Что такое отек стромы при беременности

Хронический эндометрит

Хронический эндометрит (ХЭ) – воспалительное заболевание слизистой оболочки матки (эндометрия).

Заболевание встречается преимущественно у женщин репродуктивного возраста (26-35 лет), ведет к нарушению менструальной и генеративной функции, служит причиной бесплодия, невынашивания беременности. У женщин с бесплодием частота встречаемости ХЭ составляет от 12 до 68%, а у пациенток с привычным невынашиванием беременности – более 70%. У больных с неудачной попыткой ЭКО и ПЭ хронический эндометрит встречается в 60% случаях.

ХЭ чаще всего развивается после аборта или родов, в результате осложнений внутриматочных манипуляций, таких как выскабливание полости матки, биопсия эндометрия, гистероскопия, гистеросальпингография, использование ВМС. Развитию ХЭ также предшествуют воспалительные заболевания органов малого таза, инфекции влагалища и шейки матки, деформация полости матки с нарушением отторжения эндометрия во время менструации, перенесенные ИППП (инфекции, передающиеся половым путем).

Чаще всего возбудителями ХЭ в современных условиях являются микст – инфекции (сочетание вирусно-бактериальной и условно-патогенной флоры). Особое место занимает герпетическое поражение эндометрия, которое чаще всего бывает у женщин, страдающих различным формами генитального герпеса.

Длительное присутствие инфекционных агентов в эндометрии приводит к выраженным изменениям его структуры и свойств, что вызывает нарушение нормальной имплантации эмбриона и формирования плаценты. Морфологические изменения структуры эндометрия сопровождаются выраженной воспалительной реакцией, в результате которой нарушается местная микроциркуляция.

Клинически ХЭ проявляется циклическими маточными кровотечениями, перименструальными кровянистыми выделениями, болевым синдромом, выделениями из половых путей (гноевидные и серозные бели), бесплодием и невынашиванием беременности. У 9-38% пациенток с ХЭ могут отсутствовать какие-либо симптомы, и заболевание протекает субклинически и бессимптомно.

Диагностика ХЭ

Обязательным этапом диагностики данного заболевания является морфологическое исследование материала, которое проводят в среднюю и позднюю фазу пролиферации эндометрия – на 7-10 день менструального цикла.

Морфологические критерии диагностики ХЭ:

Важным методом диагностики ХЭ является ультразвуковое исследование органов малого таза, которое должно предшествовать морфологическому методу.

Исследование проводят дважды: в первые 1-3 дня после менструации и за 2-3 дня до начала месячных.

Наиболее частые эхографические признаки хронического эндометрита это:

Гистероскопия является инвазивным и окончательным методом при установлении диагноза и состоит из визуализации полости матки и биопсии эндометрия с последующим микробиологическим и морфологическим исследованием ткани.

Наиболее характерные гистероскопические признаки ХЭ:

Лечение ХЭ

На первом этапе необходимо удалить повреждающий агент. С этой целью используют антимикробные и противовирусные лекарственные препараты, обеспечивающие элиминацию широкого спектра возможных патогенных микроорганизмов, включая хламидии, гонококки, трихомонады, грамотрицательные факультативные бактерии, анаэробы и стрептококк. Оправдано назначение нескольких курсов этиотропного лечения со сменой групп препаратов.

Одновременно проводится коррекция иммунных нарушений.

Второй этап лечения направлен на коррекцию метаболических нарушений и последствий ишемии, восстановление гемодинамики и активности рецепторного аппарата эндометрия. С этой целью применяются физические факторы (электроимпульсная терапия, переменное магнитное поле низкой частоты и т.д.). Физиотерапию проводят с 5-7-го дня менструального цикла ежедневно. С целью метаболической терапии используются метаболические препараты не менее 3-4 недель.

Контроль эффективности терапевтических мероприятий проводится через 2 месяца после окончания лечения путем применения аспирационной биопсии эндометрия.

Необходимо помнить, что хороший эндометрий – одно из главных условий успешного прикрепления плодного яйца.

Источники: «Бесплодный брак» под редакцией, В.И.Кулакова, «Хронический эндометрит», Г.Т.Сухих, А.В.Шуршалина, «Женское бесплодие», В.А.Кулавский, «Патология полости матки», В.Н.Демидов, А.И.Гус.

Источник

Особенности гистологического строения трофобласта и ворсин хориона при рецидивирующей потере беременности у пациенток с тромбофилиями

Полный текст

Аннотация

Частота привычной потери беременности не имеет тенденции к снижению. Данная патология продолжает оставаться одной из актуальных проблем современной медицины. Известно, что тромбофилии могут играть существенную роль в этиологии спонтанных репродуктивных потерь. Однако патогенез рецидивирующих спонтанных потерь беременности при наличии материнской тромбофилии не полностью изучен.

Цель. Выявление особенностей гистологического строения трофобласта и ворсин хориона при рецидивирующей потере беременности в I триместре у пациенток с тромбофилиями и тщательным исключением других возможных причин привычного невынашивания.

Материалы и методы. Проведено гистологическое исследование 49 образцов ткани хориона, взятых у 24 пациенток с тромбофилиями и привычной потерей беременности в I триместре (основная группа). Контролем служили образцы хориальной ткани, взятые при артифициальном аборте у 33 практически здоровых женщин, которые имели в анамнезе двое и более самопроизвольных родов без существенных осложнений. Диагностика тромбофилий и оценка состояния системы гемостаза выполнена всем пациенткам на основании анализа 30 параметров по общепринятым методикам. Все исследования проведены на базе городской клинической больницы №8 г. Рязани и научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии Рязанского государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова Министерства здравоохранения Российской Федерации. Статистическая обработка полученных результатов проведена с помощью компьютерного пакета программ Statistica (версия 10) с использованием методов параметрической и непараметрической статистики.

Результаты. Выявлены значительные различия гистологического строения трофобласта и ворсин хориона у женщин основной группы, в сравнении с контролем. Доказано, что наличие тромбофилий негативно влияет на процесс эмбриогенеза и способствует значительному сокращению площади сосудов ворсин хориона в I триместре беременности. Заключение. Выявленные нарушения эмбриогенеза и развития хориона, вероятно, могут играть существенную роль в патогенезе рецидивирующих репродуктивных потерь у пациенток с тромбофилиями.

Ключевые слова

Полный текст

Несмотря на постоянное совершенствование медицинских технологий и повышение качества оказания акушерско-гинекологической помощи, частота привычного невынашивания беременности не имеет тенденции к снижению. Данная патология составляет от 5 до 20% в структуре спонтанных репродуктивных потерь, и продолжает оставаться одной из актуальных проблем современной медицины не только в нашей стране, но и в мире [1, 2].

Многочисленными результатами современных исследований подтверждена важная роль тромбофилий в патогенезе спонтанной потери беременности 7. К материнским тромбофилиям, которые могут играть существенную роль в патогенезе привычного невынашивания, относятся: мутации генов – фактора V (Leiden) G1691A, протромбина G20210A, ингибитора активатора плазминогена SERPINE (PAI) 1; антифосфолипидный синдром (АФС); гипергомоцистеинемия; дефицит природных антикоагулянтов – протеинов C, S (PC, PS) и антитромбина (АТ) III; повышение активности фактора Виллебранда (ф. Виллебранда) более 150% и другие.

По мнению ряда учёных, сегодня накоплены значительные научные знания, позволяющие выделить наследственные тромбофилии в самостоятельную группу причин невынашивания беременности 3. Многократные неудачи экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) также нередко ассоциируются с высокой частотой тромбофилий [10]. Исследования, проведённые О.В. Бицадзе, С.В. Акиньшиной, А.Д. Макацария и соавт. (2014), выявили тромбофилии у 90% пациенток с неудачными попытками ЭКО в анамнезе.

Научно доказано, что процесс формирования и развития плаценты является наиболее важным для жизнеобеспечения эмбриона и плода [2, 11-14]. Также известно, что материнские тромбофилии могут нарушать формирование, рост и развитие плаценты [1-3, 15-18]. Результатом их негативного влияния могут являться осложнения, которые значительно нарушают процессы обмена между кровью матери и плода (рис. 1). К таким осложнениям относятся: перивиллёзные отложения фибрина, фетальная тромботическая васкулопатия, субхориальный тромбоз, ретрохориальная или ретроплацентарная гематома, краевая отслойка хориона или плаценты, субамниотическая гематома и, так называемые «инфаркты» плаценты (отложение фибрина на материнской поверхности плаценты) [2, 19].

Рис. 1. Плацентарная патология, которая может быть обусловлена нарушениями гемостаза материнской крови [2]

Поэтому выяснение основных звеньев патогенеза спонтанных репродуктивных потерь при наличии материнских тромбофилий является важной задачей. В современной научной литературе имеются публикации, посвященные данной проблеме [3, 8, 11]. Однако не полностью изучены особенности гистологического строения плаценты на разных этапах её развития у женщин с наличием тромбофилий и привычной потерей беременности. В тоже время является очевидным, что результаты таких исследований могут быть полезными для выявления новых звеньев патогенеза репродуктивных потерь и планирования коррекции осложнений гестации.

Цель исследования – выявление особенностей гистологического строения трофобласта и ворсин хориона при рецидивирующей потере беременности в I триместре у пациенток с тромбофилиями и исключением других возможных причин привычного невынашивания.

Материалы и методы

Для достижения поставленной цели проведено гистологическое исследование 49 образцов ткани хориона, взятых у 24 пациенток с тромбофилиями и привычной потерей беременности в I триместре (основная группа). Контролем служили образцы хориальной ткани, взятые при артифициальном аборте у 33 практически здоровых женщин, которые имели в анамнезе двое и более самопроизвольных родов без существенных осложнений.

Дизайн исследования включал 4 этапа:

Первый этап. Лабораторная диагностика или исключение тромбофилий у женщин с привычной потерей беременности в анамнезе, а также у самостоятельно родивших 2 и более раз без существенных осложнений и репродуктивных потерь;

Второй этап. Формирование основной и контрольной групп исследования;

Третий этап. Изучение гистологического строения трофобласта и ворсин хориона у пациенток основной и контрольной групп. У пациенток основной группы данный этап проводился ретроспективно, путём морфометрической оценки трофобласта в гистологических препаратах ткани, спонтанно прервавшихся или замерших ранее беременностей. В контрольной группе выполнялось проспективное гистологическое исследование хориальной ткани, взятой при плановом артифициальном аборте, который проводился по желанию женщины.

Четвёртый этап включал статистическую обработку результатов исследования и их сравнительный анализ в группах исследования.

Критерии включения пациенток в группы и исключения из групп представлены в таблице 1.

Таблица 1. Критерии включения пациенток в группы и исключения из групп

Основная группа, n=24

● 2 и более спонтанных аборта или неразвивающиеся беременности в анамнезе.

● Наличие одной или нескольких тромбофилий подтверждено результатами лабораторной диагностики.

● Дважды выносили беременность и родили самостоятельно без существенных осложнений;

● Не отягощён акушерский и гинекологический анамнез;

● Отсутствие аномалий развития плода подтверждено УЗИ и биохимическим скринингом или генетическим исследованием тканей плода (эмбриона).

● Отсутствие клинически значимой экстрагенитальной патологии и эктопической беременности в анамнезе.

● Наличие акушерских и экстрагенитальных причин невынашивания, в том числе истмико-цервикальной недостаточности, эндокринных нарушений и инфекционной патологии.

● Отягощен акушерско-гинекологический анамнез;

● Наличие одной или нескольких тромбофилий.

● Наличие аномалий развития плода (эмбриона) в анамнезе.

● Наличие клинически значимых гинекологических и экстрагенитальных заболеваний.

● Повышение концентрации в крови белков острой фазы воспаления (С-реактивный белок (СРБ), антистрептолизин-О (АСЛО), ревмофактор (RF), церулоплазмин, гаптоглобин, фибриноген).

● Эктопическая беременность в анамнезе.

Основную группу составили 24 пациентки с привычной потерей беременности, у которых имелось 2 и более спонтанных аборта или неразвивающиеся беременности в анамнезе. Контрольную группу составили женщины без отягощенного акушерского и гинекологического анамнеза и экстрагенитальной патологии, которые дважды выносили беременность и родили самостоятельно без существенных осложнений. У пациенток обеих групп были исключены акушерские и экстрагенитальные причины потери беременности, в том числе истмико-цервикальная недостаточность, эндокринные нарушения и инфекционная патология. Отсутствие аномалий развития плода было подтверждено ультразвуковым исследованием (УЗИ) и биохимическим скринингом или генетическим исследованием тканей плода (эмбриона) в обеих группах. Повышение концентрации белков острой фазы воспаления в крови было исключено у всех женщин согласно следующим критериям: СРБ менее 8 мг/л, АСЛ-О менее 250 ЕД/мл, RF менее 18 ЕД/мл, церулоплазмин не более 0,3 г/л, гаптоглобин не более 1,2 г/л, фибриноген не более 4,2 г/л.

Эктопическая беременность в анамнезе, а также наличие клинически значимых гинекологических и экстрагенитальных заболеваний являлись общими критериями исключения из групп исследования.

Показатели возраста, антропометрических данных и индекса массы тела (ИМТ) у обследованных женщин представлены в таблице 2.

Таблица 2. Показатели возраста и антропометрических данных у обследованных женщин

Источник

Мезенхимальная дисплазия плаценты. Возможности пренатальной диагностики (клинические наблюдения)

УЗИ сканер WS80

Идеальный инструмент для пренатальных исследований. Уникальное качество изображения и весь спектр диагностических программ для экспертной оценки здоровья женщины.

Некоторые случаи МДП обусловлены триплоидией, хотя в большинстве зарегистрированных случаев плоды имели нормальный женский кариотип 46,ХХ. На сегодняшний день из описанных в литературе случаев соотношение женского и мужского кариотипа плодов составляет 3,6: 1 [2].

Также в качестве патогенетического механизма формирования МДП рассматриваются гипоксия и гипоперфузии различной этиологии. Считается, что во время гипоксии происходит стимуляция фибробластов, что ведет к увеличению массы соединительной ткани с последующим увеличением производства сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGFs), ведущего к ангиогенезу.

По данным ряда авторов, данная патология плаценты часто сочетается с пороками развития плода и имеет неблагоприятный исход. Клиническими проявлениями МДП могут быть задержка внутриутробного роста плода, антенатальная гибель, некоторые хромосомные аномалии, синдром Беквита-Видемана, транзиторный неонатальный сахарный диабет, отцовская однородительская дисомия 6, трисомия 13 и синдром Клайнфелтера 5.

В 23% случаев МДП сочетается с синдромом Беквита-Видемана. В большинстве случаев данный синдром возникает спорадически и имеет аутосомно-доминантный тип наследования. Предполагается, что данное заболевание может возникать вследствие перестроек, вовлекающих участок короткого плеча хромосомы 11 р15. Выявление макросомии, омфалоцеле и макроглоссии в сочетании с нормальным кариотипом позволяет диагностировать синдром Беквита-Видемана. С различной частотой обнаруживаются нефромегалия, гепатомегалия, многоводие, складки мочек уха, диафрагмальная грыжа и пороки сердца [5, 6]. Гиперплазия клеток поджелудочной железы встречается в 30-50% случаев, вызывает повышение уровня инсулина и неонатальную гипогликемию, манифестирующую на 2-й или 3-й день жизни [7].

МДП не имеет специфических клинических проявлений. В большинстве случаев в начале беременности диагностируется при ультразвуковом исследовании (УЗИ) в скрининговые сроки и первично обозначается как частичный пузырный занос, в отличие от которого большинство плодов имеют нормальный кариотип, уровень β-ХГЧ на протяжении всей беременности несколько повышен или остается в пределах нормы, уровень α-фетопротеина повышен [8].

Многие случаи протекают бессимптомно и диагностируются после родов на основании морфологического исследования гиперплазированной плаценты. Макроскопически плацента с МДП представляет собой увеличенную по объему и массе плаценту с чередованием кистозных структур и нормальной паренхимы. Кистозные структуры представляют собой кистозные расширения вен стволовых ворсин. Иногда возникают тромбозы и аневризмы, расширение стволовых сосудов ворсин. Сосуды на плодовой части плаценты извиты и расширены. Гистологически для МДП характерны увеличенные отечные стволовые ворсины с расширенными сосудами и отсутствием трофобластической пролиферации. Сосуды толстостенные, с фибромускулярной гиперплазией. Терминальные ворсины, как правило, нормальные. В отличие от пузырного заноса ворсины обычно хорошо васкуляризированы и не имеют признаков пролиферации трофобласта [4, 7].

Приводим 4 законченных наблюдения беременности при МДП.

Клиническое наблюдение 1

Источник

Патология полости матки

Рисунок 1. Нормальная анатомия женских половых органов

Данный раздел необходимо начать с определения понятия «полость матки». Полость матки – это полость, ограниченная со всех сторон эндометрием (внутренней оболочкой матки).

Эндометрий в течение менструального цикла подвергается циклическим изменениям. В норме, в первый день менструации верхний слой эндометрия отслаивается, что сопровождается менструальным кровотечением. Далее менструация прекращается, и эндометрий начинает пролиферировать (то есть разрастаться).

После овуляции, начинается следующая фаза цикла, во время которой эндометрий как бы «набухает» и его толщина увеличивается. Таким образом, организм женщины как бы готовится к возможной беременности.

Если оплодотворение происходит, то «пышный» эндометрий полностью готов к имплантации (прикреплению) оплодотворенной яйцеклетки, и созданы все условия для развития беременности.

Если оплодотворение не происходит, то под воздействием определенных гормонов, эндометрий, который «вырос» в течение цикла, вновь отслаивается, то есть начинается менструация.

Патология полости матки

Исходя из вышеперечисленной информации, патология полости матки может быть условно подразделена на несколько подгрупп:

Основные виды патологии полости матки представлены на Рисунке 2.

Рисунок 2. Основные виды патологии полости матки

Гиперплазия эндометрия

Рассмотрим одну из самых распространенных патологий полости матки – гиперплазию эндометрия.

Гиперплазия эндометрия – процесс, характеризующийся неадекватной и неинвазивной пролиферацией (разрастанием) желез эндометрия с различным качеством предлежащей стромы. В последнее время большое значение в развитии данного процесса придается неадекватному избыточному росту сосудов, т.е. избыточному ангиогенезу. В будущем, при создании препаратов, которые смогут блокировать эти процессы, т.е. обладать антиангиогенными свойствами, гиперплазия эндометрия и лечение будет весьма легкой задачей для врача.

Классификация гиперплазии эндометрия

Эндометрий в норме состоит из железы и стромы (основы). В зависимости о того, какая ткань разрастается, выделяют следующие основные виды гиперплазии эндометрия:

Атипическая гиперплазия эндометрия может быть обнаружена как в гиперплазированном эндометрии, так и в атрофичном, и в полипах. Этот тип гиперплазии эндометрия характеризуется высокой частотой ее перехода в рак эндометрия. Атипическая гиперплазия характеризуется структурной перестройкой желез и более интенсивной пролиферацией по сравнению с другими видами гиперплазии эндометрия.

Причины гиперплазии эндометрия

Что же является основными причинами развития гиперплазии эндометрия? В настоящее время основными причинами, вызывающими гиперплазию, считаются:

Однако до сих пор остается непонятным, почему эта патология развивается у одних женщин и не развивается у других при прочих равных условиях. Достаточно часто, железистая гиперплазия эндометрия встречается у пациенток с хронической ановуляцией (например, при поликистозных яичниках). К сожалению, при проведении стимуляции овуляции и воздействии гормональных препаратов на эндометрий, формирование железистой гиперплазии также диагностируется также довольно-таки часто.

Согласно последним данным, существует генетическая предрасположенность у некоторых женщин к патологическому образованию новых сосудов в тканях, в частности, в слизистой полости матки (нарушение ангионенеза), а также к нарушению запрограммированной гибели клеток в организме, что происходит в норме. Эти генетические факторы сейчас считаются основными патологическими звеньями развития многих гинекологических заболеваний, в том числе и гиперплазии эндометрия.

Гиперплазия эндометрия подразделяется на несколько основных видов:

Атипическая гиперплазия эндометрия всегда вызывает особую настороженность, поскольку считается основой для развития злокачественных изменений эндометрия. Такие процессы могут длительно персистировать, но, к сожалению, время перехода их в злокачественную форму установить невозможно.

По данным литературы риск развития злокачественных процессов при наличии атипической гиперплазии (по классификации ВОЗ) колеблется от 15 до 40%, что связано с широкой вариабельностью дифференциально-диагностических критериев.

Диагноз «Гиперплазия эндометрия», предварительно установленный на основании клинических данных и проведения УЗИ, требует проведения гистероскопии и раздельного диагностического выскабливания с последующим гистологическим исследованием для уточнения формы патологии и выбора правильной тактики дальнейшего лечения. В ряде случаев гистероскопия является не только методом диагностики, но и методом лечения.

Лечение гиперплазии эндометрия начинается с хирургического удаления эндометрия с последующим гистологическим исследованием. После того, как установлен точный диагноз, возможно определить дальнейшую тактику ведения. Она определяется, как гистологическим типом патологии, так и рядом других факторов: заинтересованность в беременности, возраст, наличие сопутствующих заболевания и многими другими.

Таким образом, основным методом диагностики и лечения гиперплазии эндометрия является гистероскопия. Только после установления диагноза есть возможность выбирать дальнейшую тактику ведения.

Полип эндометрия

Полип эндометрия – это отдельный вырост слизистой полости матки. Полипы эндометрия бывают железистыми, фиброзными и смешанными, в зависимости от причины, которой они вызваны. Универсальным методом диагностики и лечения полипов эндометрия является гистероскопия (гистерорезектоскопия).

Внутриматочные синехии

Внутриматочные синехии – это спайки в полости матки, которые очень часто мешают имплантации оплодотворенной яйцеклетки, что приводит к бесплодию. Причинами внутриматочных синехий могут быть воспалительные заболевания органов малого таза, так и внутриматочные вмешательства (аборты, выскабливания по поводу замершей беременности, оперативные вмешательства на матке).

Наличие внутриматочных синехий безопасно для жизни, и может проявлять себя скудными менструациями или их отсутствием. Однако, при возникновении вопросов беременности, внутриматочные сращения могут быть серьезной проблемой, особенно при распространенных формах и выраженном повреждении матки./p>

Субмукозная миома матки

Субмукозная миома матки также нарушает анатомию полости матки и «выполняет» роль спирали, также способствуя развитию бесплодия.

Источник