Что такое перфузия сердца
Особенности перфузии и симпатической иннервации миокарда по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии у пациентов
Введение
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) относится к первичным заболеваниям миокарда, характеризуется гипертрофией сердечной мышцы, уменьшением размеров полостей левого и/или правого желудочков, нарушением диастолической и систолической функции сердца. ГКМП считается самым распространенным вариантом кардиомиопатии, и встречается в общей мировой популяции с частотой около 0, 2%, являясь одной из главных причин развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) в молодом возрасте. Электрическая нестабильность миокарда, возникающая при ГКМП, может лежать в основе развития жизнеугрожающих нарушений ритма. Заболевание основном у лиц молодого трудоспособного возраста, преимущественно у мужчин, имеет неуклонно прогрессирующее течение с высокой угрозой внезапной смерти. В настоящее время наблюдается повсеместный рост зарегистрированных случаев ГКМП, обусловленный как истинным увеличением числа больных, так и существенным увеличением частоты выявляемости данной патологии за счет внедрения в повседневную клиническую практику современных неинвазивных методов диагностики, прежде всего, эхокардиографии и МРТ.
Одним из важных факторов, влияющих на течение заболевания, выбор тактики лечения и прогноз пациентов с ГКМП, является нарушение кровоснабжения миокарда на уровне микроциркуляции, приводящее к развитию ишемии миокарда. Среди патофизиологических факторов этого процесса следует отнести гипертрофию ЛЖ, поражение микроциркуляторного русла, ремоделирование мелких интрамуральных сосудов, обструкцию выносящего тракта (ОВТ) ЛЖ и патологию сосудов эпикарда. Гипертрофия миокарда ЛЖ, даже в условиях анатомически неизмененных КА, увеличивает чувствительность миокарда к ишемии вследствие увеличения его потребностей в кислороде. На клеточном уровне в миокарде больных ГКМП гипертрофия кардиомиоцитов и отложение коллагена в интерстиции могут приводить к сдавлению стенки сосудов [7]. Асимметрический характер гипертрофии, часто выявляемый у больных ГКМП, может приводить к нарушению синхронности сокращения миокарда, что, в свою очередь, способствует запуску ишемического каскада. Дезорганизация мышечных волокон также увеличивает потребность миокарда в кислороде за счет снижения эффективности его сокращения. Увеличение напряжения стенки миокарда вследствие патоморфологических особенностей и ишемии приводит к дополнительному снижению коронарного кровотока, что формирует порочный круг. Развитие гипертрофии миокарда, независимо от ее этиологии, ассоциировано со значительным уменьшением плотности капиллярного русла. Параллельным усугубляющим ишемию фактором становятся перфузионные нарушения на уровне микроциркуляции, что приводит к снижению коронарного резерва и клиническим проявлениям в виде синдрома стенокардии примерно у 30% больных ГКМП. Для оценки клеточной перфузии миокарда незаменимым остается метод перфузионной сцинтиграфии и ОЭКТ миокарда с 99mTc-МИБИ, поскольку данный радиофармпрепарат (РФП) проникает через мембрану интактных кардиомиоцитов и удерживается в митохондриях. Перфузионная ОЭКТ миокарда является “золотым стандартом” в диагностике преходящей ишемии миокарда, обусловленной как коронарогенными, так и некоронарогенными причинами,
Другим фактором, играющим важную роль в развитии и прогрессировании ГКМП, могут оказаться нарушения симпатической активности (СА) миокарда. Симпатическая нервная система сердца играет важнейшую роль в регуляции функции кардиомиоцитов, проводящей системы, коронарных сосудов, сократительной функции миокарда, оказывает влияние на его электрофизиологические свойства. Изучение нейрональной функции сердца у больных кардиомиопатиями, в том числе ГКМП, вызывает особый интерес, в связи с тем, что патогенез этих заболеваний окончательно не изучен. Такие характерные клинические проявления ГКМП, как гиперконтрактильность желудочков, предрасположенность к тахиаритмиям и положительный эффект лечения β-адреноблокаторами, позволяют предполагать, что в патогенезе заболевания не последнюю роль играют нарушения СА сердца.
Таким образом, с учетом современных возможностей радионуклидной диагностики в оценке клеточной перфузии и симпатической иннервации миокарда, целью нашего исследования стало изучение особенностей нарушения этих процессов у пациентов с ГКМП.
Материал и методы.
В исследование включено 36 пациентов с диагнозом ГКМП, ХСН I-III ФК NYHA, находившихся на обследовании и лечении в НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова ФГБУ “РКНПК” МЗ РФ. Контрольную группу составили 20 добровольцев без сердечно-сосудистых, онкологических, метаболических и других соматических заболеваний, с отрицательным результатом ВЭМ-пробы. Общая характеристика обследованных больных представлена в таблице 1.
Таблица 1. Клиническая характеристика обследованных пациентов
перебои в работе сердца
* тест Манна-Уитни, ** точный тест Фишера. н. д. – недостоверно
Диагноз ГКМП был установлен по данным клинического обследования и инструментальных методов исследования, а также подтвержден при МРТ. Количественную оценку тяжести сердечной недостаточности проводили по критериям функциональных классов Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), а также теста 6-ти минутной ходьбы. К моменту включения в исследование больные находились на подобранной терапии, которую принимали в течение 6-12 месяцев. Всем больным, включенным в исследование (n=36), проведена оценка клинико-функционального статуса, с определением ФК ХСН с помощью теста 6-минутной ходьбы, суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ (ХМЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ) в покое. Пациентам с ГКМП и группе здоровых добровольцев (n=20) была выполнена перфузионная ОЭКТ миокарда с 99mTc-МИБИ, в покое и после пробы с физической нагрузкой, и нейротропная ОЭКТ с 123I-МИБГ, выполненной в два этапа – через 15 минут (ранняя фаза) и 4 часа (отсроченная фаза) после введения РФП, по стандартным протоколам.
Нарушения перфузии оценивались с использованием стандартных количественных параметров: суммы баллов после нагрузки (Summed Stress Score, SSS) и разностных баллов (показателя преходящей ишемии, Summed Difference Score, SDS). Нарушения общей СА оценивались с помощью параметров соотношения накопления РФП в сердце и средостении в отсроченную фазу (delayed heart/mediastinum ratio, H/Md) и скорости вымывания РФП за 4 часа (Washout Rate, WR). Нарушения региональной СА оценивались с помощью количественного параметра SMSe (Summed MIBG Score early), отражающего объем локальных дефектов СА, измеренный в раннюю фазу исследования.
Полученные результаты сравнивали у пациентов с ГКМП в подгруппах, сформированных по основным клинико-функциональным критериям: по ФК по NYHA (I ФК: n=6, II ФК: n=20, III ФК: n=10), по наличию (n=13) или отсутствию (n=23) нарушений ритма сердца (НРС) по данным ХМЭКГ, по наличию (n=7) или отсутствию (n=29) типичной стенокардии напряжения, по наличию (n=26) или отсутствию (n=10) болей в левой половине грудной клетки по типу “кардиалгии”, по степени ГЛЖ (по данным ЭхоКГ, согласно рекомендациям ASE/EAE (2006) ): начальная/умеренная (n=6) или выраженная (n=30), по наличию (n=21) или отсутствию (n=15) ОВТЛЖ, по данным ЭхоКГ, согласно рекомендациям ESC (2014).
Результаты.
В результате ВЭМ-пробы 7 пациентов достигли субмаксимальной ЧСС (проба отрицательная), среди них 6 пациентов I ФК и 1 – II ФК. 30 пациентов жаловались на одышку в результате нагрузки, у 14 пациентов отмечалась депрессия сегмента ST. У 3-х больных с III ФК отмечался синдром стенокардии. В результате у 23 пациентов II и III ФК проба была трактована как положительная, у 6 – как недиагностическая. Частота отрицательных результатов пробы была достоверно выше у пациентов с начальной/умеренной ГЛЖ (p=0. 04) и без ОВТЛЖ (p=0. 05).
При исследовании в покое распределение РФП у всех 36 больных ГКМП было неравномерным. На сериях томографических срезов отмечалась геометрическая деформация ЛЖ. Характерным для больных ДКМП было повышенное накопление МИБИ в зонах гипертрофии ЛЖ по данным ЭхоКГ, относительно которых выявлялось относительное снижение перфузии в других сегментах ЛЖ. При этом у пациентов в группе выраженной ГЛЖ суммарные индексы нарушения перфузии были достоверно выше, чем в группе начальной/умеренной ГЛЖ (p 8) отмечались у 25 пациентов ГКМП (69%). В то же время признаки достоверной преходящей ишемии (SDS>4) визуализировались лишь у 12 пациентов (33%). При анализе перфузионных полярных карт не было отмечено какой-либо преимущественной локализации преходящих дефектов перфузии, в том числе и по отношению к бассейнам коронарных артерий. Параметры SSS и SDS достоверно различались в группах нормы и ГКМП (p 4) отмечались лишь у 12 пациентов (33%).
При сопоставлении данных перфузионной ОЭКТ миокарда с результатами нагрузочной пробы, наиболее выраженные преходящие нарушения перфузии отмечались у пациентов с недиагностическим результатом нагрузочной пробы, которые характеризовались более тяжелым клиническим течением заболевания. Полученные нами данные подтверждают описанный в литературе тезис о целесообразности выполнения перфузионного радионуклидного исследования даже при получении недиагностического результата стресс-ЭКГ, поскольку даже в этом случае ОЭКТ, в силу своей более высокой чувствительности, может дать ответ о наличии преходящей ишемии.
Характер преходящей ишемии у пациентов с ГКМП отличается от такового при ИБС. Зоны преходящей ишемии при ИБС, как правило, по локализации соответствуют бассейнам пораженных коронарных артерий (рис. 7А). При некоронарогенных ССЗ, в том числе и при ГКМП, такого соответствия не наблюдается (рис. 7Б). При ГКМП нами не отмечено какой-либо очаговой локализации зон преходящей ишемии и преимущественного поражения какой-либо стенки ЛЖ. Можно лишь отметить, что ухудшение перфузии миокарда при нагрузочной пробе у некоторых пациентов происходило в зоне повышенного накопления РФП в покое, то есть в гипертрофированных зонах. Механизм этого явления можно объяснить сниженным резервом кровотока той коронарной артерии, которая кровоснабжает гипертрофированные зоны ЛЖ, в то время как в остальных зонах ЛЖ происходит адекватное увеличение кровотока в ответ на нагрузку. Другими словами, если при исследовании в покое “дефекты” перфузии могут быть следствием “обкрадывания” нормальных зон гипертрофированными, то при исследовании после нагрузочной пробы распределение РФП может выравниваться за счет относительного ухудшения перфузии гипертрофированных зон. В то же время наличие мелких, диффузных зон преходящей ишемии можно объяснить нарушением микроциркуляторного звена кровоснабжения миокарда в целом, и этот процесс при ГКМП, по-видимому, является системным, не связанным с какой-либо конкретной коронарной артерией.
Кроме того, известно, что при ИБС имеется тесная корреляционная связь межу положительной пробой ВЭМ и наличием ишемии миокарда при ОЭКТ. При этом при отрицательном результате пробы преходящая ишемия миокарда скорее всего не будет обнаружена, но высокая чувствительность ОЭКТ, как и в случае с недиагностической пробой, нередко позволяет увидеть начальные нарушения перфузии, не видимые при стресс-ЭКГ. Однако при ГКМП отмечается ситуация, когда из 23 пациентов с положительной нагрузочной пробой лишь у 9 преходящая ишемия миокарда по данным ОЭКТ была достоверной. При этом из 14 пациентов, у которых критерием положительной пробы была ишемическая депрессия сегмента ST, достоверная преходящая ишемия была выявлена только у 6. Необходимо также отметить, что тяжесть нарушений перфузии и преходящей ишемии не различалась в подгруппах пациентов ГКМП по наличию стенокардии или кардиалгии, в то время как при ИБС прослеживается более четкая связь между наличием клинической симптоматики, положительным результатом нагрузочной пробы и выявлением преходящей ишемии при ОЭКТ.
Все вышесказанное указывает на то, что при ГКМП положительный результат нагрузочной пробы, в отличие от ИБС, не всегда означает наличие преходящей ишемии, а сам механизм преходящей ишемии не связан напрямую с КА, а связан с последствиями гипертрофии миокарда, что также отличает его от такового при ИБС. В случае же обнаружения у пациента с ГКМП выраженной преходящей ишемии, которая не может быть объяснена вышеописанными причинами, вероятно, стоит заподозрить присоединение коронарогенных факторов.
При анализе результатов нейротропной сцинтиграфии и ОЭКТ миокарда отмечается относительно низкое включение МИБГ в миокарда у пациентов с ГКМП (рис. 8, 9).
Показатели H/Md и WR различались в подгруппах пациентов, сформированных по различным симптомам. Значения SMSe (показателя региональных нарушений СА миокарда) не различались достоверно у больных ГКМП с различным ФК и ОВТЛЖ. При этом SMSe был достоверно выше в подгруппе пациентов с НРС, что подтверждает встречающееся в литературе мнение о том, что локальные дефекты симпатической иннервации по данным ОЭКТ с МИБГ являются потенциально аритмогенными. Это обуславливает важность нейротропной визуалиции миокарда у больных ГКМП, поскольку имеются данные, что желудочковые нарушения ритма сердца являются одной из основных причин внезапной смерти этих больных. Наблюдается положительная корреляционная связь между ИММЛЖ и H/Md, WR, SMSe, что свидетельствует о более тяжелых нарушениях общей и региональной СА у больных с выраженной ГЛЖ. Более тяжелые нарушения СА были выявлены у больных с недиагностической пробой. Как уже указывалось, это, по-видимому, связано с тем, что недиагностический результат пробы был получен у больных ГКМП с наиболее тяжелым течением заболевания.
Результаты нашего исследования указывают на то, что нарушения СА миокарда у больных ГКМП более выражены по площади и глубине, чем нарушения перфузии. Значения SMSe (сумма баллов нарушений региональной СА) были достоверно выше, чем аналогично рассчитанные значения SRS и SSS (суммы баллов нарушения перфузии в покое и после нагрузочной пробы), и кроме того, между этими показателями имеется положительная корреляционная связь (SSS: SMSe – r=0. 52, p=0. 002). Таким образом, можно высказать предположение о том, что нарушения иннервации, вероятно, предшествуют появлению нарушений перфузии миокарда и являются отражением более ранней стадии заболевания, поскольку симпатические окончания более уязвимы к гипоксии и другим патофизиологическим процессам. Однако в нашем исследовании не было выявлено корреляционной связи между тяжестью преходящей ишемии и нарушениями СА. Кроме того, нам не удалось обнаружить какой-либо связи между локализацией дефектов перфузии и иннервации (рис. 10).
Наличие ОВТЛЖ не влияло на показатели ХМ-ЭКГ, ЭхоКГ, перфузионной и неротропной ОЭКТ. Лишь по данным ВЭМ у пациентов без ОВТЛЖ результат нагрузочной пробы достоверно чаще был отрицательным. Подгруппа пациентов с НРС также не продемонстрировала худших результатов ВЭМ, ЭхоКГ (за исключением несколько большей КДО), перфузионной ОЭКТ. Однако показатель SMSe, отражающий региональные нарушения иннервации, оказался у этих пациентов достоверно выше (т. е. хуже). В подгруппах пациентов со стенокардией и кардиалгией был получен несколько парадоксальный результат: в то время как параметры перфузии миокарда не отличались у пациентов с этими симптомами и без них, показатель SMSe, отражающий тяжесть региональных нарушений СА, был в этих подгруппах достоверно ниже. Это позволяет высказать предположение о том, что наличие симптомов у пациентов ГКМП является не признаком тяжелого состояния, а скорее адекватной реакцией пока еще интактных ноцицептивных цепей, сигнализирующей об ухудшении состояния у относительно сохранных пациентов.
Подводя итог вышесказанному, результаты нашего исследования указывают на различия в механизмах развития патологических процессов нарушения иннервации и перфузии у больных ГКМП, и скорее их параллельном и взаимно-потенцирующем, нежели прямом причинно-следственном протекании. Кроме того, у этих больных нередко отмечается несоответствие между морфологическими, нейрогуморальными, перфузионными, анатомическими, и, наконец, функциональными и клиническими факторами. По нашим данным, лишь степень гипертрофии миокарда может в некоторой мере быть связующим звеном в этой цепи процессов, поскольку только тяжесть ГЛЖ у пациентов в нашем исследовании была сопоставима с тяжестью нарушений перфузии и СА миокарда. В связи с этим, возникает необходимость более обширного диагностического обследования пациентов ГКМП, что позволило бы оценить вклад большего числа патологических процессов, которые имеют место у этих пациентов.
Статья добавлена 30 сентября 2020 г.
Перфузия миокарда: что понимается под этим термином при визуализации различными методами лучевой диагностики?
Полный текст:
Аннотация
Ключевые слова
Об авторах
Список литературы
1. Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S. et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2013;34(38):2949-3003.
2. Le Bihan D., Turner R. The capillary network: a link between IVIM and classical perfusion. Magn Reson Med 1992;27(l):171-178.
3. Schmitt F., Stehling M.K., Turner R. Echo-Planar Imaging: Theory, Technique and Application. Springer, 1998.
4. Schneider M. Characteristics of SonoVuetrade mark. Echocardiography 1999;16(7, Pt 2):743-746.
5. Saeed M., Hetts S.W., Jablonowski R., Wilson M.W. Magnetic resonance imaging and multi-detector computed tomography assessment of extracellular compartment in ischemic and non-ischemic myocardial pathologies. World J Cardiol 2014;6(11):1192-1208.
6. McKillop J.H. Thallium 201 scintigraphy. West J Med 1980;133(1):26-43.
7. Boden W. E., O’Rourke R. A., Teo K. K. et al. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease. N Engl J Med 2007;356(15):1503-1516.
8. Hachamovitch R., Hayes S.W., Friedman J.D. et al. Comparison of the short-term survival benefit associated with revascularization compared with medical therapy in patients with no prior coronary artery disease undergoing stress myocardial perfusion single photon emission computed tomography. Circulation 2003;107(23):2900-2907.
9. Hachamovitch R., Di Carli M.F. Methods and limitations of assessing new noninvasive tests: Part II: Outcomes-based validation and reliability assessment of noninvasive testing. Circulation 2008;117(21):2793-2801.
10. Tonino P. A., De Bruyne B., Pijls N. H. et al. Fractional flow reserve versus angiography for guiding percutaneous coronary intervention. N Engl J Med 2009;360(3):213-224.
11. Majmudar M.D., Nahrendorf M. Cardiovascular molecular imaging: the road ahead. J Nucl Med 2012;53(5):673-676.
12. Sato A., Hiroe M., Tamura M. et al. Quantitative measures of coronary stenosis severity by 64-Slice CT angiography and relation to physiologic significance of perfusion in nonobese patients: comparison with stress myocardial perfusion imaging. J Nucl Med 2008;49(4):564-572.
13. van Nunen L. X., Zimmermann F. M., Tonino P. A. et al. Fractional flow reserve versus angiography for guidance of PCI in patients with multivessel coronary artery disease (FAME): 5-year follow-up of a randomised controlled trial. Lancet 2015;386(10006):1853-1860.
14. Johnson N. P., Gould K. L. Fractional Flow Reserve Returns to Its Origins: Quantitative Cardiac Positron Emission Tomography. Circ Cardiovasc Imaging 2016;9(9).
15. Windecker S., Kolh P., Alfonso F. et al. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J 2014;35(37):2541-2619.
16. Gibbons R.J., Hodge D.O., Berman D.S. et al. Long-term outcome of patients with intermediate-risk exercise electrocardiograms who do not have myocardial perfusion defects on radionuclide imaging. Circulation 1999;100(21):2140-2145.
17. Bonow R.O., Maurer G., Lee K.L. et al. Myocardial viability and survival in ischemic left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2011;364(17):1617-1625.
18. Гуля М.О., Лишманов Ю.Б., Завадовский К.В., Лебедев Д.И. Состояние метаболизма жирных кислот в миокарде левого желудочка и прогноз эффективности кардиоресинхронизирующей терапии у пациентов с дилатационной кардиомиопатией. Российский кардиологический журнал 2014;113(9):61-67)
19. Ghosh N., Rimoldi O.E., Beanlands R.S., Camici P.G. Assessment of myocardial ischaemia and viability: role of positron emission tomography. Eur Heart J 2010;31(24):2984-2995
20. Лишманов Ю.Б., Ефимова И.Ю., Чернов В.И. и др. Сцинтиграфия как инструмент диагностики, прогнозирования и мониторинга лечения болезней сердца. Сибирский медицинский журнал 2007;22(3):74-77)
21. Сергиенко В.Б., Аншелес А.А. Томографические методы в оценке перфузии миокарда. Вестник рентгенологии и радиологии 2010;3:10-14
22. Shrestha U., Sciammarella M., Alhassen F. et al. Measurement of absolute myocardial blood flow in humans using dynamic cardiac SPECT and 99mTc-tetrofosmin: Method and validation. J Nucl Cardiol 2017; 24(1):268-277
23. Мочула А.В., Завадовский К.В., Лишманов Ю.Б. Методика определения резерва миокардиального кровотока с использованием нагрузочной динамической однофотонной эмиссионной компьютерной томографии. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 2015;160(12):845-848
24. Husmann L., Herzog B.A., Gaemperli O., et al. Diagnostic accuracy of computed tomography coronary angiography and evaluation of stress-only single-photon emission computed tomography/ computed tomography hybrid imaging: comparison of prospective electrocardiogram-triggering vs. retrospective gating. Eur Heart J 2009;30(5):600-607.
25. Florian A., Jurcut R., Ginghina C., Bogaert J. Cardiac magnetic resonance imaging in ischemic heart disease: a clinical review. J Med Life 2011;4(4):330-345.
26. Hulten E., Ahmadi A., Blankstein R. CT Assessment of Myocardial Perfusion and Fractional Flow Reserve. Prog Cardiovasc Dis 2015;57(6):623-631.
27. Lee J.H., Han D., Danad I. et al. Multimodality Imaging in Coronary Artery Disease: Focus on Computed Tomography. J Cardiovasc Ultrasound 2016;24(1):7-17.
28. Bamberg F., Marcus R.P., Becker A. et al. Dynamic myocardial CT perfusion imaging for evaluation of myocardial ischemia as determined by MR imaging. JACC Cardiovasc Imaging 2014;7(3):267-277.
29. Pesenti-Rossi D., Peyrou J., Baron N., et al. Cardiac MRI: technology, clinical applications, and future directions. Ann Cardiol Angeiol (Paris) 2013;62(5):326-341.
30. Аншелес А.А., Шульгин Д.Н., Соломяный В.В., Сергиенко В.Б. Сопоставление результатов нагрузочных проб, данных однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда и коронарографии у больных ишемической болезнью сердца. Кардиологический вестник 2012;2:10-17
31. Аншелес А.А., Шульгин Д.Н., Соломяный В.В., Сергиенко В.Б. Сопоставление результатов нагрузочных проб, данных однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда и коронарографии у больных ишемической болезнью сердца. Кардиологический вестник 2012;2:10-17
32. Сергиенко В. Б., Саютина Е. В., Самойленко Л. Е. и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями. Кардиология 1999;39(1):25-30
Для цитирования:
Аншелес А.А., Сергиенко В.Б. Перфузия миокарда: что понимается под этим термином при визуализации различными методами лучевой диагностики? Кардиология. 2017;57(7):5-12. https://doi.org/10.18087/cardio.2017.7.10000
For citation:
Ansheles A.A., Sergienko V.B. Myocardial Perfusion Imaging Modalities: What do we Really see? Kardiologiia. 2017;57(7):5-12. (In Russ.) https://doi.org/10.18087/cardio.2017.7.10000
ПЕРФУЗИЯ
Перфузия (лат. perfusio обливание, вливание) — метод питания биологических тканей или подведения биологически активных веществ путем пропускания физиологических растворов, крови, кровезамещающих или других жидкостей через кровеносные сосуды какого-либо органа, части тела или всего организма; кровоснабжение органов тела в естественных условиях (напр., почек, головного мозга и др.).
Первые попытки Перфузиb биолjubxtcrb[ объектов, прежде всего изолированных органов (мозга, сердца и др.), были предприняты во второй половине 19 в. Ш. Броун-Секар в 1858 г. впервые восстановил признаки жизни в изолированной от туловища голове собаки путем пропускания артериальной крови через ее сосуды. Позже И. П. Павлов с сотр. (1887) и Э. Старлинг (1898) разработали модели сердечно-легочного препарата, в к-ром Перфузия изолированного сердца собаки осуществлялась кровью, оксигенированной в собственных легких и поступающей в аорту за счет нагнетания ее левым желудочком сердца (аутоперфузия). Перфузию изолированного сердца Лангендорфф (О. Langendorff, 1887) производил через аорту оксигенированным р-ром Рингера — Локка. В 1902 г. А. А. Кулябко с помощью Перфузии сумел оживить изолированное сердце человека через 20 час. после смерти, а С. В. Андреев в 1946 г.— через 99 час. В 1924—1928 гг. С. С. Брюхоненко и С. И. Чечулин осуществили Перфузию изолированной головы собаки с помощью аппарата искусственного кровообращения, заменяющего сердце и легкие животного (см. Брюхоненко автожектор).
В экспериментальной практике с помощью П. изолированных органов, тканей и клеток изучают биохимические и физиологические особенности их жизнедеятельности. Такая П. является также способом выявления и получения биологически активных веществ (медиаторов, гормонов, ферментов и др.).
В целом организме благодаря П. осуществляется замена или помощь насосной функции сердца (искусственное создание циркуляции крови), поддержание метаболизма, газообмена, терморегуляции, а также интенсивная доставка тканям и органам питательных и лекарственных веществ. П. может быть полной — полное экстракорпоральное кровообращение с помощью аппаратов типа «сердце — легкие» (см. Искусственное кровообращение), частичной — для поддержания газообмена — вспомогательная оксигенация, для помощи сердцу — вспомогательное кровообращение (см.) и для поддержания метаболизма (см. Гемодиализ, Гемосорбция, Диализ, Искусственная почка, Лимфосорбция, Перитонеальный диализ).
В зависимости от типа сосудов, используемых для П., различают веновенозную, артерио-артериальную и смешанную веноартериальную перфузию. При вено-венозной П. соединяются яремная и бедренная вены, при артерио-артериальной П.— те или иные бедренные артерии, при смешанной П.— бедренная или яремная вена с бедренной артерией.
Простейшая схема Перфузии изолированных органов и тканей включает термостабилизирующую камеру, в к-рую помещены ткань или орган. Через кровеносные сосуды органа под давлением прогоняется перфузионная жидкость. П. тканей (клеток) осуществляется проточным омыванием препаратов в камере. Жидкость насыщается кислородом или карбогеном (смесь, состоящая на 95% из кислорода и на 5% из углекислого газа). При этом поддерживаются определенные температура, pH, pO2 и pCO2 среды, скорость движения жидкости или уровень развиваемого давления и т. д.
Для подведения лекарственных веществ к тканям, относительно изолированным от общего сосудистого русла областей или органов, с целью воздействия лекарственного препарата непосредственно на очаг патологического процесса и снижения его токсического действия на организм используются региональная и органная П.
При временной замене газообменной функции легких и насосной функции сердца механическими устройствами (при операциях на сердце и магистральных сосудах) отсутствуют физиологическое взаимодействие и внутренние связи между организмом и искусственным органом. Поэтому для адекватного снабжения организма кислородом необходимо искусственное регулирование и поддержание оптимальных гемодинамических и гематологических параметров. С этой целью применяют так наз. идеальную П., основанную на принципе максимального приближения физиол, констант перфузируемого организма к нормальному, доперфузионному, значению. Это достигается рациональным температурным режимом, выбором кровеносных сосудов и коммутаций перфузионной системы для обеспечения максимальной объемной скорости П., применением перфузата с показателями, приближающимися к параметрам крови пациента, тщательно контролируемой и управляемой искусственной гемофилией, применением совр, насосов и систем, позволяющих создавать пульсирующий кровоток, использованием мембранных оксигенаторов (см.).
Перфузия органов, находящихся в организме, но изолированных от его общего сосудистого русла, широко используется для изучения механизмов нервной регуляции.
Применение перфузии в клинике
В кардиохирургических клиниках для защиты миокарда от гипоксии при протезировании аортального клапана, коррекции многоклапанных пороков сердца и коррекции пороков сердца у детей грудного возраста применяется регионарная П. сердца, осуществляемая с помощью специального аппарата (см. Искусственное кровообращение) путем катетеризации коронарного синуса, коронарных артерий или основания аорты с последующим ее пережатием; П. проводят в условиях нормотермии или гипотермии (см. Гипотермия искусственная).
Для коррекции пороков сердца применяется метод коронарокаротидной П. Сущность метода заключается в регионарной П. головы и сердца с временным прекращением кровотока по нисходящей аорте» Этот вид П. проводится путем катетеризации сонных артерий, верхней и нижней полых вен и аорты. Коронарокаротидная П., проводимая в условиях нормотермии, ведет обычно к накоплению недоокисленных продуктов обмена в нижней части тела; вымывание их в общий круг кровообращения сводит на нет результаты предыдущей работы. Проведение коронарокаротидной П. в условиях гипотермии повышает толерантность внутренних органов к аноксии.
В некоторых случаях для коррекции врожденных пороков сердца (дефект межпредсердной перегородки, изолированный стеноз легочной артерии) используют изолированную перфузию головы в сочетании с гипотермией. Перфузия осуществляется путем катетеризации сонной артерии (охлаждение головы до t° 17—18°). Этот метод применяется и в нейрохирургии: оперативное вмешательство проводится на обескровленном мозге.
При лечении воспалительных процессов, тромбофлебита и опухолей используют изолированную П. нижней конечности; П. осуществляется путем катетеризации бедренной артерии и вены с наложением жгута выше места катетеризации.
Метод регионарной П. нашел широкое применение в трансплантологии в целях консервации органа (см. Консервирование органов и тканей). Существенным достоинством этого метода является возможность оценки состояния органа во время П. Большой практический опыт накоплен по пересадке трупной почки (см. Пересадка почки). Как правило, почку после гипотермической П. помещают в специальный р-р с t° 4° и хранят в условиях гипербарии (см. Гипербарическая оксигенация), что позволяет выводить из нее продукты метаболизма и сохранять низкий уровень окислительно-восстановительных процессов. При лечении острой печеночной недостаточности для П. применяют свиную печень.
Как правило, Перфузия всеми вышеописанными методами проводится с помощью специальных аппаратов, к-рые заполняют определенным количеством крови или кровезаменителей. Первоначально идеальной перфузионной средой считалась гепаринизированная донорская кровь, полученная в день операции и подобранная по системе AB0 и резус-фактору. Однако опыт показал, что применение крови в качестве перфузата ведет к таким осложнениям, как синдром гомологичной крови, который является результатом иммунологической несовместимости (см. Переливание крови), Синдром гомологичной крови проявляется нарушением микроциркуляции, снижением АД, повышением венозного и уменьшением общего объема циркулирующей крови и т. д. Кроме того, как показали И. Р. Дробинский (1961), Адашек (E. P. Adashek, 1963), Литвак (R. S. Litwak, 1972), применение крови в качестве перфузата создает опасность заражения больных австралийским антигеном, вызывающим сывороточный гепатит.
Внедрение метода гемодилюции (см.) значительно уменьшило количество осложнений, вызываемых синдромом гомологичной крови. Для гемодилюции применяют кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера — Локка, 5% раствор глюкозы и др.), коллоидные растворы (желатиноль, гематель, реомакродекс, реополиглюкин). Гемодилюции улучшает реологические свойства крови, нормализует микроциркуляцию, однако сохраняется опасность передачи вирусного гепатита.
Совершенствование перфузионной техники привело к созданию аппаратов с малым объемом заполнения, что дало возможность исключить из перфузата донорскую кровь. Впервые Перфузию без донорской крови провел в 1959 г. Нептьюн (W. В. Neptune). В СССР перфузия без донорской крови была проведена в 1962 г. А. Н. Бакулевым с сотр. В качестве перфузата используют также свежеотмытые или размороженные отмытые эритроциты. Перспективны также исследования по применению специальных соединений, способных в качестве перфузата переносить кислород.
Библиография: Андреев С. В. Восстановление деятельности сердца человека после смерти, М., 1955; Баллюзек Ф. В. и Фаршатов М. Н. Регионарная перфузия в хирургии конечностей, Л., 1965; Бураковский В. И. и др. Осложнения при операциях на открытом сердце, М., 1972, библиогр.; Вишневский А. А. и др. Регионарное искусственное кровообращение головного мозга и сердца в кардиохирургии, М., 1968; Гаспарян С. А., Островерхов Г. Е. и Трапезников H. Н. Регионарная длительная внутриартериальная химиотерапия злокачественных опухолей, М., 1970; Демихов В. П. Пересадка жизненно важных органов в эксперименте, М., 1960; Докукин А. В. Гемодинамические основы синхронизированного вспомогательного кровообращения, М., 1972; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Сиротинина, т. 3, с. 580, М., 1966; Осипов В.П. Основы искусственного кровообращения, М., 1976; Писаревский А. А. Классификация методов и аппаратов искусственного кровообращения, Эксперим, хир. и анестезиол., № 5, с. 83, 1974; Проблемы искусственного сердца e вспомогательного кровообращения, под ред. Б. В. Петровского и В. И. Шумакова, М., 1970; Ткаченко Б. И. и др. Регионарные и системные вазомоторные реакции, Л., 1971; Управление функциональной активностью органов при перфузии, под ред. И. И. Гительзона, Новосибирск, 1981; Филатов А. Н. и Баллюзек Ф. В. Управляемая гемодилюция, Д., 1972; Фолков Б. и Hил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Abоuna G. М. а. о. Treatment of hepatic coma by extracorporeal pig- liver perfusion, Lancet, v. 1, p. 64, 1969; Вaker P. F. Hodgkin A. L. a. Shaw Т. I. The effects of changes in internal ionic concentrations on the electrical properties of perfused giant axons, J. Physiol. (Lond.), v. 164, p. 355, 1962; Bartleltt М. G., Nkposong E.a. Richards B. Extra-corporeal perfusion an arteriovenous shunt as a method of functional assessment of preserved kidney, Brit. J. Surg., v. 57, p. 380, 1970; Berkowits H.D. a. o. Kenal function in isolated perfused kidney, Surg. Gynec. Obstet., v. 127, p. 1257, 1968; Caine R. a. o. Liver transplantation in man, Brit. med. J., v. 4, p. 541, 1968; Carrel A. a. Lindbergh Ch. A. The culture of organs, N. Y., 1938; Creech O., Krementz E. Т. а. Коkame G. М. Bleeding problems in regional chemotherapy, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 115, p. 357, 1964; Golomb F. M. a. o. Chemotherapy of human cancer by regional perfusion, Cancer, v. 15, p. 828, 1962; Mechanical support of the failing heart and lungs, ed. by D. Bergman, N. Y., 1977; Perfusion techniques, ed. by E. Diczfalusy, Copenhagen, 1972; Zapоl W. М., Snider М. T. a. Schneider R. С. Extracorporeal membrane oxygenation for acute respiratory failure, Anesthesiology, v. 46, p. 272, 1977.
B. А. Макарычев; В. H. Загвозкин (кард.).