Что такое остеосклероз кости
Публикации в СМИ
Остеосклероз и остеопетроз
Остеосклероз и остеопетроз — собирательные и на практике идентичные понятия, характеризующие относительное увеличение содержания костной ткани в составе костей, что приводит к уменьшению объёма костномозговых полостей с неизбежным нарушением гемопоэза.
• Остеопетроз (мраморная болезнь). Известно несколько наследуемых форм: доминантно наследуемая болезнь Альберса-Шёнберга (*166600, 1p21–p13, ген CSF1, Â ) и рецессивные — злокачественная (*259700, 11q12–q13, ген OPB1, r ), мягкая (259710, r ) и летальная (259720, r ) формы. Частота всех форм — около 1:20 000. Клинически: остеосклероз, множественные переломы, остеомиелит, гиперостоз черепа, хронический ринит вследствие сужения носовых ходов, гепатоспленомегалия, вызванная компенсаторным экстрамедуллярным кроветворением; паралич лицевого нерва, анемия, вызванная уменьшением объёма костного мозга. Лабораторно: повышение активности ЩФ.
• Болезнь ван Бухема (*239100, 17q11.2, ген VBCH, r ). Клинически: гиперостоз черепа, атрофия зрительного нерва, ухудшение слуха, головные боли, паралич черепных нервов, остеосклероз, утолщение длинных трубчатых костей. Лабораторно: гиперфосфатаземия. Синонимы: •• Генерализованный кортикальный гиперостоз •• Гиперфосфатаземия поздняя •• Эндостальный гиперостоз.
• Остеосклероз, кортикальный гиперостоз и синдактилия (*269500, r ). Клинически: кортикальный гиперостоз черепа, квадратная челюсть, атрофия зрительного нерва, сходящееся косоглазие, экзофтальм, вальгусная деформация ног, кожная синдактилия, радиальное отклонение терминальных фаланг, дистрофия ногтей, врождённый паралич лицевого нерва, аносмия, увеличенное ВЧД, метафизарная дисплазия.
Лечение • Симптоматическое, ортопедическое, кальцитриол • В тяжёлых случаях — пересадка костного мозга.
МКБ-10 • Q78.2 Остеопетроз
Код вставки на сайт
Остеосклероз и остеопетроз
Остеосклероз и остеопетроз — собирательные и на практике идентичные понятия, характеризующие относительное увеличение содержания костной ткани в составе костей, что приводит к уменьшению объёма костномозговых полостей с неизбежным нарушением гемопоэза.
• Остеопетроз (мраморная болезнь). Известно несколько наследуемых форм: доминантно наследуемая болезнь Альберса-Шёнберга (*166600, 1p21–p13, ген CSF1, Â ) и рецессивные — злокачественная (*259700, 11q12–q13, ген OPB1, r ), мягкая (259710, r ) и летальная (259720, r ) формы. Частота всех форм — около 1:20 000. Клинически: остеосклероз, множественные переломы, остеомиелит, гиперостоз черепа, хронический ринит вследствие сужения носовых ходов, гепатоспленомегалия, вызванная компенсаторным экстрамедуллярным кроветворением; паралич лицевого нерва, анемия, вызванная уменьшением объёма костного мозга. Лабораторно: повышение активности ЩФ.
• Болезнь ван Бухема (*239100, 17q11.2, ген VBCH, r ). Клинически: гиперостоз черепа, атрофия зрительного нерва, ухудшение слуха, головные боли, паралич черепных нервов, остеосклероз, утолщение длинных трубчатых костей. Лабораторно: гиперфосфатаземия. Синонимы: •• Генерализованный кортикальный гиперостоз •• Гиперфосфатаземия поздняя •• Эндостальный гиперостоз.
• Остеосклероз, кортикальный гиперостоз и синдактилия (*269500, r ). Клинически: кортикальный гиперостоз черепа, квадратная челюсть, атрофия зрительного нерва, сходящееся косоглазие, экзофтальм, вальгусная деформация ног, кожная синдактилия, радиальное отклонение терминальных фаланг, дистрофия ногтей, врождённый паралич лицевого нерва, аносмия, увеличенное ВЧД, метафизарная дисплазия.
Лечение • Симптоматическое, ортопедическое, кальцитриол • В тяжёлых случаях — пересадка костного мозга.
МКБ-10 • Q78.2 Остеопетроз
Субхондральный склероз суставных поверхностей
Субхондральный склероз поверхностей сустава представляет собой дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, для которого характерна первичная дегенерация суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов. Это в последующем приводит к деформации суставов.
Дегенеративные заболевания вылечить невозможно. Этиотропное лечение направлено на замедление процессов прогрессирования заболевания и не доведение до эндопротезирования.
Усилия неврологов Юсуповской больницы направлены на стабилизацию состояния пациента, достижение устойчивой ремиссии и предотвращения инвалидности. Своевременное обращение к врачам позволит улучшить состояние и качество жизни пациента.
Этиология и патогенез субхондрального склероза суставных поверхностей
Основной причиной склероза суставов являются возрастные изменения. Он развивается в случае эндокринных и иммунологических заболеваний, после травм и вследствие врождённых аномалий. При травме или воспалении хряща, под которым находится прочная пластинка, начинают стремительно делиться клетки костной ткани, из которых формируются наросты – остеофиты. Если небольшие образования располагаются по краям, то функция сустава сохраняется. Однако, краевые разрастания могут проникать вглубь сустава, сужая его щель и препятствуя движению. В рентгенологи выделяют 4 основные стадии субхондрального склероза суставных поверхностей:
Субхондральный склероз медиального мыщелка большеберцовой кости
Склероз коленных и локтевых суставов на начальной стадии проявляется безболезненным хрустом и лёгкими щелчками при движениях ног, рук. Когда диагностируется субхондральный склероз мыщелков большеберцовой кости, пациенты начинают испытывать дискомфорт при сгибании конечности. Затем становится трудно разгибать руки или ноги. Субхондральный склероз медиального мыщелка большеберцовой кости может проявляться болью с внутренней стороны коленного сустава.
Субхондральный склероз тазобедренного сустава
Субхондральный склероз тазобедренного сустава проявляется скованностью движений по утрам. Пациентов беспокоит боль в области поясницы и таза, которые обостряются ночью и при ходьбе. Может нарушиться работа кишечника и мочеполовых органов, появиться ощущение затруднённого вдоха, загрудинные боли и тахикардия. Со временем возникает хромота, больной не может обходиться без трости, а потом и без инвалидной коляски.
При наличии признаков заболевания звоните по телефону. В Юсуповской больнице лечат не проявление, а основную патологию. Для уменьшения болезненных ощущений врачи назначают анальгетики, противовоспалительные препараты и физиотерапевтические процедуры. Состояние тканей улучшают с помощью лекарственных препаратов, содержащих хондроитин и глюкозамин. Частично восстанавливается подвижность суставов при помощи мануальной терапии, ЛФК, массажа и плавания. Комплексный подход, применяемый в Юсуповской больнице, поможет улучшить качество жизни пациента.
Причины субхондрального склероза
Основная причина заболевания – несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке. Это происходит при тяжёлой физической работе с часто повторяющимися стереотипными движениями, нагружающими одни и те же суставы при чрезмерных занятиях спортом и выраженном ожирении.
Второй причиной является нарушение нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорового хряща. К этому приводят травма или контузия, нарушение субхондрального кровообращения, синовииты, артриты, нарушения метаболизма, эндокринной и нервной систем или наследственный фактор.
Проявления субхондрального склероза
При субхондральном склерозе поражаются главным образом наиболее нагруженные суставы нижних конечностей – тазобедренный и коленный, а также первый плюснефалангового сустава. Умеренный субхондральный склероз проявляется хрустом в суставах при движении, пациентов беспокоят небольшие периодические боли после значительной физической нагрузки, которые быстро проходят в покое. Постепенно боль становиться интенсивней, продолжительней, иногда появляется ночью.
Неравномерный субхондральный склероз характеризуется вариабельностью симптомов. Боль вначале может возникать то в одном, то в другом суставе, иногда сразу в обоих. В последующем боли могут надолго исчезать, однако в большинстве случаев они делаются постоянными. Субхондральный склероз эпифизов выявляют во время рентгенологического обследования.
Субхондральный склероз суставных поверхностей: лечение
Неврологи Юсуповской больницы решают следующие общие задачи:
Ни в коем случае нельзя лечить заболевание только местными процедурами. Комплексное лечение включает методы воздействия на местные процессы в тканях сустава и влияющие на весь организм в целом.
Подробнее узнать комплексном лечении в Юсуповской больнице при субхондральном склерозе вы можете, позвонив по телефону.
Склероз позвоночника
Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний суставов. Читайте подробнее на странице Лечение суставов.
Субхондральный склероз шейного отдела позвоночника представляет собой утолщение кости под хрящом в фасеточных суставах. Патологические изменения связаны с разрушением хрящевой ткани и формированием костных наростов — шпор. Субхондральный склероз замыкательных пластинок тел позвонков является одним из признаков спондилоартроза при системном дегенеративно-дистрофическом процессе. Диагностика опирается на рентгеновские способы исследования, магнитно-резонансную томографию. Лечение коррелирует со стадией, для стабилизации состояния и сохранения биомеханики центральной оси костно-мышечного аппарата важно регулярно проходить реабилитацию.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 15 Июля 2021 года
Дата проверки: 30 Ноября 2021 года
Содержание статьи
Причины склероза позвоночника
При остеоартрите (спондилоартрозе) истончается и разрушается хрящ в суставе, что приводит к повреждению субхондральной кости под ним. В процессе ремоделирования при отсутствии лечения и сохраненной двигательной активности происходит постоянное избыточное продуцирование остеоцитов. Кость утолщается, изменяет конфигурацию, “обрастает” солями кальция — подобные признаки субхондрального склероза характерны для поздней стадии заболевания. Остеофиты (костные наросты) и замещение хряща соединительной тканью уменьшают диапазон движений в сочленениях, поддерживают воспаление.
Склероз позвоночника имеет множество факторов риска:
Симптомы склероза позвоночника
Клинические проявления субхондрального склероза замыкательных пластинок позвонков выражены:
Классификация
Наиболее часто используют систематизацию с учетом признаков аппаратной визуализации, рассматривают стадии:
Как диагностировать склероз позвоночника
При осмотре в пользу субхондрального склероз замыкательных пластинок тел позвонков шеи свидетельствует:
Диагноз подтверждают результатами:
Методы нейровизуализации позволяют обнаружить источник хронической боли, диагностировать неврологические осложнения — радикулопатии, плексопатии, определить тактику ведения пациента.
К какому врачу обратиться
С нарушением функций позвоночника, болевым синдромом в шее, спине или крестце больные приходят к неврологу, вертебрологу, ортопеду. Если диагноз известен, и операция не требуется, помогут специалисты восстановительной медицины — физиотерапевты, врачи ЛФК, массажисты и др.
Что такое остеосклероз кости
Атрофия — это деградация костного вещества. Различают эксцентрическую, наиболее часто встречаемую форму атрофии кости, которую можно охарактеризовать как остеопороз плюс уменьшение объема кости. При этой форме имеются все признаки диффузного остеопороза, а также уменьшение наружного диаметра коркового слоя, наружного диаметра кости, внутренний же диаметр кости, т. е. костномозговой канал, увеличивается. Наиболее ярким примером эксцентрической атрофии является культя кости после ампутации или кость при туберкулезном поражении.
Эта форма атрофии встречается гораздо реже, чем эксцентрическая, и то только в случаях длительных заболеваний в молодом возрасте.
Нейротрофическая атрофия развивается при повреждении и заболевании спинного мозга или периферических нервных стволов. Гормональная атрофия наблюдается чаще всего при поражении щитовидной железы. Атрофия от давления — локальная атрофия, развивающаяся вследствие воздействия какого-нибудь образования на тот или иной участок кости (аневризм аорты, костная опухоль давит на другую кость и т. д.). Корковый слой при атрофии от давления всегда сохраняется, как бы он ни был истончен.
В этом отличие от краевой деструкции. Остеопороз, как и атрофия — процесс обратимый. По окончании причины, вызвавшей его, костная структура может полностью восстановиться.
Рентгенологические признаки остеосклероза
Остеосклероз — изменив костной структуры прямо противоположное остеопорозу, т. е. характеризующееся уплотнением кости без увеличения ее размеров.
Развитие остеосклероза наступает вследствие нарушения равновесия между костеразрушительным и костеобразовательным процессом в сторону преобладания последнего. Остеосклероз может быть физиологическим и возникшим на почве патологических процессов. Физиологический, функциональный склероз чаще выявляется в зонах роста, на суставных впадинах. Остеосклероз, возникший на почве патологических процессов, подразделяют на воспалительный, лосттравматический, токсический и реактивный.
Склероз реактивный возникает как реакция на дистрофические, опухолевые и прочие процессы. Токсический склероз наблюдается при хронических отравлениях мышьяком, фосфором и другими ядами.
Рентгенологические признаки остеосклероза: утолщение костных трабекул и уменьшение межтрабекулярных пространств. Вышеприведенные признаки характеризуются следующим:
а) проявлением мелкопетлистой, груботрабекулярной структуры губчатого вещества,
б) утолщением кортикального слоя кости с неровным внутренним контуром,
в) сужением просвета костно-мозгового канала, иногда с полным закрытием его,
г) резким выступанием тени кости на фоне затенений от окружающих мягких тканей.
Остеосклероз, так же как и остеопороз, может рентгенологически проявляться в двух видах — пятнистом и равномерном. Высшую степень остеосклероза называют слоновостью или эбурниацией. Рентгенологическая картина эбурниации весьма показательна: вся кость состоит как бы из компактной кости без признаков наличия костномозгового канала (мраморная болезнь).
ОСТЕОСКЛЕРОЗ
ОСТЕОСКЛЕРОЗ (osteosclerosis; греч. osteon кость + склероз) — повышение плотности костных структур за счет избыточного образования костной ткани. По объему поражения скелета выделяют местный, или ограниченный, распространенный и генерализованный О. Местный, или ограниченный, О., участки к-рого иногда называют эностозом, чаще всего развивается в области очагов воспаления, напр, при остеомиелите, сифилисе, иногда при туберкулезе костей, вокруг опухоли и др., образуя демаркационный остеосклеротический вал (реактивный О.). Наиболее выраженным он бывает при остеоид-остеоме (см.), в стенках секве-стральной коробки хрон, абсцесса Броди (см. Броди абсцесс) или при хрон, склерозирующем остеомиелите Гарре (см. Остеомиелит). Распространенный О. иногда развивается вокруг метастазов в кость рака молочной железы, предстательной железы, легкого, при мелореостозе Лери и нередко при болезни Педжета. Генерализованный О. встречается при системных диафизарных гиперостозах (см. Камурати-Энгельманна болезнь), мраморной болезни (см.), а также при остеомиелофиброзе (см.), лимфогранулематозе (см.) и флюорозе костей.
Макроскопически при выраженном О. в кости нарушено разделение на компактное и губчатое вещество. Она становится однородной («слоновой»), массивной, тяжелой, однако сохраняет анатомическую форму. Несмотря на увеличение массы коркового вещества, прочность кости в результате О., как правило, уменьшается, что может приводить к патол. переломам. Микроскопически в компактном веществе кости обнаруживают сужение сосудистых каналов (рис. 1) в связи с отложением новообразованного костного вещества по их стенкам. Новообразованное костное вещество может иметь различную степень зрелости — от незрелой сетчато-волокнистой и не вполне зрелой волокнистой до зрелой пластинчатой костной ткани. В губчатом веществе увеличивается толщина костных пластинок за счет аппозиционного наложения костного вещества на предсуществовавших или формирования новых костных пластинок, уменьшаются межбалочные пространства. Нередко процессы избыточного образования кости приводят к замещению губчатого костного вещества компактной костью. Отложение костной ткани может происходить также по периостальной и эндостальной поверхностям коркового вещества диафиза. Кости при этом незначительно увеличиваются в диаметре, возникают явления гиперостоза.
Диагностика О. основана гл. обр. на результатах рентгенол, исследования скелета, к-рые позволяют судить о распространенности, характере и степени остеосклеротических изменений. Рентгенол, выявление выраженного О. не вызывает затруднений — на рентгенограмме кость дает более плотную тень (рис. 2), рисунок губчатого вещества становится гуще, костные перекладины резко утолщаются, возрастает их число. Утолщенное корковое вещество имеет неровный внутренний контур, костномозговая полость суживается. При выраженном О. кость на всем протяжении может приобретать компактное строение. В дифференциальной диагностике следует учитывать, что ограниченные уплотнения тени кости возникают в участках остеонекроза, при компрессионных переломах, напр, тел позвонков. При выявлении О. на рентгенограмме большое значение придают правильному выбору физико-технических условий рентгенографии, т. к. на так наз. недоэкспонированных снимках, а также снимках, полученных с помощью слишком «мягких» лучей, создается ложное впечатление повышенной интенсивности тени кости.
Визуальная оценка изменения минеральной насыщенности кости по рентгенограммам возможна с точностью до 20—30%. Более точные количественные результаты могут быть получены путем фотометрии оптической плотности рентгенограммы (см. Рентгеноденситометрия). Еще более точным является определение методом компьютерной томографии (см. Томография компьютерная) коэффициента поглощения рентгеновских лучей костью. Данные о процессе замещения минеральных соединений в костной ткани при О. могут быть получены также с помощью радиоизотопного исследования (см.) с использованием радиоактивных нуклидов 85 Sr и фосфатов, меченных 99m Tc.
Г. И. Лаврищева; В. В. Китаев (рент.).