Оптимальная величина АД является предметом дискуссий. Исследователи из шведского университета г. Лунд (Lund) считают, что избыточное давление крови в головном мозге может быть опасным (P.O. Grände, C.-H. Nordström, 1998). Согласно их взглядам, необходимо не повышение перфузионного давления, а ограничение ЦПД величиной 60 мм рт.ст. Авторы концепции рассматривают артериальную гипертензию как пусковой фактор вазогенного отека мозга из-за развития феномена «роскошной перфузии» и избыточного гидростатического давления в сосудах мозга. Эти исследователи предполагают, что избыточный кровоток в церебральных сосудах может приводить к транскапиллярному переходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, развитию отека и дислокации мозга. С целью снижения гидростатического капиллярного давления и транскапиллярной фильтрации концепция Лунда предполагает применение гипотензивных средств – β1-блокатора метопролола и α2-агониста клонидина (Elf K., Nilsson P., Enblad P., 2002).
Более широко приняты взгляды M.J. Rosner и соавт. (1992), которые считают минимально допустимым уровнем ЦПД 70 мм рт. ст. и не ограничивают верхний предел АД. Основанием для такого рода взглядов служит так называемая гипотеза «вазоконстрикторного каскада», согласно которой повышение системного АД включает механизмы ауторегуляции. Ауторегуляцией мозгового кровотока называется механизм, который обеспечивает его неизменность при колебаниях АД в определенных пределах. Повышение системного АД приводит к сужению сосудов мозга. При этом кровоток в мозге не меняется, кровенаполнение снижается. В результате ВЧД снижается. Если отмечается снижение АД, то происходит увеличение кровенаполнения мозга при неизменном мозговом кровотоке, что сопровождается повышением ВЧД.
Мозговой кровоток в норме остается стабильным при колебаниях среднего системного АД от 50 до 150 мм рт. ст. (границы ауторегуляции). При гипертонической болезни обе эти границы смещаются вверх – от 70 до 180 мм рт. ст. Снижение АД ниже границы ауторегуляции приводит к уменьшению и кровотока, и кровенаполнения. При превышении АД верхней границы ауторегуляции увеличиваются и кровенаполнение, и кровоток. При нарушении ауторегуляции любые изменения АД сопровождаются синхронными изменениями кровенаполнения мозга и церебрального кровотока.
Согласно мнению E.W. Lang (1998), при повышении ЦПД возможны три типа реакций внутричерепного давления:
1. Снижение ВЧД. В этом случае сохранена ауторегуляция мозгового кровотока в ответ на изменения АД. 2. Отсутствие изменений ВЧД. В данной ситуации судить об ауторегуляции трудно. 3. Повышение ВЧД. Ауторегуляция нарушена, с ростом ВЧД происходит увеличение внутричерепного объема крови.
Таким образом, при сохранности механизмов ауторегуляции за счет работы вазоконстрикторного каскада сужение сосудов мозга ограничивает избыточный приток крови к нему. Это вызывает уменьшение объема крови в полости черепа и снижение ВЧД. Поддержание невысокого ЦПД (60 мм рт. ст. согласно концепции Лунда) может привести к нарастанию внутричерепной гипертензии.
Перфузионное давление и первичная сосудистая дисрегуляция у больных глаукомой нормального давления
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Perfusion pressure and primary vascular dysregulation in patients with normal tension glaucoma
N.I. Kyrusheva, M.A. Tsaregorodtsva, T.Ya. Ryabova, V.N. Shlapak
Center of Ophthalmology of FMBA of Russia Scientific and technical center of radiative and chemical safety and hygiene of FMBA of Russia, Moscow Purpose: to study peculiarities of ocular perfusion in accordance with vascular dysregulation in patients with normal tension glaucoma (NTG). Methods: All patients with NTG underwent complete ophthalmologic examination including confocal laser scanning ophthalmoscopy with using of HRT II, optic coherent tomography, standard automatic perimetry, measuring of the perfusion pressure and Doppler mapping for evaluation of the ocular blood flow. Results and conclusion: 30 patients with initial and developed stage of NTG, age 46–67 years old, were under observation. Control group included 19 healthy subjects, average age – 51±7 years old. Despite the high indices of perfusion pressure in patients with NTG there was significant decrease of the blood flow in the main vessels of optic nerve and this correlated with indices of heart rate variability. The role of primary vascular dysregulation is realized through abnormalities of blood supply autoregulation of the optic nerve.
Одной из наиболее признанных в настоящее время причин развития глаукомы нормального давления (ГНД) является снижение глазной перфузии и, как следствие, ишемии головки зрительного нерва [10]. С. Phelps и J. Corbett впервые указали на еще один возможный механизм развития ГНД, а именно на первичную сосудистую дисрегуляцию (ПСД) [11]. Одним из доказательств, которые приводили эти авторы в пользу данного тезиса, явилось указание на то, что больные ГНД часто страдают мигренью. Позднее это подтвердили и другие авторы [6]. Более того, сочетание ГНД с мигренью повышает риск прогрессирования глаукомной оптиконейропатии (ГОН) в 2,5 раза [9]. Известно, что глазной кровоток при нормальном офтальмотонусе является в определенной мере автономным благодаря существующей ауторегуляции глазной микрогемодинамики [7]. Вместе с тем в условиях ПСД происходит сбой ауторегуляции, и тогда перфузия глаза определяется другими факторами. Было замечено, что у больных с ишемическими заболеваниями зрительного нерва имеется связь регуляции глазного кровотока с показателями сердечного и дыхательного ритмов, иными словами – с параметрами, характеризующими вариабельность сердечного ритма (ВСР) [2]. Анализ ВСР является методом оценки состояния механизмов регуляции физиологических функций в организме человека, в частности общей активности регуляторных механизмов, нейрогуморальной регуляции сердца, соотношения между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы. Избыточная активность симпатического звена вегетативной нервной системы – одна из возможных причин, ведущих как к первичной сосудистой дисрегуляции, так и к снижению перфузионного давления в сосудах сетчатки, зрительного нерва и хориоидеи. Проведя исследование вариабельности сердечного ритма у пациентов с ПСД, группой авторов было продемонстрировано, что при ПСД имеются существенные нарушения в балансе симпатического и парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы, а именно отмечено явное преобладание симпатической иннервации [5]. В нашем предыдущем исследовании было показано, что у больных ГНД действительно имеет место первичная сосудистая дисрегуляция [4]. Целью настоящей работы явилось изучение особенности глазной перфузии в свете имеющейся первичной сосудистой дисрегуляции при глаукоме нормального давления. Материалы и методы. Под нашим наблюдением находились 30 пациентов с начальной и развитой стадиями ГНД (основная группа). Возраст больных колебался от 46 до 67 лет, мужчин было 10, женщин – 20. В контрольную группу вошли 19 соматически здоровых лиц (10 мужчин и 9 женщин), не страдающих офтальмопатологией. Средний возраст – 51±7 лет. Из контроля были исключены лица, имеющие в анамнезе признаки первичной или вторичной сосудистой дисрегуляции (мигрень, болезнь Рейно, вазоспазм, нейроциркуляторная дистония). Критериями исключения были также хронические аутоиммунные заболевания, сахарный диабет и любые сопутствующие заболевания, требующие применения стероидных препаратов. Всем больным проводили полное диагностическое обследование на глаукому, включающее конфокальную лазерную сканирующую офтальмоскопию с использованием HRT II (Heidelberg Engineering), оптическую когерентную томографию на приборе Stratus OCT 3000 (Carl Zeiss Meditec) и стандартную автоматизированную периметрию (Humphrey, Carl Zeiss Meditec) по пороговой программе 30–2. ГНД диагностировали тем больным, у которых выявлялись признаки ГОН, подтвержденные данными офтальмоскопии и методами визуализации (ДЗН) и слоя нервных волокон сетчатки, а также результатами стандартной автоматизированной периметрии при условии нормального внутриглазного давления (ВГД), что было подтверждено при нескольких измерениях в течение трех дней путем тонометрии по Маклакову, пневмотонометрией и исследованиями на анализаторе биомеханических свойств глаза (ORA, Reichert Inc., США). У всех обследуемых была проведена оценка функционального состояния сердечно–сосудистой системы до и после пробы с локальным охлаждением на аппаратно–программном комплексе «Ритм–МЭТ», разработанном во ФГУП НТЦ РХБГ ФМБА, Россия по методике, описанной ранее [4]. В качестве провокационного теста в данном исследовании применялась общепринятая проба с локальным охлаждением. Процедура пробы заключалась в следующем. Кисть руки пациента погружалась в холодную воду (+4 °С) с мелкими кусочками льда; дополнительно кисть обкладывалась полиэтиленовыми пакетами со льдом, на 30 секунд. По окончании холодовой пробы вновь проводилась регистрация кардиоинтервалов. В соответствии с международным стандартом (Heart rate variability. Standards of Mesurement, Physioligical Interpretation and Clinical Use, 1996) [3] учитывались следующие показатели: – показатель вариабельности сердечного ритма характеризующий суммарный эффект вегетативной регуляции кровообращения (SDNN); – показатель активности парасимпатического звена вегетативной регуляции (RMSSD); – показатель абсолютного уровня активности регуляторных систем (TP); – показатель спектральной мощности дыхательных волн сердечного ритма, отражающий уровень активности дыхательного центра (HF); – показатель степени преобладания парасимпатического звена регуляции над симпатическим (рNN50); – индекс вегетативной регуляции (ИВР) – показатель, использующийся для оценки деятельности вегетативной нервной системы. Если ИВР повышен, это свидетельствует об активации симпатической регуляции, если понижен, то парасимпатической регуляции. В рамках статистического исследования результатов обследования на аппаратно–программном комплексе «Ритм–МЭТ» для каждого из указанных выше показателей определялась величина относительного сдвига показателей после холодовой пробы. Перфузионное давление определяли по формуле: Рперф = АД ср –ВГД, где АД ср = АД диаст + 1/3 (АД сист – АД диаст). Артериальное давление (АД) измеряли в состоянии покоя в положении сидя. При измерении давления в положении сидя спина имела опору, а средняя точка плеча находилась на уровне сердца (4–е межреберье). Измерение проводилось механическим тонометром фирмы «Адьютор». За 30 мин. перед измерением были исключены прием пищи, курение, физическое напряжение и воздействие холода. Для оценки кровотока в сосудах глазного яблока и ретробульбарного пространства применяли цветовое допплеровское картирование (ЦДК) и энергетическое картирование (ЭК) при помощи многофункционального ультразвукового диагностического прибора VOLUSON 730 Pro фирмы «Kretz» с использованием линейного датчика частотой от 10 до 16 МГц. Методы ЦДК и ЭК использовали для визуализации кровотока в глазной артерии (ГА), центральной артерии сетчатки (ЦАС), центральной вене сетчатки (ЦВС), медиальных и латеральных задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА), задних длинных цилиарных артериях (ЗДЦА) и регистрации спектра кровотока. Идентификация сосудистых ветвей в ретробульбарном пространстве проводилась по предполагаемому анатомическому прохождению и по направлению тока крови. Поток по направлению к датчику обозначался красным цветом, а от датчика – синим цветом. Направление кровотока также определяли по расположению допплеровской волны выше или ниже изолинии. При помощи допплеровского спектрального анализа идентифицировали пульсирующий артериальный кровоток и более непрерывный или минимально пульсирующий венозный кровоток. Перемещая курсор маркера Доплера, избирательно получали доплеровскую информацию в определенной точке сосуда. При оценке доплеровских характеристик потока в артериях обращали внимание на форму пульсовой волны. В конце исследования регистрировали спектр кровотока и определяли его показатели: максимальную систолическую скорость (Vs), конечную диастолическую скорость (Vd), среднюю скорость в течение сердечного цикла (Vm) и индекс резистентности или периферического сопротивления (RI). Результаты Основные результаты настоящего исследования приведены в таблице 1. Эти результаты показывают, что величины относительного сдвига показателей вариабельности сердечного ритма после холодовой пробы в группе больных ГНД отличаются от аналогичных данных в контроле в сторону сохранения и даже активации симпатического звена нервной системы. Так, увеличение индекса вегетативной регуляции (ИВР) наблюдалось именно у больных ГНД. В контроле, напротив, имело место снижение этого показателя. Об этом же свидетельствует разнонаправленное изменение основного показателя вариабельности сердечного ритма (SDNN) в основной и контрольной группах, а именно снижение в группе больных ГНД и увеличение в контроле. Известно, что уменьшение значения SDNN указывает на смещение баланса вегетативной нервной системы в сторону преобладания симпатической активности, а резкое снижение свидетельствует о значительном напряжении регуляторных систем сердечно–сосудистой системы. Перфузионное давление (Р перф) при ГНД колебалось от 52 мм рт.ст. до 73 мм рт.ст., средние значения составили 62±4,6 мм рт.ст. В контроле Р перф составило 79±3,5 мм рт.ст. (p Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
В норме скорость мозгового кровотока (перфузии мозга) составляет 700-850 мл/мин (каждые 100 г мозгового вещества в минуту получают 55 мл крови), что составляет 20 % общего сердечного выброса. В головном мозге существуют механизмы саморегуляции объема мозгового кровотока, при помощи которых ткани мозга способны самостоятельно регулировать величину собственной перфузии.
Миогенный механизм — самый чувствительный, обеспечивает саморегуляцию мозгового кровотока при изменении давления внутри артериол посредством сокращения или расслабления мышц сосудистой стенки. В экспериментальных условиях при исследованиях на животных показано, что миогенный механизм способен поддерживать постоянный уровень перфузии мозга в условиях колебания системного артериального давления в диапазоне 80-180 мм рт. ст. (11-24 кПа).
Кроме того, саморегуляция кровотока происходит за счет реакции гладкой мускулатуры артериол паренхимы мозга на изменение концентрации ионов Н + в межклеточной тканевой жидкости, окружающей сосуды. При гиперкапнии (повышении концентрации СО2 в плазме крови) происходит расширение артериол, а при гипокапнии — сужение.
Увеличение локального кровотока происходит в отделах коры головного мозга и подкорковых ядрах, обеспечивающих выполнение двигательных, чувствительных и когнитивных функций. Локальное расслабление артериол происходит в результате увеличения концентрации ионов К + при распространении потенциала действия, а также ионов Н + в результате клеточного метаболизма.
Резюме. Саморегуляция. Гиперкапния вызывает компенсаторное расширение артериол, а гипокапния—сужение. Повышение давления в просвете артериол приводит к активации миоген-ного механизма саморегуляции.
(А) Мозг и структуры виллизиева круга (вид снизу). Левая височная доля частично удалена (в правой части изображения), чтобы показать сосудистое сплетение, расположенное в нижнем роге бокового желудочка. (Б) Артерии, образующие виллизиев круг. Продемонстрированы четыре группы центральных ветвей. Таламоперфорирующие артерии относят к заднемедиальной группе, таламоколенчатые артерии — к заднелатеральной группе.
Учебное видео анатомии сосудов Виллизиева круга
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 10.11.2018
NSICU.RU neurosurgical intensive care unit сайт отделения реанимации НИИ им Н.Н. Бурденко
Курсы повышения квалификации
Внутричерепная гипертензия
Асинхронии и графика ИВЛ
Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации
Книга «Основы ИВЛ»
Рекомендации по интенсивной терапии у пациентов с нейрохирургической патологией
Статьи → Мониторинг церебрального перфузионного давления в интенсивной терапии
НИИ Нейрохирургии Бурденко, РАМН, Москва
Введение
Общеизвестно, что церебральное перфузионное давление (ЦПД) определяется как разница между средним артериальным (САД) и средним внутричерепным давлениями (ВЧД): ЦПД = САД – ВЧД и измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт.ст.).
Очень часто клиницисты путают понятия ЦПД и перфузия головного мозга. Что же такое перфузия и почему давление называется перфузионным?
Перфузия – это процесс прохождение крови через ткань или орган. Перфузию оценивают как отношение потока жидкости сквозь ткань к массе этой ткани. В нашем случае перфузия – это отношение объемного мозгового кровотока к массе мозгового вещества. Она измеряется в миллилитрах крови на 100 гр. ткани в минуту (мл/ 100 г/ мин). Усредненный объемный мозговой кровоток в физиологических условиях приблизительно равен 50 мл/100г/мин. Существуют региональные отличия для серого и белого вещества мозга, которые варьируют от 70 до 20 мл/100г/мин., соответственно. Нижние границы мозгового кровотока, при которых развиваются гипоперфузия и церебральная ишемия, хорошо изучены и установлены в экспериментальных работах: мозговой кровоток менее 30мл/100г/мин вызывает развитие неврологической симптоматики и изменение функциональной активности нейронов; при снижении до 15-20 мл/100 г/мин развиваются обратимые нарушения на уровне дисфункции мембран нейронов; при снижении кровотока менее 10-15 мл/100г/мин развивается необратимые нейрональное повреждение и гибель нейронов [1;9;10;32]. Однако, следует помнить, что развитие деструктивных морфологических изменений в мозговой ткани зависит не только от степени, но и от длительности ишемии [11;32].
Измерение ЦПД.
Измерение ЦПД возможно при условии измерения артериального и внутричерепного давления. В условиях отделений нейроинтенсивной терапии данные измерения проводятся прикроватного, инвазивно и в непрерывном режиме. Общеизвестно, что для расчета ЦПД используют среднее артериальное давление (САД). Установлено, что САД определяет перфузию тканей организма и остается относительно неизменным на всем протяжении артериального русла [6;42]. Для правильного измерения ЦПД при горизонтальном положении тела датчик измерения инвазивного АД должен располагаться на уровне левого предсердия. При положении тела с приподнятым головным концом датчик должен размещаться на уровне наружного слухового прохода. Так обеспечивается положение датчика на уровне Виллизиева круга сосудов головного мозга, что гарантирует более точное измерение ЦПД [3;41]. Если в положении приподнятого головного конца под углом 15-450 расположить датчик инвазивного артериального давления на уровне левого предсердия, то может происходить искусственное завышение ЦПД на 10-20 мм рт.ст. так как свой вклад будет вносить возросший уровень гидростатического давления. Неправильное измерение ЦПД может влиять на принятие решения о терапии, затруднять своевременную диагностику гипо- и гиперперфузии мозга и, как следствие, ухудшать исходы заболевания [41].
ЦПД и ауторегуляция мозгового кровотока.
Закон Ома позволяет считать ЦПД суррогатным маркером мозгового кровотока [2;9]. Другим не менее значимым фактором, определяющим интенсивность объёмного мозгового кровотока, является сопротивление церебральных сосудов. В норме, у здорового человека работают механизмы ауторегуляции тонуса мозговых сосудов. В соответствии с уравнением Ома, ауторегуляция обеспечивает адекватное сопротивление мозговых сосудов в ответ на изменения ЦПД и, тем самым, поддерживает постоянство объемного кровотока, отвечая метаболическим потребностям мозга [1; 2; 9]. Ауторегуляция тонуса мозговых сосудов – сложный многокомпонентный физиологический механизм регуляции тонуса мозговых сосудов, обеспечивающий адекватность церебрального кровотока, оксигенации и метаболизма. В основе ауторегуляции лежит способность гладкомышечных клеток регионарных сосудов к повышению сократительной активности при увеличении растяжения сосудов под действием перфузионного давления или к ее уменьшению при ослаблении растяжения в условиях снижения перфузионного давления. Основные компоненты ауторегуляции мозговых сосудов – это миогенный, гуморальный, метаболический, нейрогенный, эндотелиальный [1;2;4;5;9].
При различных патологических состояниях головного мозга (ЧМТ, САК, ОНМК) ауторегуляция мозговых сосудов может нарушаться. Это означает, что резистивные сосуды плохо обеспечивают постоянство объемного кровотока на фоне изменяющегося АД, изменения газового состава ткани мозга и крови и т.д. В этих патологических условиях мозговой кровоток напрямую зависит от значения ЦПД.
Контроль и обеспечение ЦПД при ЧМТ.
Церебральная ишемия, развивающаяся в остром периоде ЧМТ, остается одним из важных факторов вторичного повреждения мозга, который определяет исход травмы [25;38]. Поддержание церебрального перфузионного давления (ЦПД) у пострадавших с ЧМТ является общепризнанным методом предупреждения развития вторичной ишемии мозга. Согласно данным мировой литературы, ЦПД является независимым прогностическим критерием исхода при ЧМТ [18;37]. Основной причиной снижения церебральной перфузии при ЧМТ является артериальная гипотония. Устранение причин гипоперфузии введено в стандарт оказания первой помощи пострадавших с ЧМТ[29]. Подходы к контролю и обеспечению ЦПД претерпевали изменения, начиная с внедрения первых протоколов лечения пострадавших с ЧМТ. В 60-70-х годах, когда был внедрен мониторинг ВЧД по методу Lunberg, измерению ЦПД не предавалось должного внимания. Основной задачей при ведении пострадавших с ЧМТ считалась коррекция ВЧД. Самый ранний ВЧД-протокол включал в себя такие терапевтические опции, как наружное вентрикулярное дренирование ликвора, гипервентиляцию, использование седативных препаратов, релаксантов, гиперосмолярных растворов и декомпрессивной трепанации [29;36;37;38].
Альтернативным протоколом по значению безопасного уровня ЦПД является протокол Лунд. Данный протокол, ориентирован на контроль ВЧД. Основной целью протокола является управление внутричерепными объемами за счет снижения транскаппилярной фильтрации, обеспечения целостности гемато-энцефалического барьера, снижения метаболизма мозга, нормализации тонуса прекаппилярных артериол, поддержания коллоидно-онкотического давления. Согласно концепции, высокое АД и повышенное ЦПД являются потенциально опасными, так как провоцируют отек мозга за счет усиления транскаппилярной фильтрации. Терапия ориентирована на снижение АД и понижение ЦПД до 50 мм рт.ст. Обеспечение безопасного уровня ЦПД авторы подтверждали с помощью церебрального микродиализа, контролируя уровень метаболизма мозга [21;26;27]. Разработчики Лунд-протокола утверждали, что он обеспечивает снижение летальности (до 8%) и увеличивает количество благоприятных исходов (до 80%)[21].
Итак, Лунд-протокол был ориентирован на снижение ВЧД 50 мм рт.ст., а другой >70 мм рт.ст. В группе с ЦПД выше 70 мм рт.ст. значительно меньше было эпизодов церебральной ишемии, но при этом не было улучшения исходов заболевания. Авторы связали это с возросшим числом соматических осложнений, чаще в виде респираторного дистресс-синдрома [46].
Таким образом, не было подтверждено преимущество стратегии и положительного эффекта на исходы заболевания при агрессивном обеспечении ЦПД. По результатам этого и ряда других исследований были внесены поправки к существующим рекомендациям по обеспечению ЦПД. Важно отметить, что впервые был ограничен верхний предел ЦПД. Так, согласно последней редакции Guidelines [29], для большинства пострадавших с ЧМТ границы ЦПД должно находиться в пределах 50-70 мм рт.ст. У пострадавших с сохранной ауторегуляцией допускается ЦПД выше 70 мм рт.ст. [29]. ЦПД у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу (ОНМК).
Данных о динамике ЦПД и его прогностической значимости у пациентов с ОНМК в литературе практически не встречается. Основной причиной этого является низкая частота встречаемости жизненно угрожающего отека мозга с развитием дислокации. По данным литературы, одно из самых грозных осложнений в виде злокачественного отека при ОНМК в бассейне средней мозговой артерии (СМА) встречается в 10% случаев от всех ишемических инсультов [7;30]. Отсюда следует, что показания для мониторинга ВЧД и ЦПД возникают у этих больных нечасто. В публикациях посвященных интенсивной терапии пациентов с ОНМК неоднократно обсуждался вопрос об адекватности и пользе измерения ВЧД и ЦПД. Так сообщалось, что при полушарных инсультах отрицательная неврологическая симптоматика в виде нарушения сознания, развития гемипареза, афазии, анизокарии, могла развиваться на фоне нормальных значений ВЧД. Ряд авторов достаточно скептически относятся к целесообразности измерения ВЧД и ЦПД при ОНМК и считают, что на данные параметры нельзя ориентироваться при определении лечебной тактики [23;52]. При развитии обширного инфаркта мозга летальность среди пациентов достигала 70-80% даже на фоне мониторинга ВЧД/ЦПД и использовании всего арсенала средств интенсивной терапии: гипервентиляции, седативных препаратов, гиперосмолярных растворов и др. [13;30]. Мета-анализ, проведенный Vahedi et al., на основании трех многоцентровых рандомизированных контролируемых исследований посвященных декомпрессивной трепанации при полушарных инсультах показал, что активная нейрохирургическая тактика снижает летальность и улучшает функциональный исход [54]. Наряду с этим, было сделано важное заключение, что мониторинг ВЧД не влиял на принятие решения о декомпрессивной трепанации. Было так же установлено, что дислокация мозга и неврологическое ухудшение могли развиваться на фоне нормальных значений ВЧД и ЦПД. Таким образом, была показана низкая чувствительность ВЧД мониторинга при выявлении дислокации на фоне ОНМК [54]. В современных рекомендациях по ведению пациентов с ишемическим инсультом основным параметром, обеспечивающим адекватность церебральной гемодинамики, принято считать АД. Артериальная гипотензия при ОНМК встречается редко [17;34]. Установлено, что критическими значениями при ОНМК является АД 100/70 мм рт.ст. [17].
(А) Мозг и структуры виллизиева круга (вид снизу). Левая височная доля частично удалена (в правой части изображения), чтобы показать сосудистое сплетение, расположенное в нижнем роге бокового желудочка. 
