Что такое параартикулярные ткани мягкие

Патология мягких тканей области плечевого и тазобедренного суставов — диагностика и лечение

Рассмотрены нозологические формы периартикулярных заболеваний плечевого и тазобедренного суставов, диагностика и подходы к лечению околосуставной патологии мягких тканей с применением нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикостероидов.

Nosologic forms of para-articular diseases of hip and shoulder joints are analyzed, together with diagnostics and approaches to treatments peribursal soft tissues pathology with application of nonsteroidal antiinflammatory agents, glycocorticosteroids.

Периартикулярная патология широко распространена и включает в себя огромный спектр изменений от синдромов, выделенных в отдельные нозологические единицы, до симптомов, сопутствующих ревматологическим заболеваниям.

При описании мягкотканой патологии обычно используют следующие понятия:

Периартикулярные заболевания плечевого сустава представлены несколькими нозологическими формами:

1) изолированным поражением сухожилий мышц, окружающих сустав:

2) диффузным невоспалительным поражением капсулы плечевого сустава (ретрактильный капсулит);

3) субакромиальным синдромом (комплексное поражение структур, окружающих субакромиальную сумку).

Шаровидное строение плечевого сустава позволяет производить в нем разнообразные движения: сгибание, разгибание, отведение, приведение и ротацию. Следует помнить, что угол движения в плечевом суставе без участия лопатки характеризует истинный объем движений в нем, а с участием их — полный объем. При тестировании отведения плеча боль в суставе может появляться лишь в момент, когда оно достигает 70–90°. При этом большой бугорок плечевой кости поднимается вплотную к акромиальному отростку и может сдавливать проходящие здесь структуры (сухожилие надостной мышцы и субакромиальную сумку). При продолжении подъема руки большой бугорок отходит от акромиального отростка и боли значительно уменьшаются. Такая болезненная дуга характерна для тендинита надостной мышцы или субакромиального бурсита. Появление боли в момент максимального отведения руки в плечевом суставе (до 160–180°) указывает на поражение ключично-акромиального сустава. При переднем вывихе отмечается смещение головки плечевой кости кпереди и книзу, что ведет к характерному изменению контуров плеча и резкому ограничению подвижности из-за болезненности (табл. 1).

При тендинитах мышц плеча рекомендуется следующее:

Лечение кальцифицирующего тендинита сухожилий вращательной манжеты плеча соответствует тем же принципам, что и при обычном тендините. Однако кальцифицирующий тендинит редко излечивается полностью и часто рецидивирует. Имеются данные об эффективности в ряде случаев экстракорпоральной ударноволновой терапии в отношении как болевого синдрома, так и самих кальцификатов.

Ретрактильный капсулит следует рассматривать как один из вариантов синдрома рефлекторной симпатической дистрофии (изолированно или в рамках синдрома «плечо–кисть»), который отличается от тендинитов отсутствием дегенеративного компонента в патогенезе, диффузностью поражения капсулы плечевого сустава, проявляющегося фиброзом, вовлечением костных структур в виде регионарного остеопороза.

Лечение ретрактильного капсулита направлено на физическую реабилитацию с восстановлением первоначального объема движений в плечевом суставе, подчиняется принципам лечения рефлекторной симпатической дистрофии.

Субакромиальный синдром (суб­акромиальный синдром столкновения) развивается вследствие нарушения баланса между мышцами — стабилизаторами и депрессорами головки плечевой кости (надостной, подостной, подлопаточной и двуглавой мышцы плеча), что приводит к уменьшению пространства между головкой плечевой кости и акромионом, к хронической травматизации сухожилий мышц вращательной манжеты плеча при движениях.

Выделяют стадии субакромиального синдрома.

I. Отек и кровоизлияния в сухожилиях.
II. Фиброз, утолщение сухожилий, появление в них частичных надрывов.
III. Полные разрывы сухожилий, дегенеративные костные изменения, вовлекающие нижнюю поверхность акромиона и большой бугорок плечевой кости.

Лечение субакромиального синдрома зависит от степени выраженности клинических проявлений и стадии процесса. При I стадии — избегать подъема руки над головой, пробная терапия полными дозами НПВС в течение двух недель, подакромиальное введение глюкокортикостероидов (ГКС) (повторная инъекция не ранее чем через 6 недель), физиотерапевтическое лечение при наличии слабости мышц плечевого пояса (через 1–2 недели). При II стадии — медикаментозное лечение (см. выше), при неэффективности в течение года — субакромиальная декомпрессия (пересечение клювовидно-акромиальной связки с передней акромионопластикой), при III стадии — артроскопическая ревизия субакромиального пространства, удаление остеофитов, восстановление целостности сухожилий.

Поражение периартикулярных тканей области тазобедренного сустава

Тазобедренный сустав — крупный шаровидный сустав, который обладает значительным объемом движений: сгибание/разгибание, отведение/приведение, пронация/супинация. Подвижность тазобедренного сустава обусловливается удлиненной шейкой бедренной кости, которая образует с осью конечности угол 130°. Наиболее частыми причинами болей в тазобедренных суставах служат травмы, артриты (остеоартроз (ОА), ревматоидный артрит), асептический некроз головки бедренной кости, рассекающий остеохондрит (болезнь Пертеса), инфекции (например, остеомиелит, туберкулезный коксит). Однако нередко встречается и патология мягких тканей, окружающих сустав (табл. 2).

Наиболее трудная диагностическая ситуация возникает тогда, когда пациент жалуется на боли в области тазобедренного сустава, но при рентгенологическом исследовании изменений не обнаруживается. В этих случаях имеет значение:

Наиболее частой причиной боли становятся бурситы в области больших вертелов, для которых характерны:

Лечение околосуставной патологии области тазобедренного сустава должно учитывать основное заболевание (например, ОА — назначение «хондропротективных» средств, контроль массы тела; серонегативный спондилоартрит — назначение болезнь-модифицирующих препаратов (сульфасалазин, метотрексат и др.), туберкулезный коксит — противотуберкулезных специфических средств и т. д.). Нередко основными методами лечения становятся локальное введение ГК, проведение электрофореза и ионофореза, назначение миорелаксантов.

Одно из основных направлений в лечении околосуставной патологии мягких тканей — это назначение различных форм НПВС. Противовоспалительная и анальгетическая активность НПВС связана с уменьшением продукции простагландинов. Противовоспалительное действие НПВС обусловлено подавлением активности циклооксигеназы (ЦОГ) — основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты на пути превращения ее в простагландины. Механизмы действия НПВС достаточно хорошо изучены, описаны также основные побочные эффекты данной группы лекарственных средств, ограничивающие их применение у пациентов в группах риска. Альтернативой пероральному и парентеральному использованию НПВС, а также важным вспомогательным компонентом комплексного лечения болевого синдрома при периартикулярной патологии является локальная терапия с применением НПВС. В настоящее время сформулированы основные требования к локальной терапии: препарат должен быть высокоэффективен, не должен вызывать местных токсических и аллергических реакций, а также обладать способностью к проникновению через кожу, достигая ткани-мишени, концентрация препаратов в сыворотке крови не должна достигать уровня, приводящего к побочным эффектам. Наиболее удачной формой для локальной терапии является использование геля, в составе которого спирт в качестве растворителя обеспечивает быстрое всасывание действующего вещества в поверхностно расположенные структуры сустава. Поэтому применение геля является оправданным по сравнению с мазями или кремами и более экономичным. Всем этим требованиям отвечает Дип Рилиф — двухкомпонентный гель для наружного применения на основе ибупрофена 5,0% и ментола 3,0% природного происхождения, в котором анальгетический и противовоспалительный эффекты ибупрофена дополняются и усиливаются терапевтическими свойствами левоментола (оптического изомера ментола) за счет рефлекторной реакции, связанной с раздражением нервных окончаний кожи, стимуляцией ноцицепторов. Благодаря компонентам основы геля молекулы ибупрофена в связанном состоянии проникают сквозь поверхностный слой кожи. Ментол обуславливает освобождение сосудорасширяющих пептидов, что приводит к дополнительному отвлекающему, обезболивающему эффектам, вызывая ощущение легкой прохлады. Для усиления локального противовоспалительного эффекта средство должно наноситься многократно в течение дня. Клинические исследования последних лет показали, что минимальным является 4-кратное нанесение локального средства в течение суток. При активном воспалении с максимально выраженными болями нанесение препарата следует увеличить до 6 раз в день.

Литература

Н. А. Шостак, доктор медицинских наук, профессор
Н. Г. Правдюк, кандидат медицинских наук
А. А. Клименко, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития, Москва

Источник

Периартикулярное введение лекарственного препарата

Периартикулярное введение препарата – это инъекции в периартикулярные ткани. Периартикулярные ткани – это мягкие ткани, окружающие сустав.

К ним относятся:

Периартикулярные патологии развиваются при многих ревматических заболеваниях, но чаще являются самостоятельным воспалительным или дегенеративным процессом и могут возникать в любой из околосуставных структур.

В зависимости от очага воспаления выделяют следующие заболевания, при которых показаны периартикулярные инъекции:

Для точной диагностики локализации патологического процесса используется УЗИ суставов. Если очаг проблемы выявлен точно, то квалифицированному ревматологу не составит труда выполнить адресное периартикулярное введение препарата. Точное попадание в цель позволяет не только снять воспаление и убрать болевой синдром, но и позволяет избежать хронизации заболевания. Кроме того, патологические изменения, возникшие в одной структуре, довольно быстро распространяются и на прилежащие ткани. Поэтому важно своевременно диагностировать нарушения и уделить должное внимание лечению.

Какие препараты вводят периартикулярно?

В лечении патологий околосуставных тканей используются глюкокортикоиды – синтетические аналоги гормонов надпочечников. Они наиболее эффективны при воспалительных патологиях, менее эффективны – при дегенетивно-дистофических. Их назначают при длительных, не поддающихся терапии другими препаратами воспалительных заболеваниях, сопряженных с болями и нарушениями функций суставов.

Эффект наблюдается уже после первой инъекции и сохраняется длительно (в зависимости от препарата до нескольких месяцев).

Как это делается?

Кожа обрабатывается йодом, затем спиртом. Препарат вводится в одном шприце с анестетиком. Для особо чувствительных пациентов может быть выполнена аппликационная местная анестезия.

Врач выбирает, какой препарат, в какой дозировке и сколько раз будет вводиться для достижения оптимального эффекта.

Время – хороший врач, но только если речь не идет о болезнях суставов. Долгое время оставаясь без наблюдения, патология только усугубляется. Периартикулярное введение препарата поможет блокировать процесс и избавит от боли. Для того чтобы получить консультацию ревматолога по подбору препарата, запишитесь на прием по телефонам клиники: +7(495)949-96-80, +7(499)493-24-00, +7(909)974-33-88 или через форму заявок в верху страницы.

Источник

ПАРААРТИКУЛЯРНЫЕ ТКАНИ: ВАРИАНТЫ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ

Полный текст:

Аннотация

В статье описаны наиболее часто встречаемые заболевания параартикулярных тканей верхних и нижних конечностей, спины: энтезиты, теносиновиты, лигаментиты, фасцииты, бурситы. Описаны вопросы их этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, дифференциальной диагностики. Представлена патогенетическая терапия данных заболеваний.

Ключевые слова

Об авторе

Доктор медицинских наук.

Список литературы

1. Speed CA. Fortnightly review: Corticosteroid injections in tendon lesions. BMJ, 2001 Aug 18 323(7309): 382–6.

2. Годзенко А.А. Лечение периартикулярных болевых синдромов. РМЖ, 2012, 7: 382-384.

3. Каратеев А.Е., Каратеев Д.Е., Орлова Е.С., Ермакова Ю.А. «Малая» ревматология: несистемная ревматическая патология околосуставных мягких тканей верхней конечности. Часть 1. Современная ревматология, 2015, 9(2): 4-15. DOI:10.14412/1996-7012-2015-2-4-15

4. Benjamin M, McGonagle D. Histopathologic Changes at «Synovio-Entheseal Complexes» Suggesting a Novel Mechanism for Synovitis in Osteoarthritis and Spondylarthritis. Arthritis Rheum, 2007, 56(11): 3601-9.

5. Franceschi F, Papalia R, Paciotti M, Franceschetti E, Di Martino A, Maffulli N, Denaro V. Obesity as a risk factor for tendinopathy: a systematic review. Int J Endocrinol, 2014, 2014: 670262. doi: 10.1155/2014/670262.Epub 2014 Aug 19.

6. Зулкарнеев Р.А. «Болезненное плечо», плечелопаточный периартрит и синдром «плечо-кисть». Казань: изд-во Казанского унив., 1979, 310 с.

7. Беленький А.Г. Патология плечевого сустава. Плечелопаточный периартрит. Прощание с термином: от приблизительности – к конкретным нозологическим формам. Consilium medicum, 2004, 6, 2: 15-20.

8. Доэрти М., Доэрти Дж. Клиническая диагностика болезней суставов. Пер. с англ. А.Г. Матвейкова. Мн.: Тивали, 1993: 63-74.

9. De Carli A, Pulcinelli F, Delle Rose G, et al. Calcific tendinitis of the shoulder. Joints. 2014;2(3):130-6.

10. Practical musculoskeletal ultrasound. Ed. By E.G. McNally. Oxford.: Churchill livingstone, 2005: 43-84.

11. Астапенко М.Г., Эрялис П.С. Внесуставные заболевания мягких тканей опорно-двигательного аппарата. М. Медицина, 1975, 150 с.

12. Ревматические болезни. Рук. для врачей. Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. М.: Медицина, 1997: 411–28.

13. Neer CS. Impingement lesions. Clin. Orth., 1983, 173: 70-7.

14. Беленький АГ. Капсулит («Замороженное плечо»). РМЖ, 2006, 21: 1511-6.

15. Tamai K, Akutsu M, Yano Y. Primary frozen shoulder: brief review of pathology and imaging abnormalities. J Orthop Sci, 2014 Jan, 19(1): 1-5. doi: 10.1007/s00776-013-0495-x. Epub 2013 Dec 4

16. Боль в плече: патогенез, диагностика, лечение. В.А. Широков. 2-е изд., перераб. и доп. М.: МЕДпресс-информ, 2012, 240 с.

17. Walz D, Newman J, Konin G, Ross G. Epicondylitis: pathogenesis, imaging, and treatment. Radiographics, 2010, 30(1): 167-84.

18. Олюнин ЮА. Заболевания внесуставных мягких тканей. Патогенез, клиника, лечение. РМЖ, 2007, 26: 2023-9.

19. Беленький А.Г. Внутрисуставное и периартикулярное введение кортикостероидных препаратов при ревматических заболеваниях. М.: Российская мед. академия последипломного образования, 2001, 63 с.

20. Lalonde DH, Kozin S. Tendon disorders f the hand. Plast Reconstr Surg, 2011, 128(1): 1-14.

21. Беленький А.Г. Заболевания периартикулярных тканей области кисти. Справочник поликлинического врача, 2007, 5(5): 32-7.

22. Deyo RA, Weinstein JN Low back pain. N Engl J Med, 2001 Feb 1, 344(5): 363-70.

23. Тревелл Дж.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли. В 2 томах, том 1. М.: «Медицина», 1989.

24. Маркс В.О. Ортопедическая диагностика. Минск: Наука и техника. 1978, 271 с.

25. Dixon AStJ, Graber J. Local Injection Therapy in Rheumatic Diseases. 1983, 181 р.

26. Федорова Н.Е. Бурсит. Медицинская помощь, 1995, 1: 19-21.

27. Григорьева В.Д., Федорова Н.Е. Диагностика и лечение анзеринового и трохантерического бурсита. Терапевтический архив, 1997, 5: 61-63.

28. Diagnostic imagining. Оrthopedics. Edit. by D.W. Stoller. 1st ed. Salt Lake Sity: AMIRSYS Inc, 2004. P. 5. 159-161.

29. Хитров Н.А. Киста Бейкера: варианты течения, сонографический контроль и лечение. Современная ревматология, 2009, 1: 44-48.

30. Луговец С.Г., Мач Э.С., Пушкова О.В. Киста Бейкера. Российская ревматология, 1998, 2: 52-55.

31. Миронов С.П., Орлецкий А.К., Николаев К.А. Современные подходы к диагностике и лечению кист подколенной области. Кремлевская медицина, 2005, 2: 33-36.

32. Дьяченко А.А., Львов С.Е. Диагностика болезни Осгуда-Шлаттера (обзор литературы). Травматология и ортопедия России, 2008, 2(48): 99-102.

33. Каратеев А.Е., Каратеев Д.Е. «Малая ревматология»: несистемная ревматическая патология околосуставных мягких тканей области таза и нижней конечности. Часть 3. Современная ревматология, 2015, 9(4): 68-76. DOI:10.14412/1996-7012-2015-4-68-76.

34. Каратеев А.Е., Мисиюк А.С. Нестероидные противовоспалительные препараты как первая ступень при лечении скелетно-мышечной боли. Современная ревматология, 2015, 9(3): 61-69. DOI:10.14412/1996-7012-2015-3-61-69.

35. Каратеев А.Е., Барскова В.Г. Критерии выбора нестероидного противовоспалительного препарата. Справочник практического врача, 2007, 5(5): 13-17.

36. Насонов Е.Л., Каратеев А.Е. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации. РМЖ, 2006, 14(25): 1769-1777.

37. Сороцкая В.Н., Каратеев А.Е. Желудочно-кишечные осложнения как одна из причин смерти больных ревматическими заболеваниями. Научнопрактическая ревматология, 2005, 4: 34–37.

38. Ding C. Do NSAID affect the progression of osteoarthritis? Inflammation, 2002, 26: 139–142.

39. Цветкова Е.С., Панасюк Е.Ю., Иониченок Н.Г., Рубцов О.В. Перспективы применения ингибиторов циклооксигеназы-2 при остеоартрозе. Consilium medicum, 2004, 6(2): 100.

40. Feldman M, McMahon AT. Do cyclooxygenase-2 inhibitors provide benefits similar to those of traditional nonsteroidal anti-inflammatory drugs, with less gastrointestinal toxicity? Ann. Intern. Med., 2000, 132: 134–143.

41. Годзенко А.А. Перспективы применения мелоксикама в лечении суставных синдромов. РМЖ, 2006, 14(25): 1846-1848.

42. Насонов Е. Л. Кардиоваскулярные осложнения ингибиторов ЦОГ-2 – вопросов больше, чем ответов. РМЖ, 2005, 13(7): 383-391.

43. Zeidler H, Kaltwasser JP, Leonard JP et al Prescription and Tolerability of Meloxicam in Day-to-Day Practice: Postmarketing Observational Cohort Study of 13,307 Patients in Germany. J. Clin. Rheumatol., 2002, 8(6): 305–315.

Для цитирования:

Хитров Н.А. ПАРААРТИКУЛЯРНЫЕ ТКАНИ: ВАРИАНТЫ ПОРАЖЕНИЯ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ. Медицинский Совет. 2017;(5):120-131. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2017-5-120-131

For citation:

Khitrov N.A. PERIARTICULAR TISSUES: OF OPTIONS DISORDER AND THEIR TREATMENT. Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2017;(5):120-131. (In Russ.) https://doi.org/10.21518/2079-701X-2017-5-120-131

Источник

Что такое параартикулярные ткани мягкие

Центральная клиническая больница с поликлиникой Управления делами Президента Российской Федерации; 121359,
Россия, Москва, ул. Маршала Тимошенко, д. 15
Медицинский центр «С-профи»; 117647, Россия, Москва, ул. Профсоюзная, д. 115

Описаны наиболее часто встречаемые варианты патологии параартикулярных тканей (ППАТ) – энтезиты верхних и нижних конечностей, спины. Рассмотрены вопросы их этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, дифференциальной диагностики.

Представлена история вопроса, техника проведения и механизм действия перифокальных шприцевых инъекций лекарственных препаратов.

Цель исследования: оценка клинической эффективности перифокальных шприцевых инъекций Алфлутопа у больных с энтезитами верхних и нижних конечностей и спины. Диагноз устанавливался клинически, а также по результатам рентгенологического обследования, данным УЗИ, МРТ.

Материалы и методы исследования: 76 больных с энтезитами плечевого сустава (30 пациентов), эпикондилитами (10), болями в спине (14), трохантеритами (13), анзеринитами коленных суставов (9) были пролечены перифокальными инъекциями Алфлутопа курсом по 5 инъекций с интервалом 1 инъекция в 2–3 дня. Оценивались общее самочувствие, локальная боль в покое, при пальпации и движении, объем движений.

Результаты лечения: получены хорошие результаты в виде улучшения самочувствия, уменьшения болей, увеличения объема движений. Значительное улучшение и улучшение отметили 69 пациентов из 76 – эффективность терапии составила 90,8% при хорошей переносимости препарата.

Ключевые слова: периартрит, патология параартикулярных тканей, энтезис, перифокальные инъекции, Алфлутоп

Для цитирования: Хитров Н.А. Лечение патологии параартикулярных тканей перифокальными инъекциями комбинированных препаратов.

Конфликт интересов: автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Одной из главных ценностей для современного человека является способность вести полноценную, независимую жизнь. Заболевания опорно-двигательного аппарата, причиняя механические, физические, психологические и эстетические страдания, ограничивают свободу человека. Сохранность органов движения является медицинской и социальной проблемой.

ПАТОЛОГИЯ ПАРААРТИКУЛЯРНЫХ ТКАНЕЙ

Большую часть заболеваний локомоторного аппарата составляют периартриты – патология параартикулярных тканей (ППАТ) суставов. ППАТ являются одной из самых частых жалоб со стороны взрослого населения. Среди первичных визитов к ревматологу обращения по поводу ППАТ составляют 59% [1]. Параартикулярные ткани представляют совокупность близких околосуставных структур и отдаленных от суставов тканей. Околосуставные ткани включают сухожилия мышц и их влагалища, сумки, связки, фасции, апоневрозы. Отдаленные от суставов структуры составляют мышцы, нервно-сосудистые образования, подкожно-жировая клетчатка.

Среди ППАТ выделяют:
— теносиновит – воспаление сухожильного влагалища,
— тендинит – воспаление сухожилия,
— бурсит – воспаление синовиальной сумки,
— энтезопатию (энтезит) – воспаление энтезиса – места прикрепления сухожилия или связки к кости или суставной капсуле,
— капсулит – поражение капсулы сустава,
— фасциит, апоневрозит – поражение фасций и апоневрозов [2].

В отличие от поражения самих суставов для ППАТ характерно:
1) несоответствие между активными и пассивными движениями (обычно ограничены активные движения при нормальном объеме пассивных),
2) усиление боли при строго определенных движениях,
3) отсутствие припухлости самого сустава,
4) локальная припухлость в проекции пораженной структуры.

Несмотря на стойкий болевой синдром и нарушение функции, лабораторные и рентгенологические изменения практически отсутствуют.

Распознаванию ППАТ успешно способствуют особенности топической диагностики данных структур:
1) поверхностное, часто подкожное, расположение структур,
2) близость анатомических костных ориентиров,
3) визуализация поражения: припухлость, гиперемия и т. д.,
4) легкость пальпации,
5) возможность построения рисунка боли, включающего триггерные точки, зоны распространения боли и т.п.,
6) оценка объемов нарушения движений (контрактуры: болевые, механические, спастические и т.п.),
7) оценка боли в покое и при движении,
8) оценка активных и пассивных движений,
9) использование провокационных проб (Тинеля, Фаленаи др.).

Диагностика ППАТ основывается на наличии локальных изменений: болезненности, уплотнения, отека, гипертермии, гиперемии. При опросе часто выявляется связь возникновения боли с травмой или повторяющимся нагрузочным движением. Обычно боль провоцируется движениями в данном суставе и стихает в покое. Пассивные движения в суставе больного, выполняемые врачом, менее болезненны, чем активные, которые совершает сам пациент [3]. В распознавании ППАТ помогают рентгенологические, ультра звуковые исследования (УЗИ), магнитно-резонансная томография (МРТ), при которых дифференцируются ППАТ, а также наличие включений в них – жидкости и т. п. [4, 5].

Причины ППАТ можно разделить на первичные и вторичные.

К первичным причинам развития ППАТ относятся острая травма, хроническая травматизация, хроническая механическая перегрузка, часто повторяющиеся стереотипные движения в суставе, непрямая травма. Вторично ППАТ возникают на фоне различных заболеваний: патологии опорно-двигательного аппарата (ортопедические аномалии развития, артрозы, артриты, спондилоартриты, синдром дисплазии соединительной ткани, гипермобильности суставов), эндокринно-обменных нарушений (сахарный диабет, нарушения жирового, кальциевого обмена, гипотиреоз, гиповитаминоз), нейротрофических нарушений, сосудистых расстройств, гипериммунных реакций, беременности и т. п. [2, 3]. На фоне провоцирующих факторов, особенно механических перегрузок, часто происходят рецидивы и хронизация ППАТ, что заставляет больного обращаться к врачу и вынуждает проводить лечение.

В последние годы среди различных вариантов ППАТ все большее место занимают энтезопатии – патология энтезисов (ЭТ). Термином «энтезис» обозначают место прикрепления сухожилий, связок, апоневрозов или суставных капсул к кости. Термин «энтезопатия» используется в медицинской литературе с 60-х гг. XX в., изначально он был введен для характеристики первично дегенеративных изолированных изменений, возникающих в энтезисах вследствие перегрузки.

В ЭТ волокна сухожилия или связки, перед тем как перейти в костную структуру, становятся более компактными, затем хрящевыми и, наконец, кальцифицированными. Питание ЭТ происходит посредством анастомозов через оболочки сухожилий паратенона, перихондра или периоста. ЭТ является метаболически активной структурой и хорошо иннервирован. Именно область ЭТ становится слабым звеном в аппарате околосуставных тканей, где при чрезмерной нагрузке возникают микро- и макроскопические повреждения, приводящие в последующем к локальному воспалению [6, 7].

Воспаление играет важную роль как при энтезопатиях, так и при других ППАТ. Воспаление лежит в основе обострения, усиливает дегенерацию тканей. Воспаление в ЭТ не ограничивается соединительной тканью (например, тендинит или фиброзит). Отмечается также вовлечение в патологический процесс хряща и кости, что приводит к возникновению периостита, а в дальнейшем – к появлению эрозий кости [1, 6].

Фиброзно-хрящевой ЭТ наиболее широко распространен в отличие от фиброзного ЭТ и характеризуется:
— компактностью зоны прикрепления к кости,
— расположением преимущественно в области эпифизов и апофизов,
— присутствием фиброзной хрящевой ткани.

Клиника энтезопатии часто определяет клинику ППАТ и характеризуется ограничением объема движений, спонтанной болью, болью при определенных движениях, болезненностью при пальпации, возможной припухлостью в области поражения [7]. При рентгенологическом исследовании энтезопатии характеризуются кальцификацией, костным ремоделированием, эрозиями костей в местах прикрепления сухожилий и связок. УЗИ и МРТ при энтезопатиях выявляют отеки, повреждение, разволокнистость структур. Часто обнаруживаются параэнтезитный отек и гиперэхогенные включения: кровь, хрящевые и костные структуры [4, 5].

ЛОКАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПОРАЖЕНИЙ ПАРААРТИКУЛЯРНЫХ ТКАНЕЙ

Одним из ведущих методов лечения ППАТ является локальная терапия (ЛТ). Особенностями ЛТ являются:
1) максимальное воздействие на орган-мишень,
2) достижение максимальной концентрации лекарства в целевом органе, что уменьшает системно назначаемые средства и снижает токсическое действие препаратов на организм,
3) при ЛТ лечатся органы, которые определяют трудоспособность и качество жизни больного,
4) важно, что ЛТ не исключает, а может (и часто должна)проводиться вместе с системным лечением!

Одним из методов ЛТ явилось перифокальное инъекционное введение лекарственного препарата. Имеется в виду введение его не в морфологические структуры костно-сухожильно-связочного аппарата ЭТ, а околоочаговое введение. Возможно использование разведения вводимого лекарства анестетиками, дистиллированной водой, физиологическим раствором для лучшего распространения и пенетрации лечебного препарата в пораженных структурах. Технически процедура представляет собой инъекцию лекарства непосредственно вблизи ЭТ, когда игла, проходя мягкие параартикулярные структуры, останавливается вблизи ЭТ. Глубина укола иглы легко определяется предварительной пальпацией пораженного ЭТ и окружающих его мягких параартикулярных тканей.

Рисунок 1. Техника выполнения игольно-струйной инъекции в коленный сустав с помощью аппарата «ИСИ-1»

Автором на секционном материале было показано проникновение большей части использованной для исследования метиленовой сини в полость коленного сустава с частичным параартикулярным (перифокальным) распространением вещества вокруг суставной капсулы, что, возможно, давало дополнительный лечебный эффект при инъекции лекарственного препарата 2 (рис. 2).

Рисунок 2. Схема интра- и параартикулярного распространения препарата при игольно-струйной инъекции аппаратом «ИСИ-1»

Так как ЭТ с прилегающей костной тканью является достаточно плотной анатомической структурой, то введение иглы в него затруднительно и травматично. Поэтому желательно довести иглу шприца до плотной анатомической структуры и вернуть обратно на 3–5 мм, после чего провести инъекцию лекарственного препарата. Суть перифокальной инъекции состоит в том, что лекарство оказывает лечебное действие, распространяясь вокруг фокуса поражения (перифокально) и проникая в него (рис. 3).

Положительными свойствами перифокальной инъекционной терапии являются локальность (прицельность, высокая местная концентрация, минимум системных побочных действий), отсутствие механического повреждения ЭТ, отсутствие проблем с развитием синовита и/ или инфекции, что актуально при сопутствующей суставной патологии.

Традиционно локальная инъекционная терапия ППАТ проводится с введением глюкокортикоидов (ГК). Но часто коморбидные состояния, например системный остеопороз, сахарный диабет, артериальная гипертензия, склонность ЖКТ к ульцерации на фоне ГК, локальные гипотрофические процессы и др., ограничивают применение инъекций ГК, особенно повторных, из-за высокой степени риска обострения сопутствующих заболеваний, развития асептического некроза костей, формирующих суставы, особенно головок плечевой и бедренных костей. Полярные представления о хондропротективных и хондродегенерирующих свойствах ГК имеют практически равное количество подтверждений. «При кортизонотерапии все, что мы делаем, это заменяем одно патологическое состояние другим», – писал C. Ragan. Местные анестетики: новокаин, лидокаин и т.п. – часто применяются при ППАТ, но действие их непродолжительное, и такое лечение не имеет патогенетической направленности [8, 9].

Так как в основе патоморфогенеза энтезитов лежат энтезитный «стресс», энтезитное воспаление и дегенеративная перестройка, то для лечения нужен лечебный препарат со структурно-модифицирующими и противовоспалительными свойствами. В качестве перифокальной инъекционной терапии применено курсовое местное шприцевое введение Алфлутопа – препарата с хондропротективными и противовоспалительными свойствами. Хондропротективный эффект Алфлутопа при его внутримышечном и внутрисуставном введении был доказан клинически и подтвержден данными МРТ [10, 11].

На основании двойного слепого плацебо-контролируемого рандомизированного многоцентрового исследования был доказан симптом-модифицирующий эффект Алфлутопа у 45 больных остеоартритом коленных суставов, получавших внутримышечные инъекции Алфлутопа по 1 мл курсами по 20 дней с 6-месячным интервалом в течение 2 лет, всего 4 курса за 2 года. В группе плацебо 45 пациентов получали инъекции изотонического раствора натрия хлорида по той же схеме. К концу исследования на фоне приема Алфлутопа отмечено достоверное снижение боли по сравнению с плацебо (p = 0,0003). Различия в абсолютной величине снижения интенсивности боли по WOMAC между группами оказались достоверными. Улучшение функции суставов, уменьшение суммарного индекса WOMAC были отмечены уже после первого курса терапии в группе Алфлутопа и сохранялись весь период наблюдения (р = 0,001). Достоверное улучшение качества жизни наблюдалось только в группе Алфлутопа (р = 0,0045). В группе, получавшей Алфлутоп, ответили на терапию 73% больных, в группе плацебо – 40% (р = 0,001). На фоне лечения Алфлутопом уменьшили суточную дозу нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) 79% больных, а у 21% пациентов полностью отменили их прием. В группе плацебо снижение суточной потребности в НПВП наблюдалось только у 23% больных [12].

В данном же исследовании был доказан структурномодифицирующий эффект Алфлутопа. Рентгенологически подтверждено, что Алфлутоп замедлял прогрессирование остеоартрита коленных суставов: сдерживал сужение суставной щели и рост остеофитов, а также уменьшал деградацию матрикса суставного хряща. Достоверное замедление сужения суставной щели отмечено у больных, находившихся на терапии Алфлутопом, в отличие от больных, получавших плацебо. Увеличение размеров остеофитов наблюдалось у 72% больных, получающих плацебо, и только у 27% пациентов на фоне лечения Алфлутопом. Нарастание субхондрального остеосклероза тоже чаще определялось в группе получавших плацебо. Обнаружена тенденция к увеличению уровня маркера деградации хряща COMP в группе плацебо [13].

Рисунок 3. Схема перифокальной инъекции

В других работах были показаны следующие эффекты Алфлутопа. Реконститутивный и регенеративный эффекты: Алфлутоп стимулировал пролиферацию хондробластов на 53–64%, снижал активность гиалуронидазы на 83%, увеличивал экспрессию гиалуронан синтазы в 2,5 раза, стимулировал синтез аггрекана на 57%, снижал активность аггреканазы на 64%. Противовоспалительный эффект Алфлутопа состоял в уменьшении экспрессии генов провоспалительных цитокинов интерлейкина-6 и интерлейкина-8 при стимуляции воспаления в хрящевой ткани человека. В данной работе Алфлутоп также снижал высвобождение интерлейкина-8 на 45% и интерлейкина-6 на 24%. Антиоксидантный эффект характеризовался увеличением активности каталазы в 2,7 раза, уменьшением внутриклеточного супероксида аниона на 31% и пероксида водорода на 50% [14, 15].

Кроме того, в исследовании Дроздова В.Н. и соавт. показан дополнительный эффект Алфлутопа – гастропротективный, который связан с нормализацией синтеза простагландинов Е2 и F2а в слизистой оболочке желудка человека, нарушенного приемом НПВП при остеоартрите [16].

Алфлутоп производится из 4 видов морских рыб. В состав его входят гликозаминогликаны: хондроитин-6сульфат, хондроитин-4-сульфат, дерматансульфат, кератансульфат; глюкуроновая кислота; полипептиды, свободные аминокислоты; микроэлементы: Na, K, Fe, Са, Mg, Cu, Zn. Помимо терапии остеоартроза, Алфлутоп хорошо зарекомендовал себя в лечении сухожильно-связочного параартикулярного и паравертебрального аппарата [17, 18]. Хондропротективные, противовоспалительные и антиоксидантные свойства Алфлутопа побудили автора использовать его локально для лечения энтезопатий в области различных суставов и спины.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛИ В ПЛЕЧЕ

ППАТ плечевой области – достаточно распространенное заболевание опорно-двигательного аппарата, которое встречается более чем у 10% больных, посещающих артролога или ревматолога. В основном это работающие люди в возрасте 40–60 лет. Заболевание одинаково поражает как мужчин, так и женщин.

Разнообразие форм ППАТ плеча связано с особенностями развитого параартикулярного аппарата плечевого сустава, осуществляющего самые различные движения: сгибание, разгибание, отведение, приведение, вращение и круговое движение. Движения в плечевом суставе обеспечивают мобильные функции руки и являются максимальными в сравнении с другими суставами человека. Из-за сложного параартикулярного аппарата и частоты ППАТ плечевой сустав называется периартритическим органом [19].

Большую часть ППАТ представляют теномиозиты мышц, составляющих так называемую манжету ротаторов плеча. Ротационная манжета формируется из четырех мышц: надостной, подостной, малой круглой и подлопаточной. При движении в плече ЭТ, связки, сухожилия и мышцы испытывают чрезмерную нагрузку, их волокна и сухожилия могут повреждаться, а в последующем развиваются воспалительные и дегенеративные процессы. Чаще всего поражаются ЭТ-дистальные отделы надостной и подлопаточной мышц в местах их прикрепления к большому и малому бугоркам плечевой кости соответственно.

Энтезопатии – повреждения с реактивным воспалительным компонентом ЭТ надостной и подлопаточной мышц – являются часто встречающимися формами ППАТ. Они имеют четкую клиническую картину, включающую затруднение движений, за которые отвечает данная мышца, и болезненность, усиливающуюся при пальпации ЭТ. При энтезопатии надостной мышцы больному трудно отводить и поднимать руку вверх во фронтальной плоскости. При пальпации плеча отмечается боль в верхнелатеральной части большого бугорка плечевой кости. При энтезопатии подлопаточной мышцы пациенту трудно завести руку за спину, при этом отмечается боль и локальная болезненность при пальпации в области малого бугорка плечевой кости [20].

Было проведено открытое исследование по эффективности и переносимости терапии Алфлутопом с участием 30 больных ППАТ плеча. Под критериями включения подразумевалось наличие у взрослых больных ППАТ в форме энтезопатий надостной и/или подлопаточной мышц, подтвержденных клинически. Всем больным проводилось рентгенологическое и ультразвуковое исследование пораженного сустава. Предусматривалась возможность амбулаторного наблюдения больного в период инъекций, понимание больным необходимости контакта с лечащим врачом и выполнения его предписаний.

Критериями исключения являлись беременность, наличие инфекционных заболеваний (системных, локальных, кожных), лихорадочные реакции, системные заболевания, меняющие метаболизм заживления раны (сахарный диабет, особенно 1-го типа, кахексия и т.п.), изменения в анализах крови воспалительного и/или метаболического характера, нарушения свертываемости крови, непереносимость новокаина.

В группу вошли 30 больных (12 мужчин, 18 женщин), средний возраст которых составил 51,3 ± 9,1 года, с длительностью заболевания от 1 до 14 месяцев. 17 пациентов страдали энтезопатией надостной мышцы и 13 пациентов – энтезопатией подлопаточной мышцы. У больных до начала лечения использовались нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), инъекции ГК, аппликационная терапия, физиолечение без положительного эффекта.

Больному за одну процедуру в 3 болевые точки, соответствующие анатомическому расположению ЭТ пораженных мышц, вводилось 2 мл Алфлутопа с 0,25%-ным раствором новокаина. Количество вводимого новокаина зависело от массы тела больного (рис. 4а, б, в).

Процедуру повторяли 2 раза в неделю, общее число – 5 инъекций. За период проведения инъекций другая терапия включала только соблюдение рекомендаций по режиму и прием НПВП в тех же лекарственных формах и в тех же дозировках, что и до лечения Алфлутопом.

На фоне курсового лечения Алфлутопом у большинства пациентов улучшилось самочувствие, что выражалось в повышении настроения, уменьшении раздражительности и нормализации сна, прежде всего за счет уменьшения приступов ночных болей. По окончании лечения Алфлутопом боли в плечевом суставе по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) достоверно (р 1 Инструкция по применению полуавтоматического комбинированного игольно-струйного инъектора ИСИ-1. Воронеж, 1986. Авторское свидетельство №1091395.
2 Патент на изобретение №2050860. Способ лечения суставов с преимущественно пролиферативными изменениями. 27 декабря 1995 г.

Источник