¾ запускает мышечное сокращение;
¾ обеспечивает выделение медиаторов из пресинаптических окончаний;
¾ участвует в свертывании крови.
Благодаря способности образовывать нерастворимые соли кальций обеспечивает прочность костей.
Осмотическое давление
Сущность этого показателя рассмотрена выше. Как уже говорилось, осмотическое давление зависит только от числа частиц в единице объема раствора. Отсюда понятно, почему мелкие молекулы иногда называют «осмотически активными» — в 100 г NaCl, например, содержится на несколько порядков больше частиц, чем в 100 г белка.
Осмотическое давление измеряется, разумеется, в единицах давления, например в атмосферах (атм) или миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.). Подавляющая часть осмотического давления крови создается главным ее электролитом — NaCl. Осмотическое давление крови составляет около 7,2 атм (то есть 7,2 760 5500 мм рт. ст.).
Осмотическое давление и объем внутриклеточного пространства
Главное вещество, создающее осмотическое давление внеклеточной жидкости, — NaCl:
¾ это главный электролит внеклеточной жидкости, то есть его концентрация во внеклеточной жидкости (в том числе — в плазме) высока;
¾ это мелкая молекула, вдобавок диссоциирующая на две частицы (Na + и Cl – ); следовательно, в пересчете на единицу массы NaCl создает высокое осмотическое давление;
¾ это вещество не проникает через клеточные мембраны и поэтому создает эффективное осмотическое давление (см. выше, разд. «Тоничность»).
Как уже говорилось, от осмотического давления внеклеточной жидкости зависит транспорт воды через клеточные мембраны, то есть объем внутриклеточного пространства:
¾ при гиперосмолярности крови вода выходит из клеток, и они сморщиваются — объем внутриклеточного пространства снижается;
¾ при гипоосмолярности крови вода входит в клетки, и они набухают — объем внутриклеточного пространства увеличивается.
Очень важно, таким образом, что объем внутриклеточного пространства зависит только от осмолярности внеклеточной жидкости, но не от ее общего количества.
Рассмотрим два примера.
· Человек выпивает очень много пресной воды (например, при интенсивной нагрузке, высокой окружающей температуре). В результате у него повышается общий объем жидкости (гипергидратация), но падает осмолярность внеклеточной жидкости (гипоосмолярная, или гипотоническая, гипергидратация). Следовательно, клетки будут набухать (увеличится объем внутриклеточного пространства), что приведет к нарушениям клеточных функций. При дальнейшем увеличении объема клеток разовьется неврологическая симптоматика, так как головной мозг, будучи расположенным в жесткой черепной коробке, не может сколько-нибудь существенно увеличить свой объем — это так называемое водное отравление.
· Человек выпивает очень много морской воды (например, потерпевший кораблекрушение). При этом повысится как общий объем жидкости (гипергидратация), так и осмолярность внеклеточной жидкости (гиперосмолярная, или гипертоническая, гипергидратация).В результате клетки будут сморщиваться (объем внутриклеточного пространства снизится), хотя организм будет «переполнен» водой (гипергидратирован).
Таким образом, нарушения водно-осмотического равновесия могут проявляться:
¾ гипогидратацией или гипергидратацией (нарушения общего объема жидкости);
¾ гипоосмолярностью или гиперосмолярностью (нарушения осмотического давления).
Поддержание осмотического давления крови
Поддержание осмотического давления крови достигается в основном за счет регуляции потребления и выведения воды (а не NaCl или иных осмотически активных веществ).
За поддержание осмотического давления, как и многих других констант внутренней среды (см. выше, разд. «Внутренняя среда»), отвечает гипоталамус. Гипоталамическая система поддержания осмотического давления устроена по общему принципу организации гипоталамических систем поддержания констант внутренней среды (гл. 6). Ее схема представлена на рис. 9.5.
· Основные входы этой системы:
¾ центральный вход — пути от вышележащих центров;
à осморецепторы,расположенные в самом гипоталамусе; воспринимают осмотическое давление плазмы;
à волюморецепторы и барорецепторы. Волюморецепторы, расположенные в предсердиях и полых венах, воспринимают центральное венозное давление и тем самым (косвенно) объем крови; барорецепторы, расположенные в крупных артериях, воспринимают артериальное давление (подробнее см. в гл. 14).
¾ центр жажды, запускающий питьевое поведение и тем самым регулирующий потребление воды;
¾ АДГ — гормон, вырабатываемый нейронами гипоталамуса и хранящийся в их окончаниях в нейрогипофизе. Под действием этого гормона уменьшается выведение воды почками. Подробно о секреции АДГ см. в гл. 7, а о механизме его действия на почки — в гл. 15.
Центр жажды и секреция АДГ стимулируются:
¾ уменьшениемактивации волюмо- и барорецепторов.
Благодаря этому гипоталамическая система поддержания осмотического давления функционирует по принципу отрицательной обратной связи:
¾ при повышении осмотического давления крови стимулируются рецепторы гипоталамуса, и в результате 1) активируется центр жажды и повышается потребление воды; 2) увеличивается выработка АДГ и снижается выведение воды. И то и другое приводит к снижению осмотического давления;
¾ при снижении объема крови и артериального давления уменьшение активации волюмо- и барорецепторов приводит к тем же реакциям. В результате в организме задерживается вода и восстанавливается объем крови. Однако при этом нормализация объема крови достигается за счет ее гипоосмолярности, поэтому этот механизм работает только в экстренных условиях (см. ниже).
Секреция АДГ и центр жажды гораздо чувствительнее к сигналам от осморецепторов, чем от волюмо- и барорецепторов. Поэтому:
¾ в норме гипоталамическая система чувствительна только к изменениям осмотического давления крови и регулирует только его;
¾ лишь при угрожающем падении объема крови снижение импульсации от волюмо- и барорецепторов активирует центр жажды и секрецию АДГ. Это тот самый экстренный случай, когда приоритет отдается поддержанию объема внеклеточной жидкости, а не ее осмотического давления.