Что такое острый миелоидный лейкоз
Острый миелоидный лейкоз
Острый миелоидный лейкоз – злокачественное заболевание системы крови, сопровождающееся неконтролируемым размножением измененных лейкоцитов, снижением количества эритроцитов, тромбоцитов и нормальных лейкоцитов. Проявляется повышенной склонностью к развитию инфекций, лихорадкой, быстрой утомляемостью, потерей веса, анемией, кровоточивостью, образованием петехий и гематом, болями в костях и суставах. Иногда выявляются изменения кожи и припухлость десен. Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов и данных лабораторных исследований. Лечение – химиотерапия, трансплантация костного мозга.
МКБ-10
Общие сведения
Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) – злокачественное поражение миелоидного ростка крови. Неконтролируемая пролиферация лейкозных клеток в костном мозге влечет за собой подавление остальных ростков крови. В результате количество нормальных клеток в периферической крови уменьшается, возникают анемия и тромбоцитопения. Острый миелоидный лейкоз является самым распространенным острым лейкозом у взрослых. Вероятность развития болезни резко увеличивается после 50 лет. Средний возраст пациентов составляет 63 года. Мужчины и женщины молодого и среднего возраста страдают одинаково часто. В старшей возрастной группе наблюдается преобладание лиц мужского пола. Прогноз зависит от вида острого миелоидного лейкоза, пятилетняя выживаемость колеблется от 15 до 70%. Лечение осуществляют специалисты в области онкологии и гематологии.
Причины острого миелоидного лейкоза
Непосредственной причиной развития ОМЛ являются различные хромосомные нарушения. В числе факторов риска, способствующих развитию таких нарушений, указывают неблагоприятную наследственность, ионизирующее излучение, контакт с некоторыми токсическими веществами, прием ряда лекарственных препаратов, курение и болезни крови. Вероятность возникновения острого миелоидного лейкоза увеличивается при синдроме Блума (низкий рост, высокий голос, характерные черты лица и разнообразные кожные проявления, в том числе гипо- или гиперпигментация, кожная сыпь, ихтиоз, гипертрихоз) и анемии Фанкони (низкий рост, дефекты пигментации, неврологические расстройства, аномалии скелета, сердца, почек и половых органов).
Острый миелоидный лейкоз достаточно часто развивается у больных с синдромом Дауна. Прослеживается также наследственная предрасположенность при отсутствии генетических заболеваний. При ОМЛ у близких родственников вероятность возникновения болезни повышается в 5 раз по сравнению со средними показателями по популяции. Самый высокий уровень корреляции выявляется у однояйцевых близнецов. Если острый миелоидный лейкоз диагностируется у одного близнеца, риск у второго составляет 25%. Одним из важнейших факторов, провоцирующих ОМЛ, являются заболевания крови. Хронический миелоидный лейкоз в 80% случаев трансформируется в острую форму болезни. Кроме того, ОМЛ нередко становится исходом миелодиспластического синдрома.
Ионизирующее излучение вызывает острые миелоидные лейкозы при превышении дозы 1 Гр. Заболеваемость увеличивается пропорционально дозе облучения. На практике имеет значение пребывание в зонах атомных взрывов и аварий на атомных электростанциях, работа с источниками излучения без соответствующих защитных средств и радиотерапия, применяемая при лечении некоторых онкологических заболеваний. Причиной развития острого миелоидного лейкоза при контакте с токсическими веществами является аплазия костного мозга в результате мутаций и поражения стволовых клеток. Доказано негативное влияние толуола и бензола. Обычно ОМЛ и другие острые лейкозы диагностируются спустя 1-5 лет после контакта с мутагеном.
В числе лекарственных средств, способных провоцировать острые миелоидные лейкозы, специалисты называют некоторые препараты для химиотерапии, в том числе ингибиторы ДНК-топоизомеразы II (тенипозид, этопозид, доксорубицин и другие антрациклины) и алкилирующие средства (тиофосфамид, эмбихин, циклофосфамид, хлорамбуцил, кармустин, бусульфан). ОМЛ также может возникать после приема хлорамфеникола, фенилбутазона и препаратов мышьяка. Доля лекарственных острых миелоидных лейкозов составляет 10-20% от общего количества случаев заболевания. Курение не только повышает вероятность развития ОМЛ, но и ухудшает прогноз. Средняя пятилетняя выживаемость и продолжительность полных ремиссий у курильщиков ниже, чем у некурящих.
Классификация острого миелоидного лейкоза
Классификация острого миелоидного лейкоза по версии ВОЗ очень сложна и включает в себя несколько десятков разновидностей заболевания, разделенных на следующие группы:
Тактика лечения, прогноз и продолжительность ремиссий при разных видах ОМЛ могут существенно различаться.
Симптомы острого миелоидного лейкоза
Клиническая картина включает в себя токсический, геморрагический, анемический синдромы и синдром инфекционных осложнений. На ранних стадиях проявления острого миелоидного лейкоза неспецифичны. Отмечается повышение температуры без признаков катарального воспаления, слабость, утомляемость, потеря веса и аппетита. При анемии присоединяются головокружения, обморочные состояния и бледность кожных покровов. При тромбоцитопении наблюдаются повышенная кровоточивость и петехиальные кровоизлияния. Возможно образование гематом при незначительных ушибах. При лейкопении возникают инфекционные осложнения: частые нагноения ран и царапин, упорные повторные воспаления носоглотки и т. д.
В отличие от острого лимфобластного лейкоза при остром миелоидном лейкозе отсутствуют выраженные изменения со стороны периферических лимфатических узлов. Лимфоузлы небольшие, подвижные, безболезненные. Иногда выявляется увеличение лимфатических узлов в шейно-надключичной области. Печень и селезенка в пределах нормы или незначительно увеличены. Характерны признаки поражения костно-суставного аппарата. Многие больные острым миелоидным лейкозом предъявляют жалобы на боли различной степени интенсивности в области позвоночника и нижних конечностей. Возможны ограничения движений и изменения походки.
В числе экстрамедуллярных проявлений острого миелоидного лейкоза – гингивит и экзофтальм. В отдельных случаях наблюдаются припухлость десен и увеличение небных миндалин в результате инфильтрации лейкозными клетками. При миелоидной саркоме (составляет около 10% от общего количества случаев острого миелоидного лейкоза) на коже пациентов появляются зеленоватые, реже – розовые, серые, белые или коричневые опухолевидные образования (хлоромы, кожные лейкемиды). Иногда при поражениях кожи обнаруживается паранеопластический синдром (синдром Свита), который проявляется воспалением кожных покровов вокруг лейкемидов.
В развитии острого миелоидного лейкоза выделяют пять периодов: начальный или доклинический, разгара, ремиссии, рецидива и терминальный. В начальном периоде острый миелоидный лейкоз протекает бессимптомно или проявляется неспецифической симптоматикой. В периоде разгара токсический синдром становится более выраженным, выявляются анемический, геморрагический и инфекционный синдромы. В период ремиссии проявления острого миелоидного лейкоза исчезают. Рецидивы протекают аналогично периоду разгара. Терминальный период сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния больного и завершается летальным исходом.
Диагностика и лечение острого миелоидного лейкоза
Решающую роль в процессе диагностики играют лабораторные анализы. Используют анализ периферической крови, миелограмму, микроскопические и цитогенетические исследования. Для получения образца тканей выполняют аспирационную биопсию костного мозга (стернальную пункцию). В анализе периферической крови больного острым миелоидным лейкозом обнаруживается снижение количества эритроцитов и тромбоцитов. Количество лейкоцитов может быть как повышенным, так и (реже) пониженным. В мазках могут выявляться бласты. Основанием для постановки диагноза «острый миелоидный лейкоз» становится обнаружение более 20% бластных клеток в крови либо в костном мозге.
Основой лечения острого миелоидного лейкоза является химиотерапия. Выделяют два этапа лечения: индукцию и консолидацию (постремиссионную терапию). На этапе индукции выполняют лечебные мероприятия, направленные на уменьшение количества лейкозных клеток и достижение состояния ремиссии. На этапе консолидации устраняют остаточные явления болезни и предотвращают рецидивы. Лечебную тактику определяют в зависимости от вида острого миелоидного лейкоза, общего состояния больного и некоторых других факторов.
Наиболее популярная схема индукционного лечения – «7+3», предусматривающая непрерывное внутривенное введение цитарабина в течение 7 дней в сочетании с одновременным быстрым периодическим введением антрациклинового антибиотика в течение первых 3 дней. Наряду с этой схемой в процессе лечения острого миелоидного лейкоза могут применяться другие лечебные программы. При наличии тяжелых соматических заболеваний и высоком риске развития инфекционных осложнений в результате подавления миелоидного ростка (обычно – у больных старческого возраста) используют менее интенсивную паллиативную терапию.
Программы индукции позволяет добиться ремиссии у 50-70% пациентов с острым миелоидным лейкозом. Однако без дальнейшей консолидации у большинства больных наступает рецидив, поэтому второй этап лечения рассматривается, как обязательная часть терапии. План консолидационного лечения острого миелоидного лейкоза составляется индивидуально и включает в себя 3-5 курсов химиотерапии. При высоком риске рецидивирования и уже развившихся рецидивах показана трансплантация костного мозга. Другие методы лечения рецидивных ОМЛ пока находятся в стадии клинических испытаний.
Прогноз острого миелоидного лейкоза
Прогноз определятся разновидностью острого миелоидного лейкоза, возрастом больного, наличием или отсутствием миелодиспластического синдрома в анамнезе. Средняя пятилетняя выживаемость при разных формах ОМЛ колеблется от 15 до 70%, вероятность развития рецидивов – от 33 до 78%. У пожилых людей прогноз хуже, чем у молодых, что объясняется наличием сопутствующих соматических заболеваний, являющихся противопоказанием для проведения интенсивной химиотерапии. При миелодиспластическом синдроме прогноз хуже, чем при первичном остром миелоидном лейкозе и ОМЛ, возникшем на фоне фармакотерапии по поводу других онкологических заболеваний.
Острый миелоидный лейкоз (острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз)
Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) – это онкологическое заболевание, при котором спинной мозг продуцирует аномальные миелобластные клетки (вид лейкоцитарных клеток), эритроциты или тромбоциты.
Острый миелоидный лейкоз относительно редко встречающаеся злокачественное заболевание. Так, в США ежегодно выявляется 10 500 свежих случаев ОМЛ, а заболеваемость сохраняется неизменной с 1995 по 2005 г. Смертность от ОМЛ составляет 1,2 % всей онкологической смертности в США.
Уровень заболеваемости ОМЛ увеличивается с возрастом, средний возраст выявления заболевания составляет 63 года. На ОМЛ приходится около 90 % всех острых лейкозов у взрослых, но у детей он встречается редко.
Заболеваемость ОМЛ, связанным с предшествующим лечением (то-есть, ОМЛ, вызванным предшествующей химиотерапией) возрастает. В настоящее время такие формы достигают 10-20 % от всех случаев ОМЛ. ОМЛ несколько чаще встречается у мужчин, заболеваемость соотносится как 1,3 к 1.
Существуют некоторые географические отличия в заболеваемости ОМЛ. У взрослых высшая заболеваемость у взрослых приходится на Северную Америку, Европу и Океанию, а в Азии и Латинской Америке заболеваемость ОМЛ ниже. И наоборот, детский ОМЛ в Северной Америке и в Индии встречается реже, чем других частях Азии. Эти различия могут определяться генетическими особенностями населения и особенностями окружающей среды.
Что провоцирует / Причины Острого миелоидного лейкоза (острого нелимфобластного лейкоза, острого миелогенного лейкоза):
Пре-лейкоз
«Пре-лейкозные нарушения кроветворения, такие, как миелодиспластический синдром или миелопролиферативный синдром могут привести к ОМЛ; вероятность заболевания зависит от формы миелодиспластического или миелопролиферативного синдрома.
Воздействие химических веществ
Противоопухолевое химиотерапевтическое воздействие, особенно алкилирующими веществами, может увеличивать вероятность возникновения ОМЛ в последующем. Наивысшая вероятность заболевания приходится на 3-5 лет после химиотерапии. Другие химиотерапевтические препараты особенно эпиподофилотоксины и антрациклины, также связываются с постхимиотерапевтическими лейкозами. лейкозы такого вида часто объясняют специфическими изменениями в хромосомах лейкозных клеток.
Ионизирующее излучение
Воздействие ионизирующего излучения повышает вероятность заболеваня ОМЛ. У переживших атомную бомбардировку Хиросимы и Нагасаки заболеваемость ОМЛ повышена, так же как у рентгенологов, получивших высокие дозы рентгеновского излучения в то время, когда меры радиологической защиты были недостаточными.
Генетические факторы
Вероятно, существует наследственно повышенная вероятность заболевания ОМЛ. Есть большое количество сообщений о множестве семейных случаев ОМЛ, когда заболеваемость превышала среднестатистическую. Вероятность возникновения ОМЛ у ближайших родственников больного втрое выше.
Патогенез (что происходит?) во время Острого миелоидного лейкоза (острого нелимфобластного лейкоза, острого миелогенного лейкоза):
Симптомы Острого миелоидного лейкоза (острого нелимфобластного лейкоза, острого миелогенного лейкоза):
Клиническая картина ОМЛ достаточно хорошо известна и проявляется следующими синдромами: анемическим, геморрагическим и токсическим, которые характеризуются бледностью кожных покровов, выраженной слабостью, головокружением, снижением аппетита, повышенной утомляемостью, лихорадкой без проявлений катаральных явлений.
Экстрамедуллярные опухолевые поражения чаще проявляются гингивитом и экзофтальмом, в том числе двусторонним; в редких случаях бывают опухолевая инфильтрация мягких тканей, гипертрофия нёбных миндалин, поражение носоглотки и лицевого нерва, а также лейкемиды на коже.
Экстрамедуллярные локализации ОМЛ объединяет термин «гранулоцитарная (миелобластная) саркома», включающая классическую хлорому и непигментированные опухоли.
По данным аутопсии, гранулоцитарная (миелобластная) саркома диагностируется в 3-8% случаев у больных ОМЛ. Она может предшествовать или сочетаться с признаками ОМЛ, характеризующимися бластной инфильтрацией костного мозга и наличием бластов в периферической крови, а также наблюдаться при рецидиве заболевания. Наиболее частой локализацией опухолевого роста является орбита (поражаются орбитальная ткань и внутренние структуры черепа). Бластные клетки чаще представлены М2-типом, имеющими транслокацию t(8;21). Ряд авторов указывают на более плохой прогноз у этих больных, чем при типичном ОМЛ.
Факторы прогноза у больных ОМЛ менее изучены, чем у больных с ОЛЛ. Было проведено большое количество одно- и многофакторных исследований, с помощью которых появилась возможность определения благоприятных и неблагоприятных признаков заболевания для назначения рационального лечения. Факторы, от которых зависит прогноз ОМЛ у детей, разделяют на клинические и лабораторные. К клиническим можно отнести возраст, пол, анамнез, размеры паренхиматозных органов, выраженность геморрагического синдрома, инициальное поражение ЦНС, время наступления ремиссии, количество курсов химиотерапии. Среди лабораторных прогностических факторов выделяют чувствительность бластных клеток к химиопрепаратам in vitro, количество лейкоцитов в анализе периферической крови, FAB-вариант ОМЛ, уровень фибриногена, уровень лактатдегидрогеназы, наличие палочек Ауэра в бластах.
Диагностика Острого миелоидного лейкоза (острого нелимфобластного лейкоза, острого миелогенного лейкоза):
Диагноз ОМЛ устанавливается в более 30% случаев определения бластов в костном мозгу. Бласты должны иметь морфологическую и цитохимическую характеристику одного из FAB вариантов ОМЛ.
Существенным дополнением для диагностики ОМЛ являются иммунофенотипические исследования, уточняющие стандартную морфологическую диагностику и варианты ОМЛ.
Наиболее распространенными и широко применяемыми для подтверждения нелимфоидной природы лейкоза являются антигены CD13 и CD33, несколько реже используется CD65. Оценка этих трех маркеров позволяет подтвердить миелоидную природу опухолевых клеток в 98% случаев ОМЛ у детей.
Лечение Острого миелоидного лейкоза (острого нелимфобластного лейкоза, острого миелогенного лейкоза):
Лечение больных ОМЛ основано на принципе максимального уничтожения лейкозного клона клеток. Основным методом лечения заболевания является полихимиотерапия. В настоящее время существует несколько направлений в лечении ОМЛ, включающих в себя как применение новых цитостатиков, так и увеличение доз уже известных химиопрепаратов. Кроме этих уже достаточно изученных и ставших традиционными методов воздействия на лейкозный процесс существуют экспериментальные подходы с использованием естественных биологически активных препаратов, которые тем или иным способом влияют на процесс кроветворения (все ростковые факторы, интерлейкины). Наряду с цитостатическими агентами также пытаются применять лекарственные препараты, которые обладают мощным моделирующим воздействием на иммунную систему (циклоспорин, антилейкоцитарный иммуноглобулин). Использование ростковых факторов при ОМЛ в настоящее время дискутируется в связи с данными о том, что они могут способствовать пролиферации опухолевого клона клеток. В настоящее время некоторыми исследователями доказывается возможность применения колониестимулирующих факторов (граноцит и др.) у больных с ОМЛ.
При проведении индуктивного и консолидирующего курсов химиотерапии необходима максимальная интенсификация, что приводит к наиболее быстрому достижению полных ремиссий. Следствием такой терапии является аплазия костного мозга, во время которой резко возрастает вероятность возникновения инфекционных и геморрагических осложнений, в связи с чем больные нуждаются в комплексном сопроводительном лечении, включающем в себя заместительную, антибактериальную и дезинтоксикационную терапию.
Одним из путей интенсификации химиотерапии и достижения более длительных ремиссий является увеличение доз цитозинарабинозида (до 3000 мг/м2 каждые 12 часов).
В последнее время появились работы о применении митоксантрона для лечения ОМЛ у детей, особенно у больных с плохим прогнозом (М5, М7, М6, М4 без эозинофилии и inv(16), М2 с лейкоцитозом более 50х109/л) и при рецидиве заболевания. Наиболее эффективной терапией оказалось сочетание высоких доз цитозара, митоксантрона, этопозида. Данная терапия приводит к выраженной миелодепрессии, без которой невозможно достичь полной ремиссии при ОМЛ, особенно у больных с неблагоприятным прогнозом и рецидивами заболевания. Применение митоксантрона (12 мг/м2) у больных с неблагоприятным прогнозом не привело к увеличению числа осложнений при достижении большего количества полных ремиссий у больных с резистентными к терапии формами ОНЛЛ.
Направление лечения, связанное с использованием дифференцирующих агентов, таких как изомеры ретиноевой кислоты, достигло наибольшего результата при терапии острого промиелоцитарного лейкоза (М3). При хромосомной аберрации t(15;17), соответствующей М3 FAB, точка разрыва хромосомы 17 вовлекает ген, соответствующий ядерному рецептору альфаретиноевой кислоты, что дает возможность восстановления пораженного гена и способствует апоптозу опухолевых клеток при сокращении количества эпизодов геморрагических осложнений.
Опыт последних 20 лет показал, что совершенствование технологии сопроводительного лечения, главным образом методов контроля инфекций у больного с индуцированной гранулоцитопенией, и появление методик получения тромбоконцентрата позволили достичь 80% полных ремиссий, несмотря на значительное ужесточение режимов полихимиотерапии. Именно поэтому основными направлениями современных протоколов являются различные варианты интенсификации химиотерапии, которая может осуществляться с помощью ряда вариантов: введение в уже известные протоколы дополнительных цитостатических средств; использование новых цитостатических препаратов в качестве альтернативы изученным, например более активных антрациклинов второго поколения (идарубицина и митоксантрона); цикловая интенсивная химиотерапия на протяжении 1,5-2 лет после достижения ремиссии; модификация стандартных программ химиотерапии на основании кинетических параметров бластных клеток в ходе терапии и характерных особенностей восстановления кроветворения после цитостатического воздействия; применение ростковых факторов для ускорения выхода из постхимиотерапевтической аплазии; раннее применение аутологичной и аллогенной трансплантации костного мозга. Принцип ранней интенсификации в настоящее время является основным в терапии ОМЛ и, по данным многих исследований, имеет преимущество перед стандартным. Он позволяет уменьшить число больных с резистентными формами ОМЛ за счет увеличения мощности цитостатического воздействия на первых, ранних этапах терапии.
В настоящее время доказано, что результаты лечения больных ОМЛ, получавших все этапы полихимиотерапии (индукцию ремиссии и постремиссионную терапию) в полном объеме, значительно выше.
В большинстве протоколов лечения ОМЛ наибольшее распространение получила поддерживающая рекомендуемая BFM- группой терапия, которая состоит из ежедневного приема 6-тиогуанина в дозе 40 мг/м2 в комбинации с подкожным введением цитозинарабинозида (40 мг/м2 х 4) каждые 4 недели. Проводится она сроком до 18 месяцев от начала лечения. Однако с повышением интенсивности постремиссионной терапии длительность поддерживающего лечения сокращается.
Профилактика нейролейкоза состоит из эндолюмбального введения цитозинарабинозида, метотрексата или комбинации этих препаратов с гидрокортизоном, с или без краниального облучения. Ряд авторов считают краниальное облучение больных ОМЛ необходимым компонентом терапии, другие придерживаются мнения, что краниальное облучение необходимо только для детей с первичным поражением нервной системы, а также для больных с вариантом М4, с хромосомными нарушениями inv (16). Предпочтение в проведении краниального облучения высказывают исследователи из группы BFM, которые показали снижение частоты не только нейролейкоза, но и костномозговых рецидивов при ее проведении.
Вопрос о роли аллогенной ТКМ (алло-ТКМ) у детей с ОМЛ в первой клинико-гематологической ремиссии в настоящее время активно дискутируется. Хотя алло-ТКМ является эффективным средством терапии ОМЛ, вопросы наличия донора и токсичности процесса ограничивают ее использование. Ключевым вопросом применения алло-ТКМ у детей с ОМЛ в первой ремиссии является выявление соотношения антилейкозного эффекта, увеличения уровня выживаемости больных с дальнейшим приемлемым качеством жизни.
В настоящее время кандидатами для алло-ТКМ являются пациенты высокой группы риска, имеющие HLA-идентичного донора костного мозга. Проблема аутологичной ТКМ (ауто-ТКМ) или периферических стволовых клеток (ПСК) в настоящее время изучается. В НИИ детской онкологии и гематологии РОНЦ им. Н.Н.Блохина РАМН разработаны протоколы лечения больных, использующие ауто-ТКМ и ПСК у больных ОМЛ с высокой группой риска в первой ремиссии и при рецидивах заболевания. Уже на сегодняшний день получены обнадеживающие результаты лечения.
В связи с тем что ОМЛ представлен группой неоднородных заболеваний, основным планом оптимизации лечения является индивидуализация терапии, дополненная предупреждением риска развития рецидивов, знаниями о биологии отдельных подвариантах ОМЛ.
Новыми препаратами, введенными в лечебные протоколы ОМЛ у детей в последнее десятилетие, являются 2-хлордеоксиаденозин (2-CDA) и флюдарабин. Применение в терапии новых агентов, включая иммунотерапию интерлейкином-2, лимфокинактивированными киллерами (LAK), генерированных из мононуклеарных клеток периферической крови, позволяет надеяться на значительные успехи в лечении ОМЛ в будущем.
В отделении химиотерапии лейкозов НИИ детской онкологии и гематологии, организованном 25 лет назад, проведено лечение 200 больным ОМЛ в возрасте от 1,5 месяца до 16 лет. За последние 10 лет благодаря применению новых подходов к лечению детей с ОМЛ с включением новых химиотерапевтических агентов и ТКМ удалось увеличить выживаемость больных до 50%, что в два раза превышает результаты терапии с использованием программы лечения «7+3» (цитозинарабинозид и рубомицин).
Благодаря внедрению в диагностику и программную терапию ОМЛ новых технологий удалось достичь значительного прогресса в результатах лечения рецидивов ОМЛ у детей.
Острый миелоидный лейкоз
Что такое острый миелоидный лейкоз?
Острый миелоидный лейкоз – это поражение костного мозга, из-за которого измененные белые кровяные клетки размножаются слишком быстро.
Заболевание, которое обыватели называют «раком крови», может возникнуть у людей любого пола и возраста, но чаще всего встречается у мужчин от 65 лет и старше.
Как развивается острый миелоидный лейкоз?
Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) начинается в костном мозге – мягкой внутренней части костей, состоящей из жировых и кроветворных клеток, включая стволовые, которые становятся:
Лейкоз начинается с изменения ДНК – содержащейся в каждой клетке нашего тела молекулы, в которой зашифрована вся информация об организме. Такие «поломки» возникают из-за воздействия химикатов, радиации, различных заболеваний или случайных сбоев, и приводят к производству слишком большого количества бластов – быстро растущих незрелых, то есть не работающих белых кровяных телец.
Нормальные бласты со временем превращаются в полезные клетки крови, а при лейкозе они становятся опухолевыми, активно размножаются и постепенно вытесняют нормальные, что приводит к ряду тяжелых последствий. У здорового человека их не много – они составляют 5% или меньше от костного мозга, а в крови не обнаруживаются. Для того, чтобы врач поставил диагноз «острый миелоидный лейкоз», их должно быть не менее 20%.
Такие клетки не просто циркулируют по организму – они распространяются в различные органы, включая лимфатические узлы, печень, селезенку, яички, головной и спинной мозг, скапливаются и повреждают их.
Врачи выделяют две основных формы миелоидного лейкоза:
— острый – развивающийся внезапно и быстро;
— и хронический – при данном типе заболевания бласты вытесняют здоровые клетки крови гораздо медленнее, чем при остром.
Причины возникновения острого миелоидного лейкоза
Точные причины развития данного заболевания врачам до сих пор не известны – они знают лишь о факторах, которые могут спровоцировать его возникновение:
Симптомы острого миелоидного лейкоза
Признаки лейкоза проявляются примерно одинаково как у детей, так и у взрослых, и могут выглядеть следующим образом:
Диагностика острого миелоидного лейкоза
Тщательная диагностика крайне важна, поскольку в ее ходе доктор может не только установить сам факт наличия заболевания, но и понять, какое именно лечение подходит конкретному пациенту.
Диагностика начинается с обычного медицинского осмотра и поисков синяков, кровоподтеков или возможных признаков инфекции, после чего назначается целый ряд процедур:
Лечение острого миелоидного лейкоза
Борьба с лейкозом – задача сложная и требует участия сразу нескольких врачей – не только гематолога, но и онколога, химиотерапевта и других.
В Онкоцентре «Лапино-2» есть целая команда отличных специалистов, которые не просто быстро выявят заболевание, но и проведут любые необходимые лечебные процедуры.
Вам не придется задаваться вопросом «что делать?» и «к кому обращаться?» – у нас вы получите четкий план действий, следуя которому пройдете терапию без очередей, задержек и нервов.
При лечении миелоидного лейкоза врачи применяют несколько методов.
Статус острого миелоидного лейкоза после лечения
Долгосрочные прогнозы каждого пациента в немалой степени зависят от того, насколько хорошо и быстро заболевание поддается лечению: чем лучше первая реакция организма, тем оптимистичнее перспективы.
Активное заболевание: после лечения в костном мозге есть больше 5% бластов, либо после проведенной терапии произошел рецидив – возвращение болезни.
Прогнозы и выживаемость при остром миелоидном лейкозе
Перспективы каждого человека индивидуальны и зависят от большого количества факторов.
Для каждого вида заболевания есть своя статистика.
После индукции – первого же курса химиотерапии выходят в ремиссию, то есть нормализуют количество клеток крови, около 90% обладателей острого промиелоцитарного лейкоза. Для всех остальных типов эта цифра составляет примерно 67%.
Кроме того, многие люди 60+ не реагируют на лечение, и всего лишь у половины из них после индукции наступает ремиссия.
У детей статистика своя: от 85% до 90% из них выходят в ремиссию после индукции, а их пятилетняя выживаемость составляет от 60% до 70%.