Что такое пирамидная система каковы синдромы поражения ее на разных уровнях

Что такое пирамидная система каковы синдромы поражения ее на разных уровнях

Потребность в классификации любой группы заболеваний определяется необходимостью более четкого понимания их структуры, их природы, особенностей клинических проявлений, возможностью прогнозировать их течение, разработки более рациональных и эффективных подходов к их лечению.

Развитие клинической неврологии было тесно связано с созданием и развитием топической диагностики поражений нервной системы. Успехи топической диагностики всегда были предметом профессиональной гордости клинических неврологов. Однако при изучении патологии базальных ганглиев традиционные представления о топической диагностике не подтвердились: попытки связать клинические проявления экстрапирамидных расстройств с поражением определенных структур базальных ганглиев оказались безуспешными.

Примером такой попытки может служить работа Jörg Baumann (1963), который предложил выделять в группе экстрапирамидных расстройств следующие клинико-топические синдромы: 1) палеостриарный синдром (т.е. поражение бледного шара), к которому относили болезнь Паркинсона, другие болезни с синдромом паркинсонизма, болезнь Галлервордена–Шпатца и эссенциальный тремор; 2) неостриарный синдром (т.е. поражение хвостатого ядра и скорлупы), который проявляется разными формами гиперкинезов и дискинезий – болезнь Гентингтона, другие формы хореи, разные формы дистонии; 3) оливоруброцеребеллярный синдром (совокупность поражения структур «топографического церебрального треугольника», включающего системы красных ядер, олив и мозжечка), при котором наблюдается миоклоническая диссинергия Ханта [4].

В нашей стране в те же годы свои подходы к классификации экстрапирамидных расстройств предложил Л.С.Петелин. Применяя анатомо-патофизиологический подход, он систематизировал гиперкинезы в соответствии с уровнем поражения структур головного мозга. Он писал: «Такой подход дает возможность определить структуру гиперкинеза в зависимости от физиологических параметров моторных центров разных уровней нервной системы» [3]. При этом он выделял: 1) гиперкинезы стволового уровня (все виды органического тремора, паркинсонический тремор покоя, миоклонии, стереотипии); 2) гиперкинезы преимущественно подкоркового уровня (хорея, атетоз, торсионная дистония, баллизм); 3) подкорково-корковые гиперкинезы (разные формы миоклонии).

Таблица 1. Нейронные круги обратной связи ядер экстрапирамидной системы и синдромы нарушения функции нейронных колец (по Л.С.Петелину, 1970)

Анализ своей гипотезы и данных других авторов позволил ему предложить схематическое изображение возможного взаимодействия центров экстрапирамидной системы разного уровня [2]. В такой схеме описывались нейронные круги и выделялись синдромы нарушения функции 4 нейронных колец при экстрапирамидных расстройствах (табл. 1).

Однако анатомо-клинические классификации не нашли практического применения. Сложность вопроса классификации экстрапирамидных расстройств лежит еще и в плоскости терминологических понятий. Экстрапирамидные расстройства связывают с патологией базальных ганглиев, которые традиционно рассматривают как подкорковые узлы в глубоких отделах полушарий головного мозга.

В то же время формально термин «экстрапирамидные структуры» предполагает, что к ним могут быть причислены все образования и системы вне пирамидной кортикоспинальной системы: мозжечковая, вестибуло- и ретикулоспинальная, а также такие структуры, как зрительный бугор, красные ядра и черная субстанция, которые формально не относятся ни к пирамидной системе, ни к базальным ганглиям. Более того, теперь хорошо известно, что основные эфферентные пути, несущие импульсы от базальных ганглиев, пройдя через зрительный бугор, направляются к клеткам коры, чтобы принять участие в формировании пирамидного пути. На протяжении этого пути волокна двух систем смешиваются и следуют вместе, за исключением ограниченного участка – пирамид продолговатого мозга, в которых волокна пирамидной системы следуют изолированно. Таким образом, термины «экстрапирамидные структуры» и «экстрапирамидные расстройства» носят условный характер.

Как писал П.Мильнер (1973), «само подразделение моторной системы на пирамидную и экстрапирамидную является источником путаницы и ошибок. Возможно, следствием исторического заблуждения является представление, что пирамидная система является единственной двигательной системой. Поэтому те отделы мозга, участие которых в двигательной функции было выявлено позднее, были объединены под названием „экстрапирамидная система“. Трудно провести четкую функциональную грань между этими системами. Не обособлены они и анатомически, за исключением короткой части пути через продолговатый мозг» [1].

Один из основоположников современного учения об экстрапирамидной патологии, американский невролог S.Fahn, создавая в 1968 г. специализированную клинику для пациентов с болезнью Паркинсона, принял решение, что в этой клинике также будут находиться больные с разными формами нарушения движений, как с гипокинетическими (паркинсонизм, пластическая мышечная ригидность), так и с гиперкинетическими формами (гиперкинезы, разные формы дистонии и дискинезии). Он назвал свое отделение «клиника для больных с нарушением движений» (movement disorders clinic). Это название тоже имело очевидное условное ограничение, так как S.Fahn не предполагал включать в эту группу больных с другими нарушениями движений: при пирамидных парезах и спастичности, а также больных с поражением мотонейронов передних рогов серого вещества спинного мозга. Однако, как показало время, предложенное название – «нарушение движений» – вписалось в современную неврологическую терминологию. Теперь с таким названием функционируют национальные и региональные общества неврологов, собираются конгрессы и конференции, издаются журналы [5].

Первая и единственная масштабная попытка создать общепризнанную классификацию экстрапирамидных расстройств была осуществлена под эгидой Всемирной федерации неврологии специальной комиссией, созданной по инициативе американского невролога профессора Melvin D. Yahr, председателя секции экстрапирамидных расстройств Всемирной федерации неврологии той поры. В комиссию входили всемирно известные неврологи: Andre Barbeau (Канада), Roger C. Devoisin (США), Franz Gerstenbrandt (Австрия), C.D.Marsden (Великобритания). Эта комиссия под председательством профессора Johannes P.W.F. Lakke (Нидерланды) опубликовала в 1981 г. доклад «Классификация экстрапирамидных расстройств. Предложения для международной классификации и глоссария терминов» [12]. Обращает на себя внимание деликатное замечание авторов в названии – они называют свою работу «предложения для классификации и глоссария», т.е. не навязывают свое мнение всем специалистам и считают возможными коррекционные дополнения. Тем не менее авторы дали детальное описание и оценку разных форм нарушения движений. В классификации экстрапирамидных расстройств были выделены 2 части: часть 1 – классификация и номенклатура в описании экстрапирамидных расстройств; часть 2 – степень тяжести двигательных нарушений.

К числу очевидных достоинств этой классификации можно отнести: 1) выделение первичных форм как идиопатических спорадических, так и наследственных экстрапирамидных заболеваний; 2) выделение вторичных (симптоматических) форм, имеющих не дегенеративную природу, а определенно иную (часто известную) причину поражения мозга; 3) оценку степени тяжести проявлений двигательных нарушений и дефицита объема повседневной активности в условных количественных единицах (баллах); 4) рекомендации клинических приемов и определенных тестов для объективного выявления нарушений; 5) создание глоссария.

Со времени опубликования классификации прошло более 30 лет, однако за прошедшее с тех пор время ни за рубежом, ни в нашей стране этот доклад не послужил толчком к дискуссии специалистов-неврологов. В то же время не было ни одного выступления с критикой указанной классификации. К профессиональной чести членов авторской группы можно отнести тот факт, что они были самокритичны [6]. В предисловии к докладу этой комиссии сказано, что авторы «отдали приоритет симптому», т.е. рассматривают свою классификацию как симптоматическую. Можно полагать, что симптом представляет собой слишком узкий и изолированный элемент клинической картины, чтобы быть основанием для выработки подходов к нозологической диагностике. Чтобы убедиться в некорректности симптоматического подхода, достаточно рассмотреть один пример из этой классификации. Согласно предложенной в этой классификации структуре систематизации экстрапирамидных расстройств, одна из наиболее распространенных нозологических форм – болезнь Паркинсона – «расходится» по трем разным разделам классификации: гипокинезия – раздел IA, тремор – раздел – IB, ригидность – раздел IID1. Эта очевидная нелепость препятствует применению такой классификации для нозологической диагностики экстрапирамидных расстройств. Второе наше замечание: мы считаем некорректным объединение в общую группу «первичных» форм как при моносиндромных моносистемных, так и при полисиндромных мультисистемных вариантах экстрапирамидных расстройств. При таком подходе принятая авторами как важнейший «объединяющий» признак «первичность» затушевывает очевидные различия моно- и мультисистемных форм [8]. В последние десятилетия мультисистемные формы на практике для краткости именуют «синдром-плюс», что обозначает наличие в комбинированном синдроме признаков поражения не только экстрапирамидной, но и других систем. Например, к формам «паркинсонизм-плюс» относят прогрессирующий надъядерный паралич и мультисистемную атрофию [9, 11].

В недавние годы наряду с традиционными клиническими формами экстрапирамидных расстройств в эту группу были включены и некоторые другие заболевания с нарушениями движений. Это нашло отражение в «феноменологической» классификации нарушений движений, предложенной тремя выдающимися неврологами (S.Fahn, C.D.Marsden, J.Jankovic, 2011) (табл. 2). Однако она, на наш взгляд, не является в строгом понимании классификацией, а представляет собой только перечень экстрапирамидных расстройств. Она не может служить подспорьем в постановке нозологического диагноза.

Таблица 2. Классификация расстройств движений [10]

* В оригинальном тексте у авторов перечень терминов нарушений движений дан в соответствии с порядком алфавита английского языка. Этот порядок сохранен при переводе.

В свете изложенного выше мы считаем, что наиболее рациональна клиническая синдромологическая классификация, которая систематизирует экстрапирамидные расстройства на основании доминирующего клинического синдрома: паркинсонизма, тремора, мышечной дистонии, хореи, тика, миоклонии, атетоза, пароксизмальных форм дискинезии, других гиперкинезов. Практическому неврологу нужен путеводитель, «дорожная карта», чтобы не заблудиться в «дебрях» экстрапирамидных расстройств при постановке диагноза и по возможности правильно назвать заболевание, которое послано на грешную душу его больного.

Дорога к диагнозу экстрапирамидного расстройства бывает трудна и извилиста. Местами она напоминает топкое болото. И чтобы преодолеть это «болото», нужно знать, что в нем есть спасительные «твердые кочки». Чтобы преодолеть болото, нужно уметь прыгать с одной опорной кочки на другую, а чтобы не засосала трясина, нужно держать в руках спасительную слегу (длинную жердь). Вот такой «кочкой» и «слегой», которые помогают неврологу, мы видим клиническую синдромологическую классификацию экстрапирамидных расстройств [7, 8].

Системный подход к нозологическому диагнозу экстрапирамидных расстройств предполагает выделение в каждом из этих синдромов трех этиологических групп заболеваний:

Таблица 3. Клиническая классификация паркинсонизма

К этой группе принадлежат заболевания, которые могут быть наследственными (например, дистония, болезнь Гентингтона) или спорадическими (например, болезнь Паркинсона).

(спорадические и наследственные) заболевания ЦНС. В этих случаях помимо экстрапирамидной симптоматики выявляются признаки, связанные с поражением других систем ЦНС, например: пирамидный синдром, мозжечковая атаксия, вегетативная недостаточность. В целом заболевания этой группы представляют собой мультисистемные дегенерации. Место для заболевания с первичным полисиндромным и мультисистемным проявлением в клинической синдромологической классификации определяется дебютным и/или преобладающим синдромом. Часть из них имеет наследственный характер (например, спиноцеребеллярные дегенерации), другие – преимущественно спорадические (например, мультисистемная атрофия или прогрессирующий надъядерный паралич), но и здесь следует подчеркнуть условность границы между наследственными и спорадическими формами. К этой же группе мы относим и наследственные метаболические заболевания ЦНС (например, гепатолентикулярная дегенерация), при которых, в отличие от вышеупомянутых болезней, известен метаболический субстрат. Предлагаемую клиническую синдромологическую классификацию предлагаем рассмотреть на примере синдрома паркинсонизма (табл. 3).

По такому алгоритму в клинической синдромологической классификации представлены и другие экстрапирамидные синдромы [5, 6].

Источник

ПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА

Пирамидная система [tractus pyramidalis (PNA)] — система эфферентных проекционных нервных волокон, связывающих двигательные центры коры головного мозга с двигательными ядрами черепно-мозговых нервов и клетками ядер передних рогов спинного мозга и участвующих в осуществлении произвольных движений. Свое название Пирамидная система получила от пирамид, образованных волокнами корково-спинномозгового (пирамидного) пути и расположенных на вентральной поверхности продолговатого мозга (см.).

Содержание

Сравнительная анатомия

В процессе филогенеза Пирамидная система впервые появляется у млекопитающих. У низших млекопитающих ее корковый центр не обособлен из первоначально недифференцированной коры. Верхний этаж коры слабо развит, состоит из двух узких слоев (II и III). Значительно шире нижний этаж, включающий слои V и VI. У грызунов уже можно выделить в коре поля 4 и 6. У хищных в поле 4 выявляются гигантские пирамидные клетки. В отряде приматов происходит дальнейшее увеличение ширины слоя III. У человека структура коры поля 4 головного мозга характеризуется выраженной пирамидизацией нейроцитов, упорядоченным их видом, мощным слоем III, наличием гигантопирамидальных нейроцитов (невроцитов, Т.) в слое V, агранулярностью (отсутствием ясно выраженных зернистых слоев II и IV; зернистые элементы в них замещены мелкими пирамидными клетками), максимальной шириной коры (3—4 мм). Подобную структуру сохраняет поле 6, но гигантопирамидальные нейроциты в нем отсутствуют.

В онтогенезе корковый центр отчетливо обособляется в начале второй половины внутриутробного развития и до рождения в нем сохраняется слой IV. У взрослого человека пирамидный путь занимает ок. 30% площади поперечного сечения спинного мозга, у высших обезьян — более 21%, У собак — менее 7 %.

Анатомия и гистология

Пирамидный путь состоит из мякотных и безмякотных волокон диам. 1—8 мкм, количество которых несколько выше перекреста пирамид колеблется от 700 000 до 1 300 000 на одной стороне; волокна преимущественно тонкие, скудно миелинизированные (лишь ок. 3% из них имеет толстую миелиновую оболочку), являются аксонами гигантопирамидальных нейроцитов.

Физиология

Пирамидная система является общей для многих моторных рефлекторных дуг. С помощью микроэлектродной техники (см. Микроэлектродный метод исследования) установлено, что гигантопирамидальные нейроциты коры головного мозга, от которых начинается часть волокон П. с., могут активизироваться не только соматическими, но и оптическими, акустическими, вкусовыми и другими раздражениями. В связи с этим гигантопирамидальные нейроциты называют полисенсорными, т. е. реагирующими на многие виды сенсорных раздражителей.

Известно, что в пирамидах продолговатого мозга проходит только пирамидный путь и это дает возможность в лабораторных условиях производить изолированное повреждение П. с. у животных. Перерезка пирамид продолговатого мозга у собак, напр., приводит к незначительным нарушениям двигательных функций. В первые дни после операции у них обнаруживается расстройство походки, к-рое в последующие дни исчезает. Условные двигательные рефлексы, выработанные у собак до операции, сохраняются и после нее, а в стадии компенсации двигательных расстройств вырабатываются четкие сгибательные условные рефлексы. Двусторонняя пирамидотомия у кошек также не препятствует восстановлению ранее выработанных и образованию новых условных двигательных и пищевых рефлексов. Изолированное повреждение П. с. не вызывает тех нарушений, к-рые описывают как синдром пирамидного поражения. Клинический синдром пирамидного поражения, по-видимому, обусловлен сочетанным повреждением проводников пирамидной системы и сопутствующих им экстрапирамидных нисходящих путей, что приводит к растормаживанию внутрисегментарной фазической и топической рефлекторной деятельности. Эти данные подтверждаются клиническими наблюдениями, показавшими, что педункулотомия (изолированная перерезка пирамидного пути в ножке мозга) при различных формах двигательных нарушений (гемибализм, тремор и др.) не приводит к спастическому параличу с повышением сухожильных рефлексов, а вызывает противоположные явления, такие, как понижение тонуса мышц, удлинение латентного периода двигательных условных реакций, их астеничность и др. Все это дало основание некоторым исследователям заключить, что П. с. оказывает тонизирующее действие на спинальные моторные функции. Подобную гипотезу высказывал Ч. Шеррингтон (1906), наблюдавший явления спинального шока (см. Спинной мозг) в результате пирамидотомии. Однако этот механизм не является универсальным. Так, в частности, пирамидотомия вызывает спинальный шок только у высших животных. Электрофизиол, исследованиями установлено также, что П. с., оказывая воздействие на спинальные моторные центры, повышает их функциональную активность, усиливает моносинаптические ответы флексорных мотонейронов и подавляет ответы мотонейронов-экстензоров. Пирамидные влияния приводят к торможению мышц, участвующих в тонических антигравитационных рефлексах, и к активации тех мышц, к-рые участвуют в фазных сгибательных рефлексах.

Пирамидная система состоит из двух основных компонентов: быстропроводящего и медленнопроводящего. Первый обеспечивает быстрые (фазные) двигательные реакции организма. Он состоит из толстых нервных волокон, берущих начало от гигантопирамидальных нейроцитов коры. Второй компонент обеспечивает регуляцию тонических реакций произвольных мышц и представлен тонкими волокнами.

Пирамидная система, т. о., является эфферентным звеном, посредством которого осуществляется кортикальная регуляция активности спинальных мотонейронов. Выпадение функции П. с. может привести к определенному нарушению этого регулирования. Относительно быстрая компенсация пирамидных нарушений у животных позволяет допустить, что импульсация, идущая от клеток коры больших полушарий, достигает конечного мотонейрона не только через пирамидный, но и другие пути, в т. ч. через красноядерно-спинномозговой, преддверно-спинномозговой, ретикулярно-спинномозговой и покрышечно-спинномозговой пути.

Патология

Нарушение функции Пирамидной системы той или иной степени выраженности наблюдается при органических заболеваниях и поражениях ц. н. с. Симптомокомплекс поражения П. с. отмечается при многих дегенеративных заболеваниях нервной системы, напр, при боковом амиотрофическом склерозе, особенно его форме с преимущественной пирамидной недостаточностью (см. Амиотрофический боковой склероз), и семейной спастической параплегии Штрюмпелля (см. Параплегия). К этой же группе заболеваний относят синдром Миллса — унилатеральный восходящий паралич неясной этиологии, начинающийся обычно в возрасте 40— 60 лет с пареза дистальных отделов нижней конечности, распространяющегося постепенно на проксимальные отделы нижней и верхнюю конечности и переходящего затем в полную спастическую гемиплегию (см.) с вегетативными, а иногда и трофическими нарушениями на парализованных конечностях. Поражение П. с. часто наблюдается при нарушениях кровообращения в головном или спинном мозге (см. Инсульт, Кризы). При церебральных сосудистых кризах признаки поражения П. с., как и другие очаговые симптомы, часто имеют преходящий характер и сравнительно быстро исчезают. Симптомами пирамидной недостаточности нередко сопровождаются опухоли головного и спинного мозга, инфекционные, интоксикационные и травматические поражения ц. н. с. Для пирамидного синдрома характерны нарушения произвольных движений, центральные парезы и параличи с повышением мышечного тонуса по спастическому типу (см. Параличи, парезы), высокие сухожильные и периостальные рефлексы, отсутствие или понижение кожных рефлексов — брюшных, кремастер-рефлекса (см. Брюшные рефлексы, Рефлекс), патол, рефлексы, особенно на ногах — рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Менделя — Бехтерева и др. (см. Бабинского рефлекс, Гордона рефлексы, Россолима рефлекс, Рефлексы патологические); на руках преобладают рефлексы флексорной группы. Характерным пирамидным симптомом является симптом Жюстера — укол булавкой кожи в области тенара (возвышения большого пальца кисти) вызывает сгибание большого пальца и приведение его к указательному при одновременном разгибании остальных пальцев и тыльном сгибании кисти и предплечья. Нередко отмечается симптом складного ножа — при пассивном сгибании спастичной нижней конечности и разгибании верхней рука исследующего испытывает резкое пружинящее сопротивление, к-рое затем внезапно ослабевает. При поражении П. с. выявляются глобальные, координаторные и имитационные синкинезии (см.).

Клин, варианты поражения П. с. весьма разнообразны. Наиболее часто наблюдается капсулярная гемиплегия (см.). Она характеризуется спастическим параличом конечностей на стороне, противоположной патол, очагу, с более глубоким поражением руки, чем ноги, типичной позой Вернике—Манна (рис. 2) и так наз> «походкой косаря».

Спастичности а затем и контрактура парализованных мышц возникают вследствие одновременного поражения во внутренней капсуле волокон пирамидной: и экстрапирамидной систем. При двустороннем поражении спинного мозга ниже шейного, но выше пояснично-крестцового утолщения наблюдается спастическая нижняя параплегия, а при локализации патологического процесса выше шейного утолщения — тетраплегия (квадриплегия) или более редкая тринлегия.

Большим своеобразием отличаются поражения корковых центров П. с. В связи с широким пространственным соматотоппческим расположением корковых структур этих центров в полушариях головного мозга их поражения чаще всего проявляются как моноллегия: паралич одной руки или йоги, кисти или стопы и даже отдельных пальцев. Возможно также поражение отдельных черепных нервов, чаще лицевого и подъязычного. Недостаточность лицевого нерва проявляется параличом или парезом мышц нижней половины лица, т. к. они в отличие от верхней половины лица имеют одностороннюю надъядерную иннервацию; при этом иногда больной не может закрыть глаз (сомкнуть веки) на парализованной стороне (симптом Ревийо).

Поражение П. с. устанавливают на основании исследования двигательной активности больного и выявления пирамидных симптомов, данных анамнеза, особенностей клин, течения и результатов специальных исследований.

Дифференциальную диагностику пирамидных параличей проводят с периферическими параличами и парезами, возникающими вследствие поражений периферического двигательного нейрона и характеризующимися низким мышечным тонусом, снижением или отсутствием сухожильных и периостальных рефлексов, выраженной атрофией мышц с изменением их электровозбудимости — реакций перерождения (см. Параличи, парезы). Необходимо учитывать, что отмечаемое иногда при пирамидных параличах снижение мышечного тонуса, сухожильных и периостальных рефлексов, как правило, связано с состоянием диасхиза (см.), после устранения которого наступает повышение тонуса и рефлексов.

Лечение

Лечение поражений пирамидной системы чаще консервативное, иногда оперативное и направлено прежде всего на основное заболевание. При проведении консервативного лечения применяют лекарственные средства, улучшающие метаболизм в нервной ткани и проведение нервного импульса, нормализующие мышечный тонус и др. Широко используется ЛФК, массаж, физиобальнеотерапия, ортопедическое лечение. Оперативное лечение чаще проводят при поражениях Пирамидной системы, вызванных опухолями и травмами головного и спинного мозга, а также острым нарушением мозгового кровообращения.

Библиография: Боголепов Н. К. Нарушения двигательных функций при сосудистых поражениях головного мозга, М., 1953; Гранит Р. Основы регуляции движений, пер. с англ., М., 1973; Дзугаева С. Б. Проводящие пути головного мозга человека (в онтогенезе), М., 1975; 3авалишин И. А. и Новикова В.П. Анализ механизмов двигательных нарушений при боковом амиотрофическом склерозе, Журн, невропат, и психиат., т. 79, № 12, с. 1635, 1979; Костюк П. Г. Структура и функция нисходящих систем спинного мозга, Л., 1973; он же, Физиология центральной нервной системы, с. 11 и др., Киев, 1977; Лунев Д. К. Нарушения мышечного тонуса при мозговом инсульте, М., 1974; Многотомное руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова, т. 1, кн. 2, с. 182, М., 1960; Саркисов С. А. Очерки по структуре и функции мозга, М., 1964; Старобинец М. X. и Волкова Л. Д. Патофизиология пирамидного синдрома, Журн, невропат, и психиат., т. 78, № 6, с. 931, 1978; Турыгин В. В. Проводящие пути головного и спинного мозга, Омск, 1977; Хондкариан О. А. Боковой амиотрофический склероз, М., 1957; Шеррингтон Ч. Интегративная деятельность нервной системы, пер. с англ., Л., 1969; Clara М. Das Nervensystem des Menschen, Lpz., 1959; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Yinken a. G. W. Bruyn, v. 1, p. 152, Amsterdam a.o., 1975; Lassek A. M. The pyramidal tract, Springfield, 1954.

Л. А. Кукуев; Л. С. Гамбарян (физ.), В. В. Турыгин (ан., гист.).

Источник