Что такое параклинические исследования

Что такое параклинические исследования

Частота подобных осложнений по разным данным составляет 0,4–8%. При этом в группе риска развития стернальной инфекции, которая составляет от 12 до 20% прооперированных пациентов, при развитии послеоперационного медиастинита летальность достигает 14–47% [1]. Нестабильность каркаса грудной клетки в послеоперационном периоде и последующее развитие остеомиелита и стерномедиастинита приводит к появлению либо усилению болевого синдрома, нарушению функции дыхания и влечет за собой удлинение сроков госпитализации и повышение стоимости лечения [9].

Нерешенность вышеизложенных проблем заставляет не только вести поиск новых, менее травматичных методик для рассечения грудины и гемостатических материалов с минимальным влиянием на репарацию костной ткани, но и требует разработки алгоритма для контроля процесса консолидации грудины с использованием комплекса параклинических методов исследования.

В современной практике для оценки степени консолидации грудины и диагностики возможных раневых осложнений наиболее часто используется компьютерная томография [7]. Однако существуют исследования, сообщающие о высокой информативности применения для этих целей остеосцинтиграфии[9], а также определения уровня маркеров метаболизма костной тканив сыворотке крови и моче [6].

Цельюданной работы является сравнительная оценка течения неосложненной репаративной регенерации грудины после холодноплазменнойстернотомии [3] и cтандартнойстернотомии, а также при раневых осложнениях грудной стенки.

Материалом для анализа послужили данные обследования и лечения пациентов сишемической болезнью сердца, мужского и женского пола, оперированных через срединную стернотомию.В исследование включено 50 пациентов, средний возраст составил 62±6,5 лет. Всем пациентам было выполненокоронарное шунтирование. Обсуждаемые пациенты, согласно применявшейся методике хирургического доступа, были разделены на две группы.

Первая группа (основная) – включает 25 пациентов (21 мужчина и 4 женщины), которым рассечение грудины проводилось стернотомом с холодноплазменным наконечником. В применении дополнительных методов гемостаза необходимости не было. Вторую группу (контрольная) составили 25 человек (20 мужчин и 5 женщин), которым этап стернотомии проводился с использованием стандартной электромеханической пилы фирмы «AesculapAG&CO.KG»(Germany). Гемостаз рассеченной грудины у данных пациентов проводился по принятой методике с использованием электрокоагуляции для остановки кровотечения из надкостницы и медицинского воска – для остановки кровотечения из губчатого вещества грудины.

По основному заболеванию, сопутствующей патологии, видам хирургической коррекции заболеваний, а также дооперационным факторам риска развития стернальных осложнений [10] группы не различались. Различия в группах пациентов отмечались среди интароперационных факторов риска – таких как использование медицинского воска и электрокоагуляции для гемостаза грудины (p

Источник

Диагностика рассеянного склероза. Как ставят диагноз?

На сегодняшний день не существует определенных симптомов, физических показателей или специальных лабораторных методов, являющихся прямым доказательством наличия рассеянного склероза. Используется ряд диагностических методов, которые позволяют исключить иные причины проявления каких-то неврологических симптомов. Для этого применяются неврологические обследования, изучение истории болезни и осмотр пациента, а также различные инструментальные методы, в том числе магнитно-резонансная томография (МРТ), метод вызванных потенциалов (ВП) и анализ спинномозговой жидкости [1, 2].

Для того чтобы поставить диагноз рассеянный склероз, врачу необходимо [1, 2]:

У большинства больных с рецидивирующе-ремиттирующей формой диагностировать заболевание бывает проще, поскольку оно часто обуславливается определенным набором симптомов и, как правило, подтверждается при помощи МРТ [3].

Однако выявить прогрессирующую форму рассеянного склероза становится возможным лишь спустя некоторое время, потому что симптомы могут быть очень разнообразны и непредсказуемы. Для людей с нетипичными симптомами рассеянного склероза диагностика может быть значительно затруднена. В этих случаях приходится исследовать спинномозговую жидкость и использовать метод ВП [3].

Подходы к диагностике рассеянного склероза

Клинические проявления [1]:

Параклинические проявления определяются при помощи ряда диагностических методов [1]:

Критерии МакДоналда

В настоящее время чаще всего диагноз рассеянный склероз устанавливается и уточняется на основании диагностических критериев МакДональда. Данная методика была впервые опубликована в 2001 году исследовательской группой под руководством профессора Яна МакДональда. Основываясь на различных диагностических методах, критерии МакДональда позволяют установить наличие очагов повреждения в головном и спинном мозге в пространстве и времени [4].

В большинстве случаев для определения критериев МакДональда используются данные МРТ, которые позволяют точно установить диагноз [4].

На наличие рассеянного склероза в данном случае будут указывать [4]:

Для выявления рассеянного склероза потребуется применение различных методов, среди которых неврологическое исследование, сканирование МРТ, метод вызванных потенциалов, различные лабораторные исследования. Ранняя диагностика при рассеянном склерозе имеет очень важное значение. Так как лечение может замедлить развитие болезни, необходимо начинать терапию как можно раньше.

Комментарий ведущего специалиста Тотолян Натальи Агафоновны

Источник

Что такое параклинические исследования

Структурные особенности нейропсихологических синдромов нарушения высших психических функций у больных с болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией альцгеймеровского типа особенно отчетливо выступают на этапе умеренно выраженного слабоумия, когда завершается формирование психопатологического синдрома амнестической деменции с корковыми очаговыми расстройствами и болезнь вступает в стадию клинически выраженных проявлений. Синдром нарушения высших психических функций на инициальной стадии болезни отличается менее выраженной специфичностью, поэтому на его диагностической оценке мы остановимся позднее.

Схема А. Р. Лурии была специально адаптирована для исследования пациентов с болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией альцгеймеровского типа И. Ф. Рощиной (1993). Эта методика позволяет выявить и количественно оценить нарушения памяти, интеллектуальных операций и различных корковых функций: речи, праксиса, зрительного гнозиса, оптико-пространственной деятельности, а также письма и чтения [Рощина И. Ф., Жариков Г. А., 1998].

Исследование больших групп пациентов с собственно болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией альцгеймеровского типа показало, что на этапе умеренно выраженного слабоумия структура нейропсихологического синдрома характеризуется сочетанием нарушений операциональных и регуляторных факторов. По мере утяжеления деменции происходит нарастание дефекта в реализации высших психических функций как в связи с операциональными, так и в связи с регуляторными факторами. Однако были установлены и определенные различия между этими группами больных, которые касаются выраженности нарушений операциональных и регуляторных факторов, в структуре синдрома, а также последовательности вовлечения в патологический процесс различных морфофункциональных зон мозга [Корсакова Н. К. и др., 1992].

В структуре синдрома умеренной деменции при болезни Альцгеймера представлены в основном нарушения операциональных составляющих психической деятельности: оптико-пространственных функций, номинативной функции речи, кинестетической и кинетической организации движений, зрительного гнозиса, письма и чтения, которые обеспечиваются вторым блоком мозга, и снижение энергетического обеспечения деятельности и ее нейродинамических параметров, производимого первым блоком мозга.

При сенильной деменции альцгеймеровского типа на первый план выступают дефекты в функционировании третьего блока мозга: нарушение программирования, произвольной регуляции деятельности и контроля за ее протеканием. В меньшей степени выражено снижение активационного обеспечения деятельности и ее динамических параметров (первый блок) при относительной сохранности операциональных составляющих деятельности (второй блок мозга).

Динамика синдрома нарушения высших психических функций по мере прогрессирования деменции от умеренной к тяжелой свидетельствует о том, что при болезни Альцгеймера в патологический процесс сначала вовлекаются теменные, теменно-затылочные и височные отделы мозга с последующим распространением его на префронтальные и премоторные зоны. При сенильной деменции вовлечение структур мозга в болезненный процесс происходит в направлении от передних к задним отделам мозга.

Характер нарушения психических функций указывает на определенные межполушарные различия (при диффузном в целом характере патологического процесса) между группами больных сенильной деменцией и болезнью Альцгеймера. Большая выраженность нарушений речи и связанных с ней процессов, а также праксиса и слухоречевой памяти у больных с болезнью Альцгеймера свидетельствуют о преобладающей дисфункции левого полушария. У больных сенильной деменцией (на том же этапе развития болезни) обнаруживается в большей мере дисфункция правого полушария мозга, о чем свидетельствует лицевая агнозия, особенности рисунка, неудержание порядка элементов при запоминании, фрагментарность восприятия, а также большая сохранность речи.

На этапе мягкой деменции нейропсихологический синдром нарушения высших психических функций еще не получает своей завершенности [Рощина И. Ф., Жариков Г. А., 1998]. Общие расстройства при болезни Альцгеймера и сенильной деменции: ограничение объема непосредственного воспроизведения с отчетливым негативным влиянием на запоминание интерференции (т. е. побочной деятельности), снижение продуктивности заучивания, уменьшение объема воспроизведения (особенно в условиях интерференции). Общими когнитивными дисфункциями также являются элементы нарушения оптико-пространственной деятельности и речи (в основном ее номинативной функции). Выявляются также нарушения регуляторных функций, но они имеют существенные различия как по степени выраженности, так и по соотношению дефектов различных регуляторных функций.

Уже на раннем этапе болезни отчетливо выявляются элементы будущих синдромов нарушения высших психических функций, которые характерны для стадии умеренно выраженного слабоумия при болезни Альцгеймера и сенильной деменции. По данным зарубежных исследователей, которые, как правило, оценивают нарушения различных когнитивных функций изолированно, а не в рамках целостного нейропсихологического синдрома [Almkvist О., 1996], на этапе мягкой деменции наблюдается отчетливый дефицит эпизодической памяти (воспроизведения) и в меньшей степени первичной памяти (заучивания). Выявляются, кроме того, нарушения вербальных и оптико-пространственных функций, а также внимания [Grady C. L. et al., 1988; Morris J. C. et al., 1991; Storandt M. et al., 1992; Almkvist O., Backman L., 1993; Price B. H. et al., 1993; Herlitz A. et al., 1995]. Самые ранние нейропсихологические изменения на доклиническом этапе развития болезни (сомнительная деменция) ограничиваются нарушениями эпизодической памяти и внимания, а также, по данным O. Almkvist, L. Backman (1993), легким дефицитом первичной памяти.

По мнению O. Almk vist (1993, 1996), симптомы когнитивных дисфункций, выявляющиеся на этапе мягкой деменции, подтверждают данные H. Braak, E. Braak (1991), которые свидетельствуют о вовлечении в процесс на раннем этапе болезни преимущественно энториальной области и примыкающих отделов височной коры, гиппокампа и базальных отделов лобных, височных и теменных долей.

Для диагностики деменции наиболее широко используются методы КТ и МРТ. КТ, применяющаяся уже более 20 лет, стала обязательной методикой при обследовании больных, страдающих деменцией, прежде всего потому, что это исследование дает возможность идентифицировать заболевания или травмы головного мозга, которые могут быть ответственными за развитие когнитивных нарушений.

Диагностическими КТ-маркерами, подтверждающими диагноз деменции альцгеймеровского типа, являются признаки общей (суммарной) и региональной (локальной) атрофии вещества головного мозга, т. е. уменьшения объема вещества головного мозга, о наличии которого судят по индексам, оценивающим степень расширения субарахноидальных пространств и желудочковой системы по отношению к объему мозговой ткани соответствующих долей мозга (объемные индексы), а также по величине линейных желудочковых индексов (передних рогов, центральных отделов, задних рогов и третьего желудочка).

Для количественной оценки степени атрофии паренхимы мозга используется методика, разработанная С. Б. Вавиловым (1989). В соответствии с ней расчет объемных индексов: субарахноидально-долевых, вентрикулодолевых и суммарных ликвородолевых производится для разных долей: височных, лобных и теменных. Величина каждого объемного индекса подсчитывается как отношение объемных показателей фрагментов субарахноидальных пространств и желудочковой системы (в определенных для каждой из долей проекциях) и объема мозговой ткани соответствующих долей, умноженное на 100. Оценка степени атрофии височных долей производится в области полюса и прилегающих медиобазальных отделов (гиппокамп, крючок гиппокампальной извилины). Лобные доли исследуются на уровне передних рогов боковых желудочков, а теменные — на уровне тел боковых желудочков.

Проведенное в Научном центре психического здоровья РАМН изучение прижизненных структурных изменений в головном мозге больных с деменциями альцгеймеровского типа на разных этапах течения болезненного процесса и контрольных групп здоровых лиц того же возраста дало возможность определить ряд КТ-признаков, которые позволяют с достаточной степенью достоверности дифференцировать больных с деменцией альцгеймеровского типа от здоровых лиц соответствующего возраста [Колыхалов И. В. и др., 1993]

При болезни Альцгеймера выраженность региональной корковой и центральной атрофии (в проекциях височных, лобных и теменных долей), а также увеличение линейных размеров желудочков достоверно превышают аналогичные показатели здоровых лиц того же возраста.

Ценность КТ-данных для диагностической оценки больных сенильной деменцией оказалась неоднородной. Величина показателей, оценивающих выраженность центральной атрофии у больных с умеренной сенильной деменцией, статистически достоверно отличается от таковой для группы возрастного контроля по всем вышеуказанным региональным образованиям, за исключением объемных вентрикулодолевых индексов. Показатели же степени корковой атрофии имеют достоверное отличие от таковых соответствующей возрастной нормы только для проекции медиобазальных отделов височных долей. Кроме того, при сенильной деменции были установлены достоверно большая частота и выраженность поражения белого вещества головного мозга в перивентрикулярной зоне и в области семиовальных центров (лейкоараиозис) по сравнению с этими показателями в группе пациентов с болезнью Альцгеймера.

В зарубежной литературе приводится ряд линейных КТ- и МРТ-параметров, которые также имеют диагностическую значимость для отграничения болезни Альцгеймера и сенильной деменции альцгеймеровского типа от возрастных изменений: 1) увеличенное по сравнению с возрастной нормой межкрючковое (interuncal) расстояние [Dahlbeck J. W. et al., 1991; Early В. et al., 1993]; 2) расширение перигиппокампальных щелей [de Leon M. J. et al., 1993]; 3) уменьшение объема гиппокампа [Mullan M. et al., 1992], которое признается одним из ранних диагностических признаков [Wahlund L. O., 1996].

Указывают также на диагностическую значимость методов, позволяющих получить функциональные характеристики мозговых структур. Среди наиболее значимых для ранней диагностики параметров приводятся следующие: 1) билатеральное уменьшение кровотока в височно-теменных отделах коры, по данным однофотонной эмиссионной КТ [Claus J. J. et al., 1994]; 2) атрофия височных долей и уменьшение кровотока в височно-теменных отделах коры, по данным упомянутого метода и рентгеновской КТ [Jobs t К. A. et al., 1992].

Нейрофизиологические исследования занимают важное место среди неинвазивных методов диагностической оценки больных деменциями альцгеймеровского типа.

Диагностическая значимость указанных изменений ЭЭГ оценивается по-разному. По мнению большинства специалистов, наибольшей диагностической информативностью обладает такой признак, как нарастание медленноволновой активности [Brenner R. P. et al., 1988; Coben L. A. et al., 1990; Schreiter-Gasser U. et al., 1993; Edman A. et al., 1995]. Степень его диагностической значимости колеблется от 68 % [Saletu В., 1993] до 91 % [ Anderer P. et al., 1994]. A. Edman и соавт. (1995) получили убедительные доказательства, что выраженность нарастания медленноволновой активности достоверно коррелирует с тяжестью деменции, а также с наличием комплекса клинических признаков, характерных для так называемого теменного синдрома (parietal lobe syndrome), характеризующегося апраксией, сенсорной афазией, зрительной агнозией и оптико-пространственной дисфункцией.

Таким образом, на стадии умеренной деменции различия ЗВП в группах пациентов с болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией преимущественно количественные. В целом отклонения от нормы при болезни Альцгеймера несколько преобладают в левом полушарии, а при сенильной деменции — в правом. На стадии тяжелой деменции различия в структуре ЗВП между группами пациентов с болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией приобретают качественный характер. При сенильной деменции изменены как ранние, так и поздние компоненты ЗВП. При болезни Альцгеймера патологические изменения менее однородны: они касаются в основном поздних волн ЗВП, параметры которых в этой группе больных нарушаются в большей мере, чем у больных сенильной деменцией. По мнению Н. В. Пономаревой и соавт. (1991), большая выраженность поздних компонентов ЗВП может быть связана с большей тяжестью нарушений зрительного гнозиса и оптико-пространственной деятельности при болезни Альцгеймера.

Биохимические исследования. Изучение диагностической значимости различных биологических показателей, в частности содержания нейротрансмиттеров, аминокислот, металлов и т. п., посредством сравнительного исследования этих параметров в крови и цереброспинальной жидкости у пациентов с деменцией альцгеймеровского типа, в группах возрастного контроля и при других формах церебральной патологии показало, что они имеют ограниченную диагностическую ценность [Basun H., 1993].

W. E. van Nostrand и соавт. (1992) обнаружили достоверное снижение уровня Р-АРР в цереброспинальной жидкости больных по сравнению с группой возрастного контроля и предположили, что этот параметр, возможно, окажется биологическим маркером болезни Альцгеймера.

Определение содержания аполипопротеина Е ( Apo Е) [Rosier N. et al., 1996] в Цереброспинальной жидкости больных и посмертное определение его концентрации в желудочках мозга показало, что содержание Apo Е в цереброспинальной жидкости и желудочковых пространствах при болезни Альцгеймера по сравнению с другими заболеваниями снижено недостоверно и поэтому вряд ли может служить диагностическим маркером болезни Альцгеймера.

Источник

Что такое параклинические исследования

Структурные особенности нейропсихологических синдромов нарушения высших психических функций у больных с болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией альцгеймеровского типа особенно отчетливо выступают на этапе умеренно выраженного слабоумия, когда завершается формирование психопатологического синдрома амнестической деменции с корковыми очаговыми расстройствами и болезнь вступает в стадию клинически выраженных проявлений. Синдром нарушения высших психических функций на инициальной стадии болезни отличается менее выраженной специфичностью, поэтому на его диагностической оценке мы остановимся позднее.

Схема А. Р. Лурии была специально адаптирована для исследования пациентов с болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией альцгеймеровского типа И. Ф. Рощиной (1993). Эта методика позволяет выявить и количественно оценить нарушения памяти, интеллектуальных операций и различных корковых функций: речи, праксиса, зрительного гнозиса, оптико-пространственной деятельности, а также письма и чтения [Рощина И. Ф., Жариков Г. А., 1998].

Исследование больших групп пациентов с собственно болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией альцгеймеровского типа показало, что на этапе умеренно выраженного слабоумия структура нейропсихологического синдрома характеризуется сочетанием нарушений операциональных и регуляторных факторов. По мере утяжеления деменции происходит нарастание дефекта в реализации высших психических функций как в связи с операциональными, так и в связи с регуляторными факторами. Однако были установлены и определенные различия между этими группами больных, которые касаются выраженности нарушений операциональных и регуляторных факторов, в структуре синдрома, а также последовательности вовлечения в патологический процесс различных морфофункциональных зон мозга [Корсакова Н. К. и др., 1992].

В структуре синдрома умеренной деменции при болезни Альцгеймера представлены в основном нарушения операциональных составляющих психической деятельности: оптико-пространственных функций, номинативной функции речи, кинестетической и кинетической организации движений, зрительного гнозиса, письма и чтения, которые обеспечиваются вторым блоком мозга, и снижение энергетического обеспечения деятельности и ее нейродинамических параметров, производимого первым блоком мозга.

При сенильной деменции альцгеймеровского типа на первый план выступают дефекты в функционировании третьего блока мозга: нарушение программирования, произвольной регуляции деятельности и контроля за ее протеканием. В меньшей степени выражено снижение активационного обеспечения деятельности и ее динамических параметров (первый блок) при относительной сохранности операциональных составляющих деятельности (второй блок мозга).

Динамика синдрома нарушения высших психических функций по мере прогрессирования деменции от умеренной к тяжелой свидетельствует о том, что при болезни Альцгеймера в патологический процесс сначала вовлекаются теменные, теменно-затылочные и височные отделы мозга с последующим распространением его на префронтальные и премоторные зоны. При сенильной деменции вовлечение структур мозга в болезненный процесс происходит в направлении от передних к задним отделам мозга.

Характер нарушения психических функций указывает на определенные межполушарные различия (при диффузном в целом характере патологического процесса) между группами больных сенильной деменцией и болезнью Альцгеймера. Большая выраженность нарушений речи и связанных с ней процессов, а также праксиса и слухоречевой памяти у больных с болезнью Альцгеймера свидетельствуют о преобладающей дисфункции левого полушария. У больных сенильной деменцией (на том же этапе развития болезни) обнаруживается в большей мере дисфункция правого полушария мозга, о чем свидетельствует лицевая агнозия, особенности рисунка, неудержание порядка элементов при запоминании, фрагментарность восприятия, а также большая сохранность речи.

На этапе мягкой деменции нейропсихологический синдром нарушения высших психических функций еще не получает своей завершенности [Рощина И. Ф., Жариков Г. А., 1998]. Общие расстройства при болезни Альцгеймера и сенильной деменции: ограничение объема непосредственного воспроизведения с отчетливым негативным влиянием на запоминание интерференции (т. е. побочной деятельности), снижение продуктивности заучивания, уменьшение объема воспроизведения (особенно в условиях интерференции). Общими когнитивными дисфункциями также являются элементы нарушения оптико-пространственной деятельности и речи (в основном ее номинативной функции). Выявляются также нарушения регуляторных функций, но они имеют существенные различия как по степени выраженности, так и по соотношению дефектов различных регуляторных функций.

Уже на раннем этапе болезни отчетливо выявляются элементы будущих синдромов нарушения высших психических функций, которые характерны для стадии умеренно выраженного слабоумия при болезни Альцгеймера и сенильной деменции. По данным зарубежных исследователей, которые, как правило, оценивают нарушения различных когнитивных функций изолированно, а не в рамках целостного нейропсихологического синдрома [Almkvist О., 1996], на этапе мягкой деменции наблюдается отчетливый дефицит эпизодической памяти (воспроизведения) и в меньшей степени первичной памяти (заучивания). Выявляются, кроме того, нарушения вербальных и оптико-пространственных функций, а также внимания [Grady C. L. et al., 1988; Morris J. C. et al., 1991; Storandt M. et al., 1992; Almkvist O., Backman L., 1993; Price B. H. et al., 1993; Herlitz A. et al., 1995]. Самые ранние нейропсихологические изменения на доклиническом этапе развития болезни (сомнительная деменция) ограничиваются нарушениями эпизодической памяти и внимания, а также, по данным O. Almkvist, L. Backman (1993), легким дефицитом первичной памяти.

По мнению O. Almk vist (1993, 1996), симптомы когнитивных дисфункций, выявляющиеся на этапе мягкой деменции, подтверждают данные H. Braak, E. Braak (1991), которые свидетельствуют о вовлечении в процесс на раннем этапе болезни преимущественно энториальной области и примыкающих отделов височной коры, гиппокампа и базальных отделов лобных, височных и теменных долей.

Для диагностики деменции наиболее широко используются методы КТ и МРТ. КТ, применяющаяся уже более 20 лет, стала обязательной методикой при обследовании больных, страдающих деменцией, прежде всего потому, что это исследование дает возможность идентифицировать заболевания или травмы головного мозга, которые могут быть ответственными за развитие когнитивных нарушений.

Диагностическими КТ-маркерами, подтверждающими диагноз деменции альцгеймеровского типа, являются признаки общей (суммарной) и региональной (локальной) атрофии вещества головного мозга, т. е. уменьшения объема вещества головного мозга, о наличии которого судят по индексам, оценивающим степень расширения субарахноидальных пространств и желудочковой системы по отношению к объему мозговой ткани соответствующих долей мозга (объемные индексы), а также по величине линейных желудочковых индексов (передних рогов, центральных отделов, задних рогов и третьего желудочка).

Для количественной оценки степени атрофии паренхимы мозга используется методика, разработанная С. Б. Вавиловым (1989). В соответствии с ней расчет объемных индексов: субарахноидально-долевых, вентрикулодолевых и суммарных ликвородолевых производится для разных долей: височных, лобных и теменных. Величина каждого объемного индекса подсчитывается как отношение объемных показателей фрагментов субарахноидальных пространств и желудочковой системы (в определенных для каждой из долей проекциях) и объема мозговой ткани соответствующих долей, умноженное на 100. Оценка степени атрофии височных долей производится в области полюса и прилегающих медиобазальных отделов (гиппокамп, крючок гиппокампальной извилины). Лобные доли исследуются на уровне передних рогов боковых желудочков, а теменные — на уровне тел боковых желудочков.

Проведенное в Научном центре психического здоровья РАМН изучение прижизненных структурных изменений в головном мозге больных с деменциями альцгеймеровского типа на разных этапах течения болезненного процесса и контрольных групп здоровых лиц того же возраста дало возможность определить ряд КТ-признаков, которые позволяют с достаточной степенью достоверности дифференцировать больных с деменцией альцгеймеровского типа от здоровых лиц соответствующего возраста [Колыхалов И. В. и др., 1993]

При болезни Альцгеймера выраженность региональной корковой и центральной атрофии (в проекциях височных, лобных и теменных долей), а также увеличение линейных размеров желудочков достоверно превышают аналогичные показатели здоровых лиц того же возраста.

Ценность КТ-данных для диагностической оценки больных сенильной деменцией оказалась неоднородной. Величина показателей, оценивающих выраженность центральной атрофии у больных с умеренной сенильной деменцией, статистически достоверно отличается от таковой для группы возрастного контроля по всем вышеуказанным региональным образованиям, за исключением объемных вентрикулодолевых индексов. Показатели же степени корковой атрофии имеют достоверное отличие от таковых соответствующей возрастной нормы только для проекции медиобазальных отделов височных долей. Кроме того, при сенильной деменции были установлены достоверно большая частота и выраженность поражения белого вещества головного мозга в перивентрикулярной зоне и в области семиовальных центров (лейкоараиозис) по сравнению с этими показателями в группе пациентов с болезнью Альцгеймера.

В зарубежной литературе приводится ряд линейных КТ- и МРТ-параметров, которые также имеют диагностическую значимость для отграничения болезни Альцгеймера и сенильной деменции альцгеймеровского типа от возрастных изменений: 1) увеличенное по сравнению с возрастной нормой межкрючковое (interuncal) расстояние [Dahlbeck J. W. et al., 1991; Early В. et al., 1993]; 2) расширение перигиппокампальных щелей [de Leon M. J. et al., 1993]; 3) уменьшение объема гиппокампа [Mullan M. et al., 1992], которое признается одним из ранних диагностических признаков [Wahlund L. O., 1996].

Указывают также на диагностическую значимость методов, позволяющих получить функциональные характеристики мозговых структур. Среди наиболее значимых для ранней диагностики параметров приводятся следующие: 1) билатеральное уменьшение кровотока в височно-теменных отделах коры, по данным однофотонной эмиссионной КТ [Claus J. J. et al., 1994]; 2) атрофия височных долей и уменьшение кровотока в височно-теменных отделах коры, по данным упомянутого метода и рентгеновской КТ [Jobs t К. A. et al., 1992].

Нейрофизиологические исследования занимают важное место среди неинвазивных методов диагностической оценки больных деменциями альцгеймеровского типа.

Диагностическая значимость указанных изменений ЭЭГ оценивается по-разному. По мнению большинства специалистов, наибольшей диагностической информативностью обладает такой признак, как нарастание медленноволновой активности [Brenner R. P. et al., 1988; Coben L. A. et al., 1990; Schreiter-Gasser U. et al., 1993; Edman A. et al., 1995]. Степень его диагностической значимости колеблется от 68 % [Saletu В., 1993] до 91 % [ Anderer P. et al., 1994]. A. Edman и соавт. (1995) получили убедительные доказательства, что выраженность нарастания медленноволновой активности достоверно коррелирует с тяжестью деменции, а также с наличием комплекса клинических признаков, характерных для так называемого теменного синдрома (parietal lobe syndrome), характеризующегося апраксией, сенсорной афазией, зрительной агнозией и оптико-пространственной дисфункцией.

Таким образом, на стадии умеренной деменции различия ЗВП в группах пациентов с болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией преимущественно количественные. В целом отклонения от нормы при болезни Альцгеймера несколько преобладают в левом полушарии, а при сенильной деменции — в правом. На стадии тяжелой деменции различия в структуре ЗВП между группами пациентов с болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией приобретают качественный характер. При сенильной деменции изменены как ранние, так и поздние компоненты ЗВП. При болезни Альцгеймера патологические изменения менее однородны: они касаются в основном поздних волн ЗВП, параметры которых в этой группе больных нарушаются в большей мере, чем у больных сенильной деменцией. По мнению Н. В. Пономаревой и соавт. (1991), большая выраженность поздних компонентов ЗВП может быть связана с большей тяжестью нарушений зрительного гнозиса и оптико-пространственной деятельности при болезни Альцгеймера.

Биохимические исследования. Изучение диагностической значимости различных биологических показателей, в частности содержания нейротрансмиттеров, аминокислот, металлов и т. п., посредством сравнительного исследования этих параметров в крови и цереброспинальной жидкости у пациентов с деменцией альцгеймеровского типа, в группах возрастного контроля и при других формах церебральной патологии показало, что они имеют ограниченную диагностическую ценность [Basun H., 1993].

W. E. van Nostrand и соавт. (1992) обнаружили достоверное снижение уровня Р-АРР в цереброспинальной жидкости больных по сравнению с группой возрастного контроля и предположили, что этот параметр, возможно, окажется биологическим маркером болезни Альцгеймера.

Определение содержания аполипопротеина Е ( Apo Е) [Rosier N. et al., 1996] в Цереброспинальной жидкости больных и посмертное определение его концентрации в желудочках мозга показало, что содержание Apo Е в цереброспинальной жидкости и желудочковых пространствах при болезни Альцгеймера по сравнению с другими заболеваниями снижено недостоверно и поэтому вряд ли может служить диагностическим маркером болезни Альцгеймера.

Источник