Что такое перфузия миокарда
Перфузия миокарда: что понимается под этим термином при визуализации различными методами лучевой диагностики?
Полный текст:
Аннотация
Ключевые слова
Об авторах
Список литературы
1. Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S. et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2013;34(38):2949-3003.
2. Le Bihan D., Turner R. The capillary network: a link between IVIM and classical perfusion. Magn Reson Med 1992;27(l):171-178.
3. Schmitt F., Stehling M.K., Turner R. Echo-Planar Imaging: Theory, Technique and Application. Springer, 1998.
4. Schneider M. Characteristics of SonoVuetrade mark. Echocardiography 1999;16(7, Pt 2):743-746.
5. Saeed M., Hetts S.W., Jablonowski R., Wilson M.W. Magnetic resonance imaging and multi-detector computed tomography assessment of extracellular compartment in ischemic and non-ischemic myocardial pathologies. World J Cardiol 2014;6(11):1192-1208.
6. McKillop J.H. Thallium 201 scintigraphy. West J Med 1980;133(1):26-43.
7. Boden W. E., O’Rourke R. A., Teo K. K. et al. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease. N Engl J Med 2007;356(15):1503-1516.
8. Hachamovitch R., Hayes S.W., Friedman J.D. et al. Comparison of the short-term survival benefit associated with revascularization compared with medical therapy in patients with no prior coronary artery disease undergoing stress myocardial perfusion single photon emission computed tomography. Circulation 2003;107(23):2900-2907.
9. Hachamovitch R., Di Carli M.F. Methods and limitations of assessing new noninvasive tests: Part II: Outcomes-based validation and reliability assessment of noninvasive testing. Circulation 2008;117(21):2793-2801.
10. Tonino P. A., De Bruyne B., Pijls N. H. et al. Fractional flow reserve versus angiography for guiding percutaneous coronary intervention. N Engl J Med 2009;360(3):213-224.
11. Majmudar M.D., Nahrendorf M. Cardiovascular molecular imaging: the road ahead. J Nucl Med 2012;53(5):673-676.
12. Sato A., Hiroe M., Tamura M. et al. Quantitative measures of coronary stenosis severity by 64-Slice CT angiography and relation to physiologic significance of perfusion in nonobese patients: comparison with stress myocardial perfusion imaging. J Nucl Med 2008;49(4):564-572.
13. van Nunen L. X., Zimmermann F. M., Tonino P. A. et al. Fractional flow reserve versus angiography for guidance of PCI in patients with multivessel coronary artery disease (FAME): 5-year follow-up of a randomised controlled trial. Lancet 2015;386(10006):1853-1860.
14. Johnson N. P., Gould K. L. Fractional Flow Reserve Returns to Its Origins: Quantitative Cardiac Positron Emission Tomography. Circ Cardiovasc Imaging 2016;9(9).
15. Windecker S., Kolh P., Alfonso F. et al. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J 2014;35(37):2541-2619.
16. Gibbons R.J., Hodge D.O., Berman D.S. et al. Long-term outcome of patients with intermediate-risk exercise electrocardiograms who do not have myocardial perfusion defects on radionuclide imaging. Circulation 1999;100(21):2140-2145.
17. Bonow R.O., Maurer G., Lee K.L. et al. Myocardial viability and survival in ischemic left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2011;364(17):1617-1625.
18. Гуля М.О., Лишманов Ю.Б., Завадовский К.В., Лебедев Д.И. Состояние метаболизма жирных кислот в миокарде левого желудочка и прогноз эффективности кардиоресинхронизирующей терапии у пациентов с дилатационной кардиомиопатией. Российский кардиологический журнал 2014;113(9):61-67)
19. Ghosh N., Rimoldi O.E., Beanlands R.S., Camici P.G. Assessment of myocardial ischaemia and viability: role of positron emission tomography. Eur Heart J 2010;31(24):2984-2995
20. Лишманов Ю.Б., Ефимова И.Ю., Чернов В.И. и др. Сцинтиграфия как инструмент диагностики, прогнозирования и мониторинга лечения болезней сердца. Сибирский медицинский журнал 2007;22(3):74-77)
21. Сергиенко В.Б., Аншелес А.А. Томографические методы в оценке перфузии миокарда. Вестник рентгенологии и радиологии 2010;3:10-14
22. Shrestha U., Sciammarella M., Alhassen F. et al. Measurement of absolute myocardial blood flow in humans using dynamic cardiac SPECT and 99mTc-tetrofosmin: Method and validation. J Nucl Cardiol 2017; 24(1):268-277
23. Мочула А.В., Завадовский К.В., Лишманов Ю.Б. Методика определения резерва миокардиального кровотока с использованием нагрузочной динамической однофотонной эмиссионной компьютерной томографии. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 2015;160(12):845-848
24. Husmann L., Herzog B.A., Gaemperli O., et al. Diagnostic accuracy of computed tomography coronary angiography and evaluation of stress-only single-photon emission computed tomography/ computed tomography hybrid imaging: comparison of prospective electrocardiogram-triggering vs. retrospective gating. Eur Heart J 2009;30(5):600-607.
25. Florian A., Jurcut R., Ginghina C., Bogaert J. Cardiac magnetic resonance imaging in ischemic heart disease: a clinical review. J Med Life 2011;4(4):330-345.
26. Hulten E., Ahmadi A., Blankstein R. CT Assessment of Myocardial Perfusion and Fractional Flow Reserve. Prog Cardiovasc Dis 2015;57(6):623-631.
27. Lee J.H., Han D., Danad I. et al. Multimodality Imaging in Coronary Artery Disease: Focus on Computed Tomography. J Cardiovasc Ultrasound 2016;24(1):7-17.
28. Bamberg F., Marcus R.P., Becker A. et al. Dynamic myocardial CT perfusion imaging for evaluation of myocardial ischemia as determined by MR imaging. JACC Cardiovasc Imaging 2014;7(3):267-277.
29. Pesenti-Rossi D., Peyrou J., Baron N., et al. Cardiac MRI: technology, clinical applications, and future directions. Ann Cardiol Angeiol (Paris) 2013;62(5):326-341.
30. Аншелес А.А., Шульгин Д.Н., Соломяный В.В., Сергиенко В.Б. Сопоставление результатов нагрузочных проб, данных однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда и коронарографии у больных ишемической болезнью сердца. Кардиологический вестник 2012;2:10-17
31. Аншелес А.А., Шульгин Д.Н., Соломяный В.В., Сергиенко В.Б. Сопоставление результатов нагрузочных проб, данных однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда и коронарографии у больных ишемической болезнью сердца. Кардиологический вестник 2012;2:10-17
32. Сергиенко В. Б., Саютина Е. В., Самойленко Л. Е. и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями. Кардиология 1999;39(1):25-30
Для цитирования:
Аншелес А.А., Сергиенко В.Б. Перфузия миокарда: что понимается под этим термином при визуализации различными методами лучевой диагностики? Кардиология. 2017;57(7):5-12. https://doi.org/10.18087/cardio.2017.7.10000
For citation:
Ansheles A.A., Sergienko V.B. Myocardial Perfusion Imaging Modalities: What do we Really see? Kardiologiia. 2017;57(7):5-12. (In Russ.) https://doi.org/10.18087/cardio.2017.7.10000
Особенности перфузии и симпатической иннервации миокарда по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии у пациентов
Введение
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) относится к первичным заболеваниям миокарда, характеризуется гипертрофией сердечной мышцы, уменьшением размеров полостей левого и/или правого желудочков, нарушением диастолической и систолической функции сердца. ГКМП считается самым распространенным вариантом кардиомиопатии, и встречается в общей мировой популяции с частотой около 0, 2%, являясь одной из главных причин развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) в молодом возрасте. Электрическая нестабильность миокарда, возникающая при ГКМП, может лежать в основе развития жизнеугрожающих нарушений ритма. Заболевание основном у лиц молодого трудоспособного возраста, преимущественно у мужчин, имеет неуклонно прогрессирующее течение с высокой угрозой внезапной смерти. В настоящее время наблюдается повсеместный рост зарегистрированных случаев ГКМП, обусловленный как истинным увеличением числа больных, так и существенным увеличением частоты выявляемости данной патологии за счет внедрения в повседневную клиническую практику современных неинвазивных методов диагностики, прежде всего, эхокардиографии и МРТ.
Одним из важных факторов, влияющих на течение заболевания, выбор тактики лечения и прогноз пациентов с ГКМП, является нарушение кровоснабжения миокарда на уровне микроциркуляции, приводящее к развитию ишемии миокарда. Среди патофизиологических факторов этого процесса следует отнести гипертрофию ЛЖ, поражение микроциркуляторного русла, ремоделирование мелких интрамуральных сосудов, обструкцию выносящего тракта (ОВТ) ЛЖ и патологию сосудов эпикарда. Гипертрофия миокарда ЛЖ, даже в условиях анатомически неизмененных КА, увеличивает чувствительность миокарда к ишемии вследствие увеличения его потребностей в кислороде. На клеточном уровне в миокарде больных ГКМП гипертрофия кардиомиоцитов и отложение коллагена в интерстиции могут приводить к сдавлению стенки сосудов [7]. Асимметрический характер гипертрофии, часто выявляемый у больных ГКМП, может приводить к нарушению синхронности сокращения миокарда, что, в свою очередь, способствует запуску ишемического каскада. Дезорганизация мышечных волокон также увеличивает потребность миокарда в кислороде за счет снижения эффективности его сокращения. Увеличение напряжения стенки миокарда вследствие патоморфологических особенностей и ишемии приводит к дополнительному снижению коронарного кровотока, что формирует порочный круг. Развитие гипертрофии миокарда, независимо от ее этиологии, ассоциировано со значительным уменьшением плотности капиллярного русла. Параллельным усугубляющим ишемию фактором становятся перфузионные нарушения на уровне микроциркуляции, что приводит к снижению коронарного резерва и клиническим проявлениям в виде синдрома стенокардии примерно у 30% больных ГКМП. Для оценки клеточной перфузии миокарда незаменимым остается метод перфузионной сцинтиграфии и ОЭКТ миокарда с 99mTc-МИБИ, поскольку данный радиофармпрепарат (РФП) проникает через мембрану интактных кардиомиоцитов и удерживается в митохондриях. Перфузионная ОЭКТ миокарда является “золотым стандартом” в диагностике преходящей ишемии миокарда, обусловленной как коронарогенными, так и некоронарогенными причинами,
Другим фактором, играющим важную роль в развитии и прогрессировании ГКМП, могут оказаться нарушения симпатической активности (СА) миокарда. Симпатическая нервная система сердца играет важнейшую роль в регуляции функции кардиомиоцитов, проводящей системы, коронарных сосудов, сократительной функции миокарда, оказывает влияние на его электрофизиологические свойства. Изучение нейрональной функции сердца у больных кардиомиопатиями, в том числе ГКМП, вызывает особый интерес, в связи с тем, что патогенез этих заболеваний окончательно не изучен. Такие характерные клинические проявления ГКМП, как гиперконтрактильность желудочков, предрасположенность к тахиаритмиям и положительный эффект лечения β-адреноблокаторами, позволяют предполагать, что в патогенезе заболевания не последнюю роль играют нарушения СА сердца.
Таким образом, с учетом современных возможностей радионуклидной диагностики в оценке клеточной перфузии и симпатической иннервации миокарда, целью нашего исследования стало изучение особенностей нарушения этих процессов у пациентов с ГКМП.
Материал и методы.
В исследование включено 36 пациентов с диагнозом ГКМП, ХСН I-III ФК NYHA, находившихся на обследовании и лечении в НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова ФГБУ “РКНПК” МЗ РФ. Контрольную группу составили 20 добровольцев без сердечно-сосудистых, онкологических, метаболических и других соматических заболеваний, с отрицательным результатом ВЭМ-пробы. Общая характеристика обследованных больных представлена в таблице 1.
Таблица 1. Клиническая характеристика обследованных пациентов
перебои в работе сердца
* тест Манна-Уитни, ** точный тест Фишера. н. д. – недостоверно
Диагноз ГКМП был установлен по данным клинического обследования и инструментальных методов исследования, а также подтвержден при МРТ. Количественную оценку тяжести сердечной недостаточности проводили по критериям функциональных классов Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), а также теста 6-ти минутной ходьбы. К моменту включения в исследование больные находились на подобранной терапии, которую принимали в течение 6-12 месяцев. Всем больным, включенным в исследование (n=36), проведена оценка клинико-функционального статуса, с определением ФК ХСН с помощью теста 6-минутной ходьбы, суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ (ХМЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ) в покое. Пациентам с ГКМП и группе здоровых добровольцев (n=20) была выполнена перфузионная ОЭКТ миокарда с 99mTc-МИБИ, в покое и после пробы с физической нагрузкой, и нейротропная ОЭКТ с 123I-МИБГ, выполненной в два этапа – через 15 минут (ранняя фаза) и 4 часа (отсроченная фаза) после введения РФП, по стандартным протоколам.
Нарушения перфузии оценивались с использованием стандартных количественных параметров: суммы баллов после нагрузки (Summed Stress Score, SSS) и разностных баллов (показателя преходящей ишемии, Summed Difference Score, SDS). Нарушения общей СА оценивались с помощью параметров соотношения накопления РФП в сердце и средостении в отсроченную фазу (delayed heart/mediastinum ratio, H/Md) и скорости вымывания РФП за 4 часа (Washout Rate, WR). Нарушения региональной СА оценивались с помощью количественного параметра SMSe (Summed MIBG Score early), отражающего объем локальных дефектов СА, измеренный в раннюю фазу исследования.
Полученные результаты сравнивали у пациентов с ГКМП в подгруппах, сформированных по основным клинико-функциональным критериям: по ФК по NYHA (I ФК: n=6, II ФК: n=20, III ФК: n=10), по наличию (n=13) или отсутствию (n=23) нарушений ритма сердца (НРС) по данным ХМЭКГ, по наличию (n=7) или отсутствию (n=29) типичной стенокардии напряжения, по наличию (n=26) или отсутствию (n=10) болей в левой половине грудной клетки по типу “кардиалгии”, по степени ГЛЖ (по данным ЭхоКГ, согласно рекомендациям ASE/EAE (2006) ): начальная/умеренная (n=6) или выраженная (n=30), по наличию (n=21) или отсутствию (n=15) ОВТЛЖ, по данным ЭхоКГ, согласно рекомендациям ESC (2014).
Результаты.
В результате ВЭМ-пробы 7 пациентов достигли субмаксимальной ЧСС (проба отрицательная), среди них 6 пациентов I ФК и 1 – II ФК. 30 пациентов жаловались на одышку в результате нагрузки, у 14 пациентов отмечалась депрессия сегмента ST. У 3-х больных с III ФК отмечался синдром стенокардии. В результате у 23 пациентов II и III ФК проба была трактована как положительная, у 6 – как недиагностическая. Частота отрицательных результатов пробы была достоверно выше у пациентов с начальной/умеренной ГЛЖ (p=0. 04) и без ОВТЛЖ (p=0. 05).
При исследовании в покое распределение РФП у всех 36 больных ГКМП было неравномерным. На сериях томографических срезов отмечалась геометрическая деформация ЛЖ. Характерным для больных ДКМП было повышенное накопление МИБИ в зонах гипертрофии ЛЖ по данным ЭхоКГ, относительно которых выявлялось относительное снижение перфузии в других сегментах ЛЖ. При этом у пациентов в группе выраженной ГЛЖ суммарные индексы нарушения перфузии были достоверно выше, чем в группе начальной/умеренной ГЛЖ (p 8) отмечались у 25 пациентов ГКМП (69%). В то же время признаки достоверной преходящей ишемии (SDS>4) визуализировались лишь у 12 пациентов (33%). При анализе перфузионных полярных карт не было отмечено какой-либо преимущественной локализации преходящих дефектов перфузии, в том числе и по отношению к бассейнам коронарных артерий. Параметры SSS и SDS достоверно различались в группах нормы и ГКМП (p 4) отмечались лишь у 12 пациентов (33%).
При сопоставлении данных перфузионной ОЭКТ миокарда с результатами нагрузочной пробы, наиболее выраженные преходящие нарушения перфузии отмечались у пациентов с недиагностическим результатом нагрузочной пробы, которые характеризовались более тяжелым клиническим течением заболевания. Полученные нами данные подтверждают описанный в литературе тезис о целесообразности выполнения перфузионного радионуклидного исследования даже при получении недиагностического результата стресс-ЭКГ, поскольку даже в этом случае ОЭКТ, в силу своей более высокой чувствительности, может дать ответ о наличии преходящей ишемии.
Характер преходящей ишемии у пациентов с ГКМП отличается от такового при ИБС. Зоны преходящей ишемии при ИБС, как правило, по локализации соответствуют бассейнам пораженных коронарных артерий (рис. 7А). При некоронарогенных ССЗ, в том числе и при ГКМП, такого соответствия не наблюдается (рис. 7Б). При ГКМП нами не отмечено какой-либо очаговой локализации зон преходящей ишемии и преимущественного поражения какой-либо стенки ЛЖ. Можно лишь отметить, что ухудшение перфузии миокарда при нагрузочной пробе у некоторых пациентов происходило в зоне повышенного накопления РФП в покое, то есть в гипертрофированных зонах. Механизм этого явления можно объяснить сниженным резервом кровотока той коронарной артерии, которая кровоснабжает гипертрофированные зоны ЛЖ, в то время как в остальных зонах ЛЖ происходит адекватное увеличение кровотока в ответ на нагрузку. Другими словами, если при исследовании в покое “дефекты” перфузии могут быть следствием “обкрадывания” нормальных зон гипертрофированными, то при исследовании после нагрузочной пробы распределение РФП может выравниваться за счет относительного ухудшения перфузии гипертрофированных зон. В то же время наличие мелких, диффузных зон преходящей ишемии можно объяснить нарушением микроциркуляторного звена кровоснабжения миокарда в целом, и этот процесс при ГКМП, по-видимому, является системным, не связанным с какой-либо конкретной коронарной артерией.
Кроме того, известно, что при ИБС имеется тесная корреляционная связь межу положительной пробой ВЭМ и наличием ишемии миокарда при ОЭКТ. При этом при отрицательном результате пробы преходящая ишемия миокарда скорее всего не будет обнаружена, но высокая чувствительность ОЭКТ, как и в случае с недиагностической пробой, нередко позволяет увидеть начальные нарушения перфузии, не видимые при стресс-ЭКГ. Однако при ГКМП отмечается ситуация, когда из 23 пациентов с положительной нагрузочной пробой лишь у 9 преходящая ишемия миокарда по данным ОЭКТ была достоверной. При этом из 14 пациентов, у которых критерием положительной пробы была ишемическая депрессия сегмента ST, достоверная преходящая ишемия была выявлена только у 6. Необходимо также отметить, что тяжесть нарушений перфузии и преходящей ишемии не различалась в подгруппах пациентов ГКМП по наличию стенокардии или кардиалгии, в то время как при ИБС прослеживается более четкая связь между наличием клинической симптоматики, положительным результатом нагрузочной пробы и выявлением преходящей ишемии при ОЭКТ.
Все вышесказанное указывает на то, что при ГКМП положительный результат нагрузочной пробы, в отличие от ИБС, не всегда означает наличие преходящей ишемии, а сам механизм преходящей ишемии не связан напрямую с КА, а связан с последствиями гипертрофии миокарда, что также отличает его от такового при ИБС. В случае же обнаружения у пациента с ГКМП выраженной преходящей ишемии, которая не может быть объяснена вышеописанными причинами, вероятно, стоит заподозрить присоединение коронарогенных факторов.
При анализе результатов нейротропной сцинтиграфии и ОЭКТ миокарда отмечается относительно низкое включение МИБГ в миокарда у пациентов с ГКМП (рис. 8, 9).
Показатели H/Md и WR различались в подгруппах пациентов, сформированных по различным симптомам. Значения SMSe (показателя региональных нарушений СА миокарда) не различались достоверно у больных ГКМП с различным ФК и ОВТЛЖ. При этом SMSe был достоверно выше в подгруппе пациентов с НРС, что подтверждает встречающееся в литературе мнение о том, что локальные дефекты симпатической иннервации по данным ОЭКТ с МИБГ являются потенциально аритмогенными. Это обуславливает важность нейротропной визуалиции миокарда у больных ГКМП, поскольку имеются данные, что желудочковые нарушения ритма сердца являются одной из основных причин внезапной смерти этих больных. Наблюдается положительная корреляционная связь между ИММЛЖ и H/Md, WR, SMSe, что свидетельствует о более тяжелых нарушениях общей и региональной СА у больных с выраженной ГЛЖ. Более тяжелые нарушения СА были выявлены у больных с недиагностической пробой. Как уже указывалось, это, по-видимому, связано с тем, что недиагностический результат пробы был получен у больных ГКМП с наиболее тяжелым течением заболевания.
Результаты нашего исследования указывают на то, что нарушения СА миокарда у больных ГКМП более выражены по площади и глубине, чем нарушения перфузии. Значения SMSe (сумма баллов нарушений региональной СА) были достоверно выше, чем аналогично рассчитанные значения SRS и SSS (суммы баллов нарушения перфузии в покое и после нагрузочной пробы), и кроме того, между этими показателями имеется положительная корреляционная связь (SSS: SMSe – r=0. 52, p=0. 002). Таким образом, можно высказать предположение о том, что нарушения иннервации, вероятно, предшествуют появлению нарушений перфузии миокарда и являются отражением более ранней стадии заболевания, поскольку симпатические окончания более уязвимы к гипоксии и другим патофизиологическим процессам. Однако в нашем исследовании не было выявлено корреляционной связи между тяжестью преходящей ишемии и нарушениями СА. Кроме того, нам не удалось обнаружить какой-либо связи между локализацией дефектов перфузии и иннервации (рис. 10).
Наличие ОВТЛЖ не влияло на показатели ХМ-ЭКГ, ЭхоКГ, перфузионной и неротропной ОЭКТ. Лишь по данным ВЭМ у пациентов без ОВТЛЖ результат нагрузочной пробы достоверно чаще был отрицательным. Подгруппа пациентов с НРС также не продемонстрировала худших результатов ВЭМ, ЭхоКГ (за исключением несколько большей КДО), перфузионной ОЭКТ. Однако показатель SMSe, отражающий региональные нарушения иннервации, оказался у этих пациентов достоверно выше (т. е. хуже). В подгруппах пациентов со стенокардией и кардиалгией был получен несколько парадоксальный результат: в то время как параметры перфузии миокарда не отличались у пациентов с этими симптомами и без них, показатель SMSe, отражающий тяжесть региональных нарушений СА, был в этих подгруппах достоверно ниже. Это позволяет высказать предположение о том, что наличие симптомов у пациентов ГКМП является не признаком тяжелого состояния, а скорее адекватной реакцией пока еще интактных ноцицептивных цепей, сигнализирующей об ухудшении состояния у относительно сохранных пациентов.
Подводя итог вышесказанному, результаты нашего исследования указывают на различия в механизмах развития патологических процессов нарушения иннервации и перфузии у больных ГКМП, и скорее их параллельном и взаимно-потенцирующем, нежели прямом причинно-следственном протекании. Кроме того, у этих больных нередко отмечается несоответствие между морфологическими, нейрогуморальными, перфузионными, анатомическими, и, наконец, функциональными и клиническими факторами. По нашим данным, лишь степень гипертрофии миокарда может в некоторой мере быть связующим звеном в этой цепи процессов, поскольку только тяжесть ГЛЖ у пациентов в нашем исследовании была сопоставима с тяжестью нарушений перфузии и СА миокарда. В связи с этим, возникает необходимость более обширного диагностического обследования пациентов ГКМП, что позволило бы оценить вклад большего числа патологических процессов, которые имеют место у этих пациентов.
Статья добавлена 30 сентября 2020 г.
Что такое перфузия миокарда
AC – коррекция поглощения излучения (attenuation correction)
FBP – алгоритм обратных проекций с фильтрацией (filtered back-projection)
LEHR – низкоэнергетический коллиматор высокого разрешения (Low Energy High Resolution)
LEGP – низкоэнергетический коллиматор общего назначения (Low Energy General Purpose)
MLEM – итеративный алгоритм ожидаемой максимизации максимального правдоподобия
OSEM – итеративный алгоритм ожидаемой максимизации упорядоченных подмножеств
RE – площадь обратимых дефектов перфузии (reversibility extent)
SDS – разность сумм баллов при нагрузке и в покое (Summed Difference Score)
SRS – суммарное количество баллов в покое (Summed Rest Score)
SSS – суммарное количество баллов при нагрузке (Summed Stress Score)
АД – артериальное давление
ИБС – ишемическая болезнь сердца
КА – коронарные артерии
КТ – компьютерная томография
КДО – конечно-диастолический объем (EDV)
КСО – конечно-систолический объем (ESV)
кэВ – килоэлектронвольт (единица измерения энергии)
ЛЖ – левый желудочек
ЛЗК – левая задняя косая проекция
ОА – огибающая артерия
ПЖ – правый желудочек
ПКА – правая коронарная артерия
ПНА – передняя нисходящая артерия
ППК – правая передняя косая проекция
мЗв – миллизиверт (единица измерения эффективной дозы)
мКи – милликюри (единица измерения радиоактивности)
мГр – миллигрэй (единица измерения поглощенной дозы излучения)
МБк – мегабеккерель (единица измерения радиоактивности)
ОЭКТ – однофотонная эмиссионная компьютерная томография (SPECT)
ППК – правая передняя косая проекция
С-ОЭКТ – ОЭКТ, синхронизированная с ЭКГ
ЧСС – частота сердечных сокращений
ФВ – фракция выброса левого желудочка (ejection fraction, EF)
ВВЕДЕНИЕ
В последнее время технологии радионуклидной диагностики развиваются ускоренными темпами, благодаря совершенствованию аппаратной части гамма-томографов и появлению новых радиофармацевтических препаратов (РФП). При создании данных рекомендаций авторы ставили перед собой цель продемонстрировать современные достижения радионуклидной диагностики в кардиологии, объединив собственный многолетний опыт и материал зарубежных рекомендаций.
2. ОПИСАНИЕ МЕТОДА ПЕРФУЗИОННОЙ СЦИНТИГРАФИИ МИОКАРДА
Метод перфузионной сцинтиграфии миокарда на сегодняшний день является наиболее востребованным в ядерной rардиологии. Метод предполагает внутривенное введение радиофармпрепарата и основан на оценке его включения и распределения в миокарде, которое происходит пропорционально коронарному кровотоку. Таким образом, выявляются области относительного или абсолютного снижения кровотока вследствие ишемии различного генеза, очагово-рубцового, воспалительного или дегенеративного повреждения левого желудочка (ЛЖ). Оценка перфузии может проводиться в покое, однако наибольшая информативность метода достигается при сопоставлении исследований в покое и после нагрузочных проб (физических или фармакологических). Выполнение исследования с ЭКГ-синхронизацией (С-ОЭКТ) дает возможность получать информацию о сократимости миокарда, выявлять зоны гипокинезии, акинезии или дискинезии ЛЖ, получать количественные параметры систолической и диастолической функции.
3. ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ
Диагностические возможности перфузионной сцинтиграфии миокарда включают:
Ишемическая болезнь сердца
· подозреваемая, у пациентов низкого риска: выявление стабильных или преходящих дефектов перфузии миокарда при подозрении на наличие значимых стенозов коронарных артерий, отбор пациентов на коронарографию
· диагностированная, у пациентов высокого риска: оценка влияния выявленного атеросклеротического поражения и стенозов коронарных артерий на перфузию миокарда, оценка целесообразности и объема планируемого чрескожного коронарного вмешательства, определение симптом-связанной коронарной артерии
· динамическое наблюдение и оценка эффекта от медикаментозной терапии и вмешательств
· прогноз и стратификация риска при хронической ИБС
· при подозрении на перенесенный инфаркт миокарда: оценка реперфузии, прогноз перед дальнейшими вмешательствами убольных высокого риска
Другие клинические ситуации
4. ПОДГОТОВКА ПАЦИЕНТА К ИССЛЕДОВАНИЮ
Перфузионная сцинтиграфия и ОЭКТ миокарда – трудоемкое исследование, требующее согласованной работы нескольких медицинских специалистов (радиологов, кардиологов,специалистов по функциональной диагностике), среднего медицинского персонала, радиохимиков и инженеров. Поэтому назначение этого исследования должно быть обосновано, а само исследование должно выполняться по предварительной записи. Пациент должен быть информирован о дате и времени планируемого исследования, а также, в определенных случаях, о необходимости подготовки к исследованию. Необходимо заранее разъяснить пациенту процедуру исследования, чтобы на этом этапе выявить его целесообразность, оценить вероятность получения недостаточно информативных результатов, и удостовериться в отсутствии противопоказаний, в том числе к выполнению нагрузочной пробы (см. раздел 6.1). Необходимо предоставить пациенту информацию о вводимом РФП: о его безопасности, низкой лучевой нагрузке, отсутствии возможных аллергических реакций и быстром выведении из организма. В случае отказа пациента от исследования, он должен сообщить об этом не позже, чем за день до назначенной даты.
К моменту выполнения исследования радиолог должен получить от пациента или его лечащего врача следующую информацию:
5. РАДИОФАРМПРЕПАРАТЫ
В настоящее время перфузионную сцинтиграфию и ОЭКТ миокарда выполняют с тремя РФП: 201Tl-хлоридом, 99mTc-метокси-изобутил-изонитрилом (Сестамиби, МИБИ, в РФ выпускается под торговым названием Технетрил) и 99mTc-тетрофосмином (Миовью). Выбор РФП для исследования определяет врач-радиолог, исходя из возможностей конкретной лаборатории радионуклидной диагностики и целесообразности их использования у данного пациента.
5.1 Хлорид таллия-201
Таллий (Tl) — моновалентный катион, металл, по биохимическим свойствам близок калию. Таллий-201 получают нациклотроне путем облучения протонами свинцовых мишеней, после чего он распадается путем захвата электронов до ртути-201.
При внутривенном введении 201Tl-хлорида, 88% препарата выводится из кровотока после первого прохождения, 4% аккумулируется в миокарде. 201Tl проникает через клеточную мембрану кардиомиоцитов (60% – активным транспортом с помощью Na+/K+-АТФ-азы, 40% – пассивно по градиенту электрического потенциала), и таким образом является маркером ее целостности и работоспособности электрохимических цепей клетки. Уровень захвата 201Tl не изменяется при ацидозе и гипоксии, он уменьшается лишь при наличии необратимого повреждения кардиомиоцитов. Захват 201Tl происходит пропорционально регионарной дистальной гиперемии до 200-250% от исходного кровотока, после чего достигается максимум уровня захвата, и его дальнейшего увеличения не происходит. После аккумуляции 201Tl-хлорид не задерживается в кардиомиоцитах, в течение нескольких часов после введения происходит его обмен и перераспределение в миокарде. Вымывание РФП из миокарда происходит в две фазы.
Первая, быстрая фаза происходит в пределах 30 минут после введения, вторая, медленная – в течение нескольких часов-суток. Перераспределение РФП уже не зависит от регионарной перфузии, а его вымывание из поврежденных кардиомиоцитов происходит медленнее, чем из интактных, что и позволяет дифференцировать участки живого, жизнеспособного (ишемизированного, гибернированного) и нежизнеспособного миокарда. Основной протокол исследования с 201Tl-хлоридом включает нагрузочную пробу с введением РФП, и последующую двукратную запись сцинтиграфических изображений:
через 5 минут – для оценки перфузии, и через 3-4 часа – для оценки перераспределения. В некоторых случаях для уточне ния характера дефекта перфузии выполняют повторную инъекцию (реинъекцию) 201Tl-хлорида. Подробнее о протоколах сцинтиграфии с 201Tl-хлоридом см. раздел 7.2.
201Tl-хлорид считается “золотым стандартом” в оценке перфузии миокарда, он клинически верифицирован и используется в клинике более 30 лет. Его основные достоинства по сравнению с препаратами технеция-99:
Однако он также имеет ряд важных недостатков:
Недостатки 201Tl-хлорид привели к тому, что в последнее время основными РФП для перфузионной сцинтиграфии миокарда стали РФП на основе технеция-99m.
Табл.1. Дозиметрические характеристики 201Tl
Излучение (энергия)
Биологический период полувыведения
Критические органы (поглощенная доза на вводимую активность, мГр/МБк)
Яичники (0,73), почки (0,48), яички (0,45), кости (0,34), кишечник (0,23), сердце (0,2)
Эффективная доза, мЗв/МБк
5.2 РФП с технецием-99m
99mTc-МИБИ и 99mTc-тетрофосмин – катионные липофильные комплексы, проникающие пассивным транспортом (по электрохимическому градиенту) через клеточную мембрану, а затем через мембрану митохондрий, являясь, таким образом, маркером энергетической состоятельности кардиомиоцита. В миокарде накапливается 1-2% от введенной активности. В отличие от 201Tl-хлорида, перераспределение 99mTc-МИБИ в миокарде незначительно (у 99mTc-тетрофосмина – практически отсутствует). По этой причине основной протокол исследования с этими РФП включает два этапа — в покое и после нагрузочной пробы, с двумя введениями препарата: либо в два разных дня (двухдневный протокол), либо в один день (однодневный протокол), см. раздел 7.3.
Табл.2. Дозиметрические характеристики 99mTc
Излучение
Биологический период полувыведения
Критические органы (поглощенная доза на вводимую активность, мГр/МБк)
Желчный пузырь (0.03)
Эффективная доза, мЗв/МБк
6. НАГРУЗОЧНЫЕ ПРОБЫ
Нагрузочные пробы в кардиологии применяются для выявления стресс-индуцированной преходящей ишемии миокарда. Основные виды нагрузочных проб для последующего выполнения нагрузочной сцинтиграфии включают физическую нагрузку, фармакологические тесты, и (реже) чреспищеводную электрическую стимуляцию. Проведение нагрузочных проб сопряжено с определенным риском, поэтому это исследование требует информированного согласия пациента и должно выполняться квалифицированным врачом функциональной диагностики. Важным условием безопасности процедуры является доступность бригады неотложной кардиологии и контроль со стороны лечащего врача-кардиолога. В данном разделе будут приведены лишь базовые рекомендации по проведению функциональных проб, более подробная информация изложена в соответствующих клинико-диагностических рекомендациях.
6.1 Проба с физической нагрузкой
Физическая нагрузка является предпочтительной для всех больных, способных ее выполнить на достаточном уровне и не имеющих противопоказаний к ней. Наиболее физиологичным методом нагрузки является тредмил-тест, однако также возможно использование велоэргометрии. Относительными противопоказаниями для выполнения теста на велоэргометре считаются детренированность пациента и менструальные дни у женщин, в этих случаях желательно проводить тредмил-тест. Противопоказания к проведению пробы с физической нагрузкой:
— нестабильная стенокардия с недавним приступом (менее 48 ч)
— застойная сердечная недостаточность
— острый инфаркт миокарда (до 4 дней)
— неконтролируемая артериальная или легочная гипертония
— угрожающие жизни нарушения сердечного ритма
— атриовентрикулярная блокада высокой степени
— острые воспалительные заболевания, в т.ч. миокарда
— тяжелые клапанные стенозы
— дефекты скелетно-мышечной системы
— низкая мотивация пациента к выполнению пробы
В случае наличия этих противопоказаний необходимо рассмотреть варианты фармакологических проб.
Подготовка пациента
Пациенты, направленные на стресс-тест с физической нагрузкой с целью выявления преходящей ишемии, по решению лечащего врача должны отменить прием препаратов, которые могут повлиять на изменение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления (АД) в ответ на нагрузку: β-блокаторы отменяют за 48-72 ч, пролонгированные нитраты и антагонисты кальция – за 24 ч до исследования. Если же стресс-тест проводится с целью оценки эффективности лечения указанными препаратами – их прием не отменяют. У пациентов с сахарным диабетом необходимо скорректировать дозу инсулина и контролировать уровень глюкозы перед нагрузочной пробой, чтобы не допустить гипогликемии.
Протоколы физической нагрузки
Для введения РФП во время нагрузки должен быть обеспечен надежный внутривенный доступ, в некоторых случаях желательна предварительная установка катетера. Во время нагрузочной пробы проводится мониторинг ЭКГ и АД. Прекращение нагрузочной пробы производится при достижении как минимум субмаксимальной (85%) возрастной ЧСС (220–возраст, уд/мин) или определенных критериев положительной пробы, включающих известные ЭКГ-признаки ишемии, появление приступа стенокардии, желудочковой тахиаритмии, выраженного подъема или падения артериального давления и др. Важно достичь достоверных критериев остановки теста, так как сомнительные результаты нагрузочных проб, невозможность доведения до диагностических ишемических критериев (из-за усталости, повышения давления, аритмий) могут привести к недооценке тяжести преходящей ишемии по данным сцинтиграфии, снижая чувствительность метода.
При достижении критериев прекращения нагрузочной пробы внутривенно вводят РФП, после чего больной продолжает выполнять нагрузку еще в течение 1-2 мин для достижения ишемического равновесного состояния.
6.2 Фармакологические пробы
В качестве фармакологических проб применяют вазодилататоры, вызывающие коронарную гиперемию (дипиридамол, аденозин), или адренергические препараты (добутамин, арбутамин). Выбор агента должен быть обоснован особенностями течения ИБС у конкретного больного, поскольку у каждого препарата имеется обширный набор своих показаний, побочных эффектов.
Так, дипиридамол наиболее эффективен у больных с артериальной гипертонией и наличием нескольких значимых стенозов, поскольку провоцирует синдром обкрадывания. По этой же причине он плохо пригоден для выявления начальной и скрытой ишемии. Кроме того, дипиридамол имеет множество побочных эффектов, часто требует применения антидота (эуфиллин+нитроглицерин), который необходимо вводить после введения РФП.
Аденозин выгодно отличается кратковременным эффектом действия, однако его нельзя использовать при хронической обструктивной болезни легких, выраженной артериальной гипертонии, гипотонии, сердечной недостаточности III-IV функционального класса, а также при атриовентрикулярной блокаде.
Добутамин, особенно в сочетании с атропином, почти не влияет на гемодинамику и имеет наилучшую субъективную переносимость. Он показан для выявления скрытой ишемии, однако может вызывать преходящие нарушения ритма и иногда требует введения антагониста (например, эсмолола). Добутамин противопоказан при остром инфаркте миокарда, не-стабильной стенокардии, окклюзии ствола левой коронарной артерии, сердечной недостаточности, тахиаритмиях, клапанных стенозах, гипертрофической кардиомиопатии и воспалительных заболеваниях миокарда.
7. ПРОТОКОЛЫ ВВЕДЕНИЯ РФП И СРОКОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
7.1 Введение РФП
Табл. 3. Протоколы инъекций и сроков исследования
201 TI-хлорид
99 Тс-МИБИ
99mTc-Тетрофосмин
флаконы с бесцветным раствором РФП
Стерильные герметичные флаконы с составным
нерадиоактивным лиофилизатом (комплексообразователь и
вспомогательные химические вещества)
Элюат из генератора 99m Tc
Готов к применению
Элюат 99mTc смешивается с лиофилизатом и готовится на водяной бане непосредственно
перед исследованием, согласно инструкции производителя.
в/в болюсом с промывкой физраствором.
Рекомендуется предварительная установка катетера.
Нагрузка: 555-740 МБк
Время между введением РФП
Нагрузка и реинъекция:
5-10 мин (завершить исследование до 30 мин).
Перераспределение: 3-4 часа.
Отсроченные: 24 часа
РФП 201Tl-хлорид 99mTc-МИБИ 99mTc-Тетрофосмин
1 указанные значения в МБк приняты из удобства, т.к. они соответствуют целым значениям активности изотопа в милликюри (мКи) – единицах измерения в отечественных дозкалибраторах (1мКи=37МБк)
2 указанные значения активности являются рекомендуемыми для взрослого пациента массой 70-80 кг. Допускается прямо пропорциональное изменение вводимой активности при массе пациента >100 кг и меньше 20 тыс.
Синхронизация с ЭКГ, окно
Число кадров (при синхронизации)
Время записи 1 проекции
30 интервалов R-R (одновременно
с записью перфузионных проекций)
Параметры КТ для коррекции поглощения
плоскопанельная или мульспиральная
в низкодозовом режиме (5 мА, 120 кВ)
1 Время записи проекции необходимо указывать до запуска исследования, оценивая получаемые в реальном времени предварительные изображения области интереса. Скорость счета (в импульсах в секунду), указываемая на этих изображениях, позволит рассчитать время записи проекции, необходимое для достижения требуемой статистики счета. Так, если в окне предпросмотра отражается значение 2 тыс. имп/сек, то необходимо указать время записи проекции не менее 70/2=35 сек. Если визуально отмечается повышенное накопление РФП в печени и/или желчном пузыре, желательно увеличить время записи проекции еще на 5-10 сек. Во избежание возможности движения пациента, общее время исследования не должно превышать 20-25 минут.
9. РЕКОНСТРУКЦИЯ И ОБРАБОТКА ИЗОБРАЖЕНИЙ
9.1 Контроль качества изображений
Результатом перфузионной ОЭКТ миокарда с ЭКГ-синхронизацией, выполненной в покое и после нагрузочной пробы, является 4 набора данных, каждый из которых представляет собой последовательность (серию) проекций – суммационных изображений области грудной клетки. Эти изображения могут быть представлены в виде кино-петли, и их необходимо просмотреть незамедлительно после окончания исследования, обращая внимание на выполнение следующих условий:
В случае обнаружения дефектов серии проекций, не связанных с техническими сбоями оборудования, возможно повторное выполнение исследования после устранения причин этих дефектов. Так, при интенсивной визуализации печени и/или желудка, экранирующей нижнюю стенку ЛЖ, пациенту рекомендуется принять жирную пищу и 250-500 мл жидкости.
При низкой статистике счета необходимо увеличить время записи одной проекции, при этом возможна фиксация пациента специальными ремнями во избежание его движения. При невозможности получения качественных изображений исследование необходимо перенести на другой день. В случае записи КТ-данных для коррекции поглощения излучения, следует убедиться также и в приемлемом качестве этих изображений.
9.2 Реконструкция изображений
Реконструкция томосцинтиграфических изображений миокарда – важный этап исследования, в полной мере влияющий на их диагностическое качество, и особенно – на получаемые количественные параметры перфузии. Это связано с тем, что любой конечный набор исходных проекций является неполным для получения точных аксиальных срезов, а при ОЭКТ миокарда число этих проекций невелико (32-64, редко 128). По этой причине, а также вследствие низкого разрешения проекций (64×64) и их высокого уровня шума, при реконструкции применяются сложные, ресурсоемкие алгоритмы фильтрации и сглаживания, имеющие множество настроек.
К основным алгоритмам реконструкции относятся метод обратных проекций с фильтрацией (FBP) и итеративные методы. FBP – универсальный и быстрый алгоритм, используемый по умолчанию для реконструкций диагностических изображений (например, в КТ и МРТ), однако он не учитывает многих специфических свойств ОЭКТ-изображений. В большинстве случаев, при достаточно высокой статистике счета, он позволяет получить приемлемое качество реконструкций, однако оно в целом намного ниже, чем при использовании итеративных фильтров. При низкой статистике счета не удается избежать артефактов в виде полос.
Итеративные фильтры MLEM и OSEM обрабатывают изображения в несколько проходов, с каждым разом подчеркивая “истинное” накопление препарата и убирая фоновое накопление. При большом числе проходов изображение становится более четким, однако повышается риск появления шума и артефактов. В целом, визуальное качество таких реконструкций заметно лучше, чем при использовании FBP. Кроме того, итеративные алгоритмы позволяют внедрить математические модели для расчета компенсации поглощения, рассеяния излучения, распада изотопа и движения пациента. Таким образом, итеративные фильтры реконструкции являются предпочтительными. Особенно это касается новых, улучшенных итеративных алгоритмов, например, Astonish от Philips.
Для улучшения качества реконструкций используются низкочастотные фильтры (Hanning, Butterworth и др.), позволяющие уменьшить шум и сгладить изображение. Не существует единых стандартов настроек алгоритмов реконструкции и фильтров, однако рекомендуется учитывать следующие общие тезисы:
9.3 Совмещение данных КТ и ОЭКТ
В случае записи КТ-данных, после реконструкции серий проекций выполняется проверка правильного совмещения анатомических (КТ) и перфузионных (ОЭКТ) изображений миокарда. Если по каким-то причинам это совмещение не произошло автоматически, необходимо сопоставить эти наборы вручную. Неправильное совмещение данных с большой вероятностью приведет к неправильной корректировке поглощения излучения и появлению на томосцинтиграммах ложноположительных дефектов перфузии.
9.4 Реориентация изображений
Реориентация томограмм с генерацией срезов, ортогональных длинным (горизонтальной и вертикальной) и короткой осям ЛЖ (т.н. косых срезов), может происходить в автоматическом режиме. Если результат автоматической реориентации вызывает сомнения, необходимо установить оси вручную, таким образом, чтобы они проходили через центр проекции митрального клапана и верхушку ЛЖ, разделяя миокард ЛЖ на две равные части. При реориентации двух наборов изображений – в покое и после нагрузочной пробы, важно одинаково установить оси у обоих наборов.
10. АНАЛИЗ ДАННЫХ
Процесс интерпретации результатов томосцинтиграфии, по большому счету, начинается уже на этапе реконструкции серий проекций. Визуальный анализ качества реконструированных изображений и процесс реориентации подготавливают врача-радиолога к основной части диагностического процесса – анализу полученных косых срезов. Все современные пакеты для обработки томосцинтиграмм миокарда предлагают следующую последовательность работы с набором косых срезов:
10.1 Обведение контуров ЛЖ
Необходимо удостовериться в правильном автоматическом обведении контуров ЛЖ на всех наборах косых срезов в покое и после нагрузки – перфузионных без коррекции поглощения, с коррекцией поглощения и синхронизированных.
Как правило, ошибочное обведение контуров происходит в следующих случаях:
При обнаружении указанных случаев, необходимо обвести ЛЖ в ручном режиме, соблюдая следующие принципы:
10.2 Анализ перфузионных изображений
Оценка перфузии по данным томосцинтиграфии является полуколичественной. Она основана на поиске пиксела с максимальной интенсивностью сигнала, которая принимается за 100%, после чего рассчитывается интенсивность остальных зон миокарда в % от этого максимума, а изображения картируются с помощью оттенков серого или различных градуированных цветовых шкал. Врач-радиолог должен иметь возможность просмотра изображений в привычной для себя цветовой шкале, исходя из своего опыта и предпочтений. В программах обработки томосцинтиграммы обычно представлены в виде томографических срезов и полярных карт.
В режиме томографических срезов данные отображаются в трех сечениях: по вертикальной длинной оси (Vertical Long Axis, VLA), по горизонтальной длинной оси (Horizontal Long Axis, HLA) и по короткой оси (Short Axis, SAX). При обзоре в этом режиме визуально отмечают следующее:
В режиме полярных карт оценивается равномерность распределения РФП в миокарде ЛЖ. В этом режиме лучше видны мелкие дефекты перфузии, и более точно указывается их локализация с помощью 17- или 20-сегментной шкалы (рис. 1).
Рис.1. Сегментация миокарда ЛЖ в режиме полярной карты.
А – стандартная 17-сегментная схема. Обозначение сегментов: 1-6 – базальные сегменты, 7-12 – средние сегменты (1 и 7 – передние, 2 и 8 – передне-перегородочные, 3 и 9 – нижне-
перегородочные, 4 и 10 – нижние, 5 и 11 – нижне-боковые, 6 и 12 – передне-боковые), 13-17 – верхушечные сегменты (13 – передне-верхушечный, 14 – верхушечно-перегородочный, 15
– нижне-верхушечный, 16 – верхушечно-боковой, 17 – верхушечный). Б – наиболее распространенный вариант бассейнов коронарных артерий. 1 и 2 – левая коронарная артерия (ЛКА), в том числе: 1 – передне-нисходящая артерия (ПНА), 2 – огибающая артерия (ОА). 3 – правая коронарная артерия (ПКА).
Классическая интерпретация дефектов перфузии производится в рамках каждого сегмента по 5-балльной шкале:
Однако учитывая многообразие возможных клинических ситуаций, при интерпретации сцинтиграмм рекомендуется полагаться в первую очередь на визуальный анализ, оставив количественные параметры в качестве вспомогательного инструмента диагностики и способа унификации перфузионных данных при статистической обработке. Более того, в случае ошибочного назначения балла программой обработки, расходящегося с визуальной оценкой врача-радиолога, в программах обработки имеется возможность установки балла вручную. Такой подход помогает избежать ложноположительных результатов.
Некоторые варианты результатов ОЭКТ миокарда по протоколу покой-нагрузка приведены на рис. 2 и 3.
Рис. 2. Представление результатов перфузионной ОЭКТ миокарда на примере пациента без нарушений перфузии миокарда (норма).
Левый столбец – исследование после нагрузочной пробы (stress), режим срезов, сверху вниз: короткая ось (SAX, верхушечные сегменты, средние сегменты, базальные сегменты), горизонтальная (HLA) и вертикальная (VLA) длинные оси. Средний столбец – т.ж. при исследовании в покое (rest). Правый столбец – полярные карты в процентном режиме (сверху вниз – нагрузочная, в покое, разностная). Количественныепараметры: SRS=0, SSS=0, SDS=0, Rest Extent=0%, Stress Extent=0%, Reversibility Extent=0%. Заключение: признаков очагово-рубцового повреждения и преходящей ишемии миокарда не выявлено.
В случае выполнения совмещенного исследования ОЭКТ/КТ, необходимо анализировать оба набора данных – с коррекцией поглощения (attenuation correction, AC) и без нее (nAC), поскольку эти изображения, как правило, имеют существенные визуальные отличия. Наиболее распространенные из них:
10.3 Анализ синхронизированных изображений
ОЭКТ миокарда с ЭКГ-синхронизацией проводится для:
Основные параметры глобальной сократимости ЛЖ, такие как конечно-диастолический объем (КДО), конечно-систолический объем (КСО) и фракция выброса (ФВ), являются наиболее клинически значимыми, поэтому их необходимо указывать в описании результатов. В силу особенностей алгоритмов расчета этих величин при ОЭКТ, они несколько отличаются от получаемых при эхокардиографии. Так нормальные значения ФВ при ОЭКТ – ≥45% у мужчин и ≥50% у женщин (при эхо-КГ – ≥60%), КДО – 50-100мл, при этом при ОЭКТ часто можно получить заниженные значения КДО ( 75%), которые, тем не менее, также должны трактоваться как норма. При синхронизированной ОЭКТ получают дополнительную информацию, которая может быть полезной при сопоставлении перфузии и сократимости ЛЖ, особенно у пациентов с ИБС, кардиомиопатиями и воспалительными заболеваниями миокарда. Амплитуда движения эндокарда и систолическое утолщение ЛЖ в систолу (в мм) может быть представлена в виде полярных карт. С помощью карты амплитуды для каждого сегмента сократимость определяют как нормальную (нормокинез), сниженную (гипокинез), практически отсутствующую (гипоакинез), отсутствующую (акинез) и парадоксальную (дискинез). В последнем случае сегмент миокарда в систолу движется не в сторону полости ЛЖ, а в противоположную сторону. Это может происходить при аневризме ЛЖ, при нарушениях проведения или гипертрофии ПЖ. Недостаточное систолическое утолщение является неблагоприятным признаком при дилатации ЛЖ, а его усиление может быть косвенным признаком гипертрофии ЛЖ. Важно определение наличия транзиторной ишемической дилатации (увеличение полости ЛЖ после нагрузочной пробы по сравнению с исследованием в покое). Существенную информацию несут графики объемов и скоростей наполнения и изгнания крови из ЛЖ, а также параметры диастолической функции ЛЖ – время наполнения ЛЖ в диастолу, время достижения максимальной скорости наполнения (параметр, характеризующий эластичность миокарда).
Рис. 3. Некоторые распространенные результаты перфузионной ОЭКТ миокарда в кардиологической практике.
А. Визуализируется стабильный дефект перфузии передне-верхушечной локализации. SRS=6, SSS=10, SDS=4, RestExtent=16%, StressExtent=20%, ReversibilityExtent=4%. Максимальное sdочага в покое – 8, после нагрузки – 9. Заключение: трансмуральное очагово-рубцовое повреждение миокарда передне-верхушечной локализации. Признаки дальнейшей преходящей ишемии миокарда в зоне очага (углубление стабильного дефекта после нагрузочной пробы).
Б. При исследовании в покое достоверных дефектов перфузии не отмечается, после нагрузки – появление преходящего дефекта перфузии. SRS=0, SSS=14, SDS=14, Rest Extent=0%, Stress Extent=22%, Reversibility Extent=26%. Заключение: признаков очагово-рубцового повреждения миокарда ЛЖ не выявлено. Распространенная преходящая ишемия миокарда верхушечно-перегородочной и верхушечно-перегородочной локализации (вероятно, бассейн ПНА).
В. При исследовании в покое – достоверный дефект перфузии. после нагрузки – его углубление и расширение. SRS=8, SSS=26, SDS=14, Rest Extent=14%, Stress Extent=43%, Reversibility Extent=34%. Максимальноеsd очагавпокое– 3.7. Заключение: интрамуральное очагово-рубцовое повреждение миокарда ЛЖ передне-верхушечной локализации. Распространенная перифокальная преходящая ишемия миокарда ЛЖ (вероятно, бассейн ПНА).
Г. Неравномерная перфузия миокарда в покое у пациента с длительным анамнезом ИБС, после нагрузочной пробы – появление достоверных зон преходящей ишемии верхушечной и перегородочной локализации. Интенсивное относительное включение РФП в боковую стенку (косвенный признак гипертрофии левого желудочка). SRS=1, SSS=12, SDS=11, RestExtent=1%, StressExtent=19%, Reversibility Extent=19%. Максимальноеsd очагавпокое– 2.4. Заключение: признаки мелкоочагового фиброза миокарда. Преходящая ишемия миокарда, возможно двухсосудистое поражение коронарных артерий (ПНА и ПКА).
Сопоставление данных перфузии и сократимости позволяет существенно увеличить диагностическую ценность ОЭКТ миокарда. Так, нормальная сократимость тех участков миокарда, где визуализируются дефекты перфузии, позволяет в некоторых случаях трактовать эти дефекты как ложноположительные (связанные, например, с поглощением излучения тканями пациента). В то же время, нормальная сократимость может сохраняться и в участках фиброза или небольшого инфаркта миокарда. С другой стороны, сочетание нормальной перфузии и сниженной сократимости может быть признаком гибернации или оглушения миокарда.
При сопоставлении сократительной функции ЛЖ в покое и после нагрузочной пробы следует помнить следующее. В силу отсутствия перераспределения 99mTc-МИБИ, визуализируемое состояние перфузии миокарда фактически зафиксировались в момент введения РФП на пике нагрузки, тогда как оценка сократительной функции происходит непосредственно во время записи томосцинтиграмм. Поскольку запись исследования происходит через 30-60 минут после окончания нагрузки, сократительная функция ЛЖ на этом этапе фактически повторяет исследование в покое. Однако в некоторых ситуациях можно наблюдать изменение ФВ и объемов полости даже через час после нагрузочной пробы. Снижение ФВ и увеличение КДО (как признак транзиторной ишемической дилатации) у пациента с ИБС после нагрузочной пробы, по сравнению с исследованием в покое, является неблагоприятным признаком, свидетельствующем о неспособности миокарда адекватно восстанавливаться после нагрузки.
Рис. 4. Основные варианты ложноположительных дефектов перфузии при сопоставлении изображений с коррекцией поглощения
(AC, нижний ряд) и без нее (nAC, верхний ряд).
11. СОСТАВЛЕНИЕ ЗАКЛЮЧЕНИЯ
Типовое заключение по перфузионной ОЭКТ миокарда содержит следующие разделы:
Описательная часть должна выглядеть в следующем виде:
“На томосцинтиграммах в покое и после нагрузочной пробы визуализируется миокард левого (и правого) желудочка сердца. Визуально полость левого желудочка не увеличена (умеренно, резко увеличена). На серии томографических срезов в покое распределение РФП равномерное (неравномерное, несколько неравномерное, без грубых дефектов аккумуляции). Визуализируется (выраженное, умеренное) снижение включения РФП (указывается локализация дефектов с использованием номенклатуры, указанной на рис. 1А). (Примечание: по данным одного только исследования в покое некорректно говорить о наличии очагово-рубцового повреждения миокарда даже при наличии достоверного дефекта перфузии.)
При сопоставлении данных в покое и после нагрузочной пробы регистрируются (не регистрируются) признаки очагово-рубцового повреждения миокарда (указывается локализация дефектов и их тяжесть, площадь повреждения в %). При данном уровне выполненной нагрузки и достигнутой при этом ЧСС (перечисляются параметры пробы: положительная/отрицательная/сомнительная/не доведенная до диагностических критериев. Это необходимо, поскольку при сомнительной или недиагностической пробе тяжесть преходящей ишемии, скорее всего, будет недооцененной, что обязательно нужно подчеркнуть в заключении) отмечается улучшение перфузии (указывается локализация), ухудшение перфузии (указывается локализация), последнее является признаком преходящей ишемии миокарда (начального нарушения кровоснабжения, не достигающего количественных критериев достоверной преходящей ишемии миокарда) указанной локализации. В случае, если участок преходящей ишемии по локализации точно соответствует бассейну какой-либо коронарной артерии (см. рис. 1Б), можно высказать предположение о поражении данной артерии.
При наличии изменения (ухудшения, а особенно улучшения) перфузии в зоне уже имеющегося повреждения, можно предположить наличие жизнеспособного миокарда в этой зоне. По данным синхронизированной ОЭКТ миокарда ФВ ЛЖ в покое составляет … % (N>50%), КДО – … мл, КСО – … мл, УО – …мл. Нарушений глобальной/локальной сократимости не отмечается (визуализируется гипокинез, акинез, дискинез, указывается локализация). При исследовании после нагрузочной пробы динамики сократительной функции не наблюдается (отмечается улучшение, ухудшение сократительной функции, указывается ФВ, КДО, КСО, УО). Указываются несоответствия между перфузией и сократимостью (признаки гибернации, оглушения миокарда, или же признаки сохранной сократимости на фоне фиброзно-рубцового повреждения).
В заключение выносится главный результат исследования: наличие/отсутствие очагово-рубцовых повреждений, преходящей ишемии, нарушений сократимости, признаков жизнеспособности миокарда ЛЖ.” После текстовой части заключения располагают изображения с сопутствующими количественными параметрами:
При печати заключения на бумагу, для изображений необходимо выбирать цветовую шкалу, позволяющую кардиологу или другому врачу-радиологу интерпретировать распечатанные изображения.