Что такое осмотическое давление чем обусловлено осмотическое давление плазмы крови

Что такое осмотическое давление чем обусловлено осмотическое давление плазмы крови

а) Белки плазмы создают коллоидно-осмотическое давление. В отдельной статье на сайте дана основная характеристика осмотического давления. Там подчеркивалось, что только те молекулы и ионы, которые не проходят через поры полупроницаемых мембран, участвуют в создании осмотического давления. Поскольку белки являются растворенными в плазме и тканевой жидкости компонентами, которые не проходят через поры капиллярной стенки, именно они ответственны за величину осмотического давления по обе стороны стенки капилляров. Чтобы отличать осмотическое давление, которое существует по обе стороны клеточной мембраны, от осмотического давления, которое существует по обе стороны стенки капилляра, последнее стали называть коллоидно-осмотическим давлением, или онкотическим давлением.

Термин «коллоидноосмотическое давление» исторически возник из представления о том, что раствор белков является коллоидным раствором, хотя в действительности он является истинным молекулярным раствором.

б) Нормальная величина коллоидно-осмотического давления. Коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление плазмы крови здорового человека в среднем равно 28 мм рт. ст. Из них 19 мм рт. ст. создается молекулами растворенных белков, а 9 мм рт. ст. — благодаря эффекту Доннана за счет осмотического давления натрия, калия и других катионов, связанных с белками плазмы.

в) Влияние различных белков плазмы на коллоидно-осмотическое давление. Белки плазмы представляют собой смесь, содержащую альбумины (молекулярная масса которых составляет в среднем 69000), глобулины (молекулярная масса 140000), фибриноген (молекулярная масса 400000). Таким образом, 1 г глобулина содержит только половину числа молекул, которые составляют 1 г альбумина, а 1 г фибриногена содержит всего 1/6 числа молекул, составляющих 1 г альбумина. Величина осмотического давления зависит от числа молекул, растворенных в жидкости, а не от их массы. Далее в таблице приведены как концентрации разных белков в плазме крови (г/дл), так и вклад белка каждого типа в общее коллоидно-осмотическое давление плазмы (Ркопл).

Из таблицы видно, что около 80% общего коллоидно-осмотического давления плазмы создается альбуминами, 20% — глобулинами и ничтожно малая часть — фибриногеном. Таким образом, для поддержания динамического равновесия между жидкостью в капиллярах и тканях наиболее важное значение имеют альбумины.

Коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости

Обычно размеры пор капиллярной стенки меньше, чем размеры белковых молекул, однако это справедливо не для всех пор, поэтому небольшое количество белков плазмы может проходить через стенку капилляра в интерстициальное пространство.

Общее содержание белков в 12 л интерстициальной жидкости организма немного больше, чем общее количество белков плазмы, но поскольку этот объем в 4 раза больше объема плазмы, концентрация белков интерстициальной жидкости составляет только 40% концентрации белков плазмы, т.е. примерно 3 г/дл. Легко рассчитать, что эта концентрация белков соответствует коллоидно-осмотическому (онкотическому) давлению 8 мм рт. ст.

Видео физиология состава крови

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 2.12.2020

Источник

Водно-электролитный обмен в организме здорового человека: принципы регуляции

Регуляция водно-солевого обмена, как и большинство физиологичес­ких регуляций, включает афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено представлено массой рецепторных аппара­тов сосудистого русла, тканей и органов, воспринимающих сдвиги осмотического давления, объема жидкостей и их ионного состава. В результате, в центральной нервной системе создается интегрированная картина состояния водно-солевого баланса в организме. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Следствием центрального анализа является изменение питьевого и пищевого по­ведения, перестройка работы желудочно-кишечного тракта и системы выделения (прежде всего функции почек), реализуемая через эффе­рентные звенья регуляции. Последние представлены нервными и, в большей мере, гормональными влияниями. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим, например, после массивной кровопотери. Гидремия с аутогемодиллюцией представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости.

Гуморальная регуляция водно-электролитного баланса в организме осуществляется следующими гормонами:

— антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин), воздействует на собирательные трубочки и дистальные канальцы почек, увеличивая реабсорбцию воды;
— натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин), расширяет приносящие артериолы в почках, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na+; ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ;
— ренин-ангиотензин-альдостероновая система стимулирует реабсорбцию Na+ в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление плазмы, что определяет задержку выведения жидкости.

— паратиреоидный гормон увеличивает абсорбцию калия почками и кишечником и выведение фосфатов и увеличение реабсорбции кальция.

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Содержание натрия в организме контролируется ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия — натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы (атриопептиды, простагландины, уабаинподобное вещество).

Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой, желудочным соком, потом. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния. Обмен хлора в организме пассивно связан с обменом натрия и регулируется теми же нейрогуморальными факторами. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма.

Главные регуляторы обмена кальция и фосфора в организме: витамин D, паратгормон и кальцитонин. Витамин D (в результате преобразований в печени образуется витамин D3, в почках — кальцитриол) увеличивает всасывание кальция в пищеварительном тракте и транспорт кальция и фосфора к костям. Паратгормон выделяется при снижении уровня кальция в сыворотке крови, высокий же уровень кальция тормозит образование паратгормона. Паратгормон способствует повышению содержания кальция и снижению концентрации фосфора в сыворотке крови. Кальций резорбируется из костей, также увеличивается его всасывание в пищеварительном тракте, а фосфор удаляется из организма с мочой. Паратгормон также необходим для образования активной формы витамина D в почках. Увеличение уровня кальция в сыворотке крови способствует выработке кальцитонина. В противоположность паратгормону он вызывает накопление кальция в костях и снижает его уровень в сыворотке крови, уменьшая образование активной формы витамина D в почках. Увеличивает выделение фосфора с мочой и снижает его уровень в сыворотке крови.

Статья добавлена 31 мая 2016 г.

Источник

Вопрос 94. Электролитный состав плазмы крови. Осмотическое давление крови. Функциональная система, обеспечивающая постоянство осмотического давления крови.

Ка­лий

Фи­зио­ло­ги­че­ская роль и об­мен ка­лия

Ка­лий иг­ра­ет ос­нов­ную роль в соз­да­нии по­тен­циа­ла по­коя и в фа­зе ре­по­ля­ри­за­ции ПД (гл. 1). По­это­му ма­лей­шие из­ме­не­ния кон­цен­тра­ции ка­лия в кро­ви чре­ва­ты тя­же­лы­ми на­ру­ше­ния­ми функ­ции воз­бу­ди­мых кле­ток (в ча­ст­но­сти, серд­ца).

Ка­лий — на 95% внут­ри­кле­точ­ный ка­ти­он, и по­это­му:

¾ с од­ной сто­ро­ны, уме­рен­ные из­ме­не­ния его со­дер­жа­ния в ор­га­низ­ме мо­гут не ска­зать­ся на его кон­цен­тра­ции в кро­ви (на­при­мер, при сни­же­нии кон­цен­тра­ции ка­лия в кро­ви этот ион в оп­ре­де­лен­ных пре­де­лах вы­хо­дит из кле­ток, и его кон­цен­тра­ция вос­ста­нав­ли­ва­ет­ся);

¾ с дру­гой сто­ро­ны, при ка­ж­дом прие­ме пи­щи, осо­бен­но жи­вот­но­го про­ис­хо­ж­де­ния, в кровь из раз­ру­шае­мых кле­ток пи­ще­вых про­дук­тов по­сту­па­ет очень боль­шое ко­ли­че­ст­во ка­лия (при­мер­но та­кое же, как во всей вне­кле­точ­ной жид­ко­сти).

Под­дер­жа­ние по­сто­ян­ст­ва кон­цен­тра­ции ка­лия в кро­ви

Здесь мы вы­де­лим лишь ос­нов­ные прин­ци­пы под­дер­жа­ния по­сто­ян­ст­ва кон­цен­тра­ции ка­лия в кро­ви. Под­роб­но ме­ха­низ­мы ре­гу­ля­ции вы­ве­де­ния ка­лия рас­смат­ри­ва­ют­ся в гл. 15.

· Для под­дер­жа­ния по­сто­ян­ст­ва кон­цен­тра­ции ка­лия в кро­ви не­об­хо­ди­мо, что­бы его по­сту­п­ле­ние со­от­вет­ст­во­ва­ло его вы­ве­де­нию.

· Кон­цен­тра­ция ка­лия ре­гу­ли­ру­ет­ся толь­ко пу­тем из­ме­не­ний вы­ве­де­ния поч­ка­ми.

· Гор­мо­ном, от­ве­чаю­щим за под­дер­жа­ние по­сто­ян­ст­ва ка­лия в кро­ви, яв­ля­ет­ся аль­до­сте­рон — ми­не­ра­ло­кор­ти­ко­ид кор­ко­во­го ве­ще­ст­ва над­по­чеч­ни­ков. Он вы­де­ля­ет­ся, в ча­ст­но­сти, в от­вет на ги­пер­ка­лие­мию и уве­ли­чи­ва­ет вы­де­ле­ние ка­лия поч­ка­ми (по ме­ха­низ­му от­ри­ца­тель­ной об­рат­ной свя­зи).

Каль­ций

Фи­зио­ло­ги­че­ская роль каль­ция

Эта роль оп­ре­де­ля­ет­ся хи­ми­че­ски­ми свой­ст­ва­ми каль­ция: он пред­став­ля­ет со­бой двух­ва­лент­ный ка­ти­он, спо­соб­ный:

¾ об­ра­ти­мо свя­зы­вать­ся с бел­ка­ми;

¾ об­ра­зо­вы­вать не­рас­тво­ри­мые со­ли.

Бла­го­да­ря спо­соб­но­сти свя­зы­вать­ся с бел­ка­ми каль­ций яв­ля­ет­ся важ­ней­шим ре­гу­ля­то­ром мно­же­ст­ва фи­зио­ло­ги­че­ских функ­ций, в том чис­ле:

¾ яв­ля­ет­ся од­ним из вто­рых по­сред­ни­ков в сис­те­мах внут­ри­кле­точ­ной пе­ре­да­чи сиг­на­ла (гл. 7);

¾ сни­жа­ет нерв­но-мы­шеч­ную воз­бу­ди­мость;

¾ за­пус­ка­ет мы­шеч­ное со­кра­ще­ние;

¾ обес­пе­чи­ва­ет вы­де­ле­ние ме­диа­то­ров из пре­си­нап­ти­че­ских окон­ча­ний;

¾ уча­ст­ву­ет в свер­ты­ва­нии кро­ви.

Бла­го­да­ря спо­соб­но­сти об­ра­зо­вы­вать не­рас­тво­ри­мые со­ли каль­ций обес­пе­чи­ва­ет проч­ность кос­тей.

Ос­мо­ти­че­ское дав­ле­ние

Сущ­ность это­го по­ка­за­те­ля рас­смот­ре­на вы­ше. Как уже го­во­ри­лось, ос­мо­ти­че­ское дав­ле­ние за­ви­сит толь­ко от чис­ла час­тиц в еди­ни­це объ­е­ма рас­тво­ра. От­сю­да по­нят­но, по­че­му мел­кие мо­ле­ку­лы ино­гда на­зы­ва­ют «ос­мо­ти­че­ски ак­тив­ны­ми» — в 100 г NaCl, на­при­мер, со­дер­жит­ся на не­сколь­ко по­ряд­ков боль­ше час­тиц, чем в 100 г бел­ка.

Ос­мо­ти­че­ское дав­ле­ние из­ме­ря­ет­ся, ра­зу­ме­ет­ся, в еди­ни­цах дав­ле­ния, на­при­мер в ат­мо­сфе­рах (атм) или мил­ли­мет­рах ртут­но­го стол­ба (мм рт. ст.). По­дав­ляю­щая часть ос­мо­ти­че­ско­го дав­ле­ния кро­ви соз­да­ет­ся глав­ным ее элек­тро­ли­том — NaCl. Ос­мо­ти­че­ское дав­ле­ние кро­ви со­став­ля­ет око­ло 7,2 атм (то есть 7,2  760  5500 мм рт. ст.).

Ос­мо­ти­че­ское дав­ле­ние и объ­ем внут­ри­кле­точ­но­го про­стран­ст­ва

Глав­ное ве­ще­ст­во, соз­даю­щее ос­мо­ти­че­ское дав­ле­ние вне­кле­точ­ной жид­ко­сти, — NaCl:

¾ это глав­ный элек­тро­лит вне­кле­точ­ной жид­ко­сти, то есть его кон­цен­тра­ция во вне­кле­точ­ной жид­ко­сти (в том чис­ле — в плаз­ме) вы­со­ка;

¾ это мел­кая мо­ле­ку­ла, вдо­ба­вок дис­со­ции­рую­щая на две час­ти­цы (Na + и Cl – ); сле­до­ва­тель­но, в пе­ре­сче­те на еди­ни­цу мас­сы NaCl соз­да­ет вы­со­кое ос­мо­ти­че­ское дав­ле­ние;

¾ это ве­ще­ст­во не про­ни­ка­ет че­рез кле­точ­ные мем­бра­ны и по­это­му соз­да­ет эф­фек­тив­ное ос­мо­ти­че­ское дав­ле­ние (см. вы­ше, разд. «То­нич­ность»).

Как уже го­во­ри­лось, от ос­мо­ти­че­ско­го дав­ле­ния вне­кле­точ­ной жид­ко­сти за­ви­сит транс­порт во­ды че­рез кле­точ­ные мем­бра­ны, то есть объ­ем внут­ри­кле­точ­но­го про­стран­ст­ва:

¾ при ги­пе­рос­мо­ляр­но­сти кро­ви во­да вы­хо­дит из кле­ток, и они смор­щи­ва­ют­ся — объ­ем внут­ри­кле­точ­но­го про­стран­ст­ва сни­жа­ет­ся;

¾ при ги­по­ос­мо­ляр­но­сти кро­ви во­да вхо­дит в клет­ки, и они на­бу­ха­ют — объ­ем внут­ри­кле­точ­но­го про­стран­ст­ва уве­ли­чи­ва­ет­ся.

Очень важ­но, та­ким об­ра­зом, что объ­ем внут­ри­кле­точ­но­го про­стран­ст­ва за­ви­сит толь­ко от ос­мо­ляр­но­сти вне­кле­точ­ной жид­ко­сти, но не от ее об­ще­го ко­ли­че­ст­ва.

Рас­смот­рим два при­ме­ра.

· Че­ло­век вы­пи­ва­ет очень мно­го пре­сной во­ды (на­при­мер, при ин­тен­сив­ной на­груз­ке, вы­со­кой ок­ру­жаю­щей тем­пе­ра­ту­ре). В ре­зуль­та­те у не­го по­вы­ша­ет­ся об­щий объ­ем жид­ко­сти (ги­пер­гид­ра­та­ция), но па­да­ет ос­мо­ляр­ность вне­кле­точ­ной жид­ко­сти (ги­по­ос­мо­ляр­ная, или ги­по­то­ни­че­ская, ги­пер­гид­ра­та­ция). Сле­до­ва­тель­но, клет­ки бу­дут на­бу­хать (уве­ли­чит­ся объ­ем внут­ри­кле­точ­но­го про­стран­ст­ва), что при­ве­дет к на­ру­ше­ни­ям кле­точ­ных функ­ций. При даль­ней­шем уве­ли­че­нии объ­е­ма кле­ток ра­зо­вьет­ся нев­ро­ло­ги­че­ская сим­пто­ма­ти­ка, так как го­лов­ной мозг, бу­ду­чи рас­по­ло­жен­ным в же­ст­кой че­реп­ной ко­роб­ке, не мо­жет сколь­ко-ни­будь су­ще­ст­вен­но уве­ли­чить свой объ­ем — это так на­зы­вае­мое вод­ное от­рав­ле­ние.

· Че­ло­век вы­пи­ва­ет очень мно­го мор­ской во­ды (на­при­мер, по­тер­пев­ший ко­раб­ле­кру­ше­ние). При этом по­вы­сит­ся как об­щий объ­ем жид­ко­сти (ги­пер­гид­ра­та­ция), так и ос­мо­ляр­ность вне­кле­точ­ной жид­ко­сти (ги­пе­рос­мо­ляр­ная, или ги­пер­то­ни­че­ская, ги­пер­гид­ра­та­ция).В ре­зуль­та­те клет­ки бу­дут смор­щи­вать­ся (объ­ем внут­ри­кле­точ­но­го про­стран­ст­ва сни­зит­ся), хо­тя ор­га­низм бу­дет «пе­ре­пол­нен» во­дой (ги­пер­гид­ра­ти­ро­ван).

Та­ким об­ра­зом, на­ру­ше­ния вод­но-ос­мо­ти­че­ско­го рав­но­ве­сия мо­гут про­яв­лять­ся:

¾ ги­по­гид­ра­та­ци­ей или ги­пер­гид­ра­та­ци­ей (на­ру­ше­ния об­ще­го объ­е­ма жид­ко­сти);

¾ ги­по­ос­мо­ляр­но­стью или ги­пе­рос­мо­ляр­но­стью (на­ру­ше­ния ос­мо­ти­че­ско­го дав­ле­ния).

Под­дер­жа­ние ос­мо­ти­че­ско­го дав­ле­ния кро­ви

Под­дер­жа­ние ос­мо­ти­че­ско­го дав­ле­ния кро­ви дос­ти­га­ет­ся в ос­нов­ном за счет ре­гу­ля­ции по­треб­ле­ния и вы­ве­де­ния во­ды (а не NaCl или иных ос­мо­ти­че­ски ак­тив­ных ве­ществ).

За под­дер­жа­ние ос­мо­ти­че­ско­го дав­ле­ния, как и мно­гих дру­гих кон­стант внут­рен­ней сре­ды (см. вы­ше, разд. «Внут­рен­няя сре­да»), от­ве­ча­ет ги­по­та­ла­мус. Ги­по­та­ла­ми­че­ская сис­те­ма под­дер­жа­ния ос­мо­ти­че­ско­го дав­ле­ния уст­рое­на по об­ще­му прин­ци­пу ор­га­ни­за­ции ги­по­та­ла­ми­че­ских сис­тем под­дер­жа­ния кон­стант внут­рен­ней сре­ды (гл. 6). Ее схе­ма пред­став­ле­на на рис. 9.5.

· Ос­нов­ные вхо­ды этой сис­те­мы:

¾ цен­траль­ный вход — пу­ти от вы­ше­ле­жа­щих цен­тров;

à ос­мо­ре­цеп­то­ры,рас­по­ло­жен­ные в са­мом ги­по­та­ла­му­се; вос­при­ни­ма­ют ос­мо­ти­че­ское дав­ле­ние плаз­мы;

à во­лю­мо­ре­цеп­то­ры и ба­ро­ре­цеп­то­ры. Во­лю­мо­ре­цеп­то­ры, рас­по­ло­жен­ные в пред­сер­ди­ях и по­лых ве­нах, вос­при­ни­ма­ют цен­траль­ное ве­ноз­ное дав­ле­ние и тем са­мым (кос­вен­но) объ­ем кро­ви; ба­ро­ре­цеп­то­ры, рас­по­ло­жен­ные в круп­ных ар­те­ри­ях, вос­при­ни­ма­ют ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние (под­роб­нее см. в гл. 14).

¾ центр жа­ж­ды, за­пус­каю­щий пить­е­вое по­ве­де­ние и тем са­мым ре­гу­ли­рую­щий по­треб­ле­ние во­ды;

¾ АДГ — гор­мон, вы­ра­ба­ты­вае­мый ней­ро­на­ми ги­по­та­ла­му­са и хра­ня­щий­ся в их окон­ча­ни­ях в ней­ро­ги­по­фи­зе. Под дей­ст­ви­ем это­го гор­мо­на умень­ша­ет­ся вы­ве­де­ние во­ды поч­ка­ми. Под­роб­но о сек­ре­ции АДГ см. в гл. 7, а о ме­ха­низ­ме его дей­ст­вия на поч­ки — в гл. 15.

Центр жа­ж­ды и сек­ре­ция АДГ сти­му­ли­ру­ют­ся:

¾ умень­ше­ни­емак­ти­ва­ции во­лю­мо- и ба­ро­ре­цеп­то­ров.

Бла­го­да­ря это­му ги­по­та­ла­ми­че­ская сис­те­ма под­дер­жа­ния ос­мо­ти­че­ско­го дав­ле­ния функ­цио­ни­ру­ет по прин­ци­пу от­ри­ца­тель­ной об­рат­ной свя­зи:

¾ при по­вы­ше­нии ос­мо­ти­че­ско­го дав­ле­ния кро­ви сти­му­ли­ру­ют­ся ре­цеп­то­ры ги­по­та­ла­му­са, и в ре­зуль­та­те 1) ак­ти­ви­ру­ет­ся центр жа­ж­ды и по­вы­ша­ет­ся по­треб­ле­ние во­ды; 2) уве­ли­чи­ва­ет­ся вы­ра­бот­ка АДГ и сни­жа­ет­ся вы­ве­де­ние во­ды. И то и дру­гое при­во­дит к сни­же­нию ос­мо­ти­че­ско­го дав­ле­ния;

¾ при сни­же­нии объ­е­ма кро­ви и ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния умень­ше­ние ак­ти­ва­ции во­лю­мо- и ба­ро­ре­цеп­то­ров при­во­дит к тем же ре­ак­ци­ям. В ре­зуль­та­те в ор­га­низ­ме за­дер­жи­ва­ет­ся во­да и вос­ста­нав­ли­ва­ет­ся объ­ем кро­ви. Од­на­ко при этом нор­ма­ли­за­ция объ­е­ма кро­ви дос­ти­га­ет­ся за счет ее ги­по­ос­мо­ляр­но­сти, по­это­му этот ме­ха­низм ра­бо­та­ет толь­ко в экс­трен­ных ус­ло­ви­ях (см. ни­же).

Сек­ре­ция АДГ и центр жа­ж­ды го­раз­до чув­ст­ви­тель­нее к сиг­на­лам от ос­мо­ре­цеп­то­ров, чем от во­лю­мо- и ба­ро­ре­цеп­то­ров. По­это­му:

¾ в нор­ме ги­по­та­ла­ми­че­ская сис­те­ма чув­ст­ви­тель­на толь­ко к из­ме­не­ни­ям ос­мо­ти­че­ско­го дав­ле­ния кро­ви и ре­гу­ли­ру­ет толь­ко его;

¾ лишь при уг­ро­жаю­щем па­де­нии объ­е­ма кро­ви сни­же­ние им­пуль­са­ции от во­лю­мо- и ба­ро­ре­цеп­то­ров ак­ти­ви­ру­ет центр жа­ж­ды и сек­ре­цию АДГ. Это тот са­мый экс­трен­ный слу­чай, ко­гда при­ори­тет от­да­ет­ся под­дер­жа­нию объ­е­ма вне­кле­точ­ной жид­ко­сти, а не ее ос­мо­ти­че­ско­го дав­ле­ния.

Источник