Что такое повторный вход возбуждения

Повторный вход возбуждения (re-entry)

[5]

Получить циркуляцию возбуждения в кольцевой возбудимой структуре можно иным способом. Допустим, в кольце активной среды имеется участок, период рефрактерности элементов которого больше, чем период рефрактерности остальной среды (рис. 809181426).

Рис. 809181426. Возникновение участка повышенной рефрактерности в элементе b замкнутой возбудимой структуры.

Если внешнее воздействие создает подряд два возбуждения, первая волна возбуждения вызовет переход участка b в состояние длительной рефрактерности (на рис. 210011817 показан запылением).

Рис. 210011817. Образование циркуляции возбуждения при наличии участка повышенной рефрактерности (b ) в замкнутой структуре.

Рассмотренный механизм возникновения циркуляции возбуждения по замкнутым возбудимым структурам называется повторным входом возбуждения или re‑entry.

Сама природа очень часто ставит подобные «опыты» на больном человеке. Например, повышенную рефрактерность приобретают гипоксичные участки миокарда и это через механизм re‑entry приводит к возникновению аритмий.

Показать механизм повторного входа возбуждения можно на более сложной модели (рис. 809181556).

Рис. 809181556. Образование циркуляции возбуждения при наличии участка повышенной рефрактерности (с ) в замкнутой структуре.

Следует отметить, что развитие циркуляции возбуждение (реверберации) возможно и при движении автоволн по параллельным структурам. Покажем это на простой модели, состоящей из шести элементов, расположенных в два ряда (рис. 809181726). Вначале рассмотрим прохождение двух волн возбуждения по выбранной модели.

Рис. 809181726. Демонстрация прохождения двух параллельных волн возбуждения с использованием тау-модели.

Механизм возникновения циркуляции возбуждения (ревербератора) по типу повторного входа (re-entry) в параллельно расположенных элементах (рис. 809181825).

Рис. 809181825. Механизм возникновения циркуляции возбуждения (ревербератора) по типу повторного входа (re-entry) в параллельно расположенных элементах. Обведенный элемент имеет длительность рефрактерного хвоста в два раза больше, чем у остальных элементов.

Как уже отмечалось выше, при возникновении циркуляции возбуждения меняется направление распространения возбуждения (рис. 210012017).

Рис. 210012017. Изменение направления прохождения волн возбуждения при возникновении циркуляции: вход волны возбуждения (А) становится одним из выходов волн возбуждения (В).

Рис. 709161752. Исчезновение циркуляции возбуждения при увеличении рефрактерности «ненормального» элемента b до уровня, когда период рефрактерности стал равен времени прохождения возбуждения по «обходному» пути.

Довольно часто механизм re-entry объясняют так, что элемент возбудимой структуры приобретает свойство проводить возбуждение в одном направлении и не проводить в другом (рис. 609281015 б). Говорят об «одностороннем блоке». Якобы участок возбудимой структуры приобретает свойства полупроводника.

Рис. 609281015.

Это неверно! Нельзя говорить об «одностороннем блоке» или о том, что участок возбудимой структуры приобретает свойства полупроводника.

Механизм re-entry связан только с увеличением времени рефрактерности какого‑либо элемента возбудимой кольцевой структуры.

На рис. 809190921 показаны принципы лечения аритмии, развившейся по механизму повторного входа

Объясните неточности рис. 809190921 и данных к нему комментариев.

Примеры клинического значения механизма повторного входа возбуждения

На рис. 609281015 показаны механизмы формирования атриовентрикулярной тахикардии при повторном входе возбуждения через дополнительные проводящие пути (пучок Кента).

Рис. 609281015. Механизм возникновения ортодромной (А) и антидромной (Б) атриовентрикулярной тахикардии при повторном входе возбуждения через дополнительные проводящие пути (пучок Кента). САУ – сино-атриальный узел, АВУ – ариовентрикулярный узел, ПК – пучок Кента.

Распространение электротона

[6]

Строго говоря, мы должны говорить не о распространения электротона, а о распространении локального ответа, даже точнее о локальной деполяризации, включающей как пассивный (физический электротон), так и активный (собственно локальный ответ) компоненты. Однако суть процессов местной деполяризации от этого не изменится и без ущерба истине мы будем использовать традиционный термин «электротон».

Рис. 210022236. Электротоническое распространение сигнала через сому нейрона к аксонному холмику и из постсинаптической области к околосинаптической мионеврального синапса.

Если источник тока действует достаточно долго, то вдоль волокна (в обоих направлениях от электрода) устанавливается определенный градиент электротона (около анода — градиент гиперполяризации, около катода — депо­ляризации) (рис. 01100017531).

Рис. 01100017531. Электротонические потенциалы в клетке вытянутой фор­мы (волокне). Вверху: внешнее раз­дра­жение [Б21] волокна. Регистрация элек­тро­тонических потенциалов на рас­сто­яниях 0, 2,5 и 5 мм от места сти­му­ля­ции. Внизу: зависимость мак­си­маль­ной амплитуды мембранного по­тен­циала от расстояния до места сти­му­ляции.

Величина электротона (U) экспоненциально убывает с расстоянием (x) при удалении от источника:

где U₀ — электротон в точке приложения электрода; λ — постоянная длины, на которой электротон снижается в е раз (т.е. до 37 %).

где R_м — удельное сопротивление мембраны; R_I— удельное сопротивление аксоплазмы; d ‑ диаметра волокна.

В толстых волокнах электротон при прочих равных условиях распространя­ется дальше, чем в тонких.

Рис. 210022207. Затухание электротонических элек­тро­­тонических изменений мембранного по­тен­циала вдоль волокна в моменты на­рас­та­ю­щей деполяризации (t₁), достижения мак­си­маль­ного уровня подпороговой де­по­ля­ри­за­ции (t₂), реполяризации (t₃).

Таким образом, электротон распространяется от точки исходного изменения мембранного потенциала ([Б23] участка под раздражающим электродом) в соседние области, но это распространение идет с затуханием (декрементом).

На рис. 210022133 показаны процессы возникновения и затухания электротона.

Рис. 210022133. Развитие электротонического эффекта прямоугольного стимула во времени для различных точек волокна.

Источник

Аннигиляция автоволн

Встречное движение автоволн.

В однородных средах, в которых R и V одинаковы в любом участке, длина волны возбуждения постоянна.

В таких средах две встречные волны гасят друг друга, поскольку каждая из волн накладывается на невозбудимую зону встречной волны (Рис. 209260850).

Рис. 209260850. Аннигиляция плоских автоволн.

В неоднородных средах процесс распространения автоволн усложняется.

Неоднородной называется активная среда, в различных участках которой значения R и V могут быть не одинаковыми. Активная среда организма, например миокард, неоднородна. В разных участках миокарда могут проходить кровенос­ные сосуды, нервные волокна и другие включения. При пато­логиях, например при возникновении зон некроза, свойства этих зон могут существенно отличаться и по рефрактерности R, и по скорости проведения волны V от этих параметров в уча­стках нормальной мышцы. Очевидно, что длины ав­товолн в различных участках неоднородных активных сред будут неодинаковыми. При выполнении определенных условий это может приводить к сердечным аритмиям, некоторые меха­низмы которых рассматриваются ниже.

Всегда ли движение автоволн навстречу друг другу заканчивается аннигиляцией? Нет. Рассмотри рис. 209260933.

Рис. 209260933. Пример прохождения одной автоволны через другую.

В реальных условиях приходится встречаться с ситуацией увеличение длины волны за счёт «рефрактерного хвоста», а не за счёт периода возбуждения.

Повышение рефрактерности среды приводит к нарушениям частоты и порядка возбуждения, но механизм этого нарушения другой.

Циркуляция возбуждения в замкнутых возбудимых структурах (кольце). Повторный вход возбуждения (re-entry)

Модельно это явление мож­но представить последовательностью прохождения двух волн возбуждения в гипотетическом кольце. Если кольцо однород­но по рефрактерности, то две волны возбуждения, идущие по кольцу от источника возбуждения аннигилируют (рис. 209301946[V.G.16] ).

Рис. 209301946. Движение волны возбуждения по кольцевой возбудимой структуре. Аннигиляция волн в кольце однородной активной среды.

Используя тау-модель можно показать прохождение одной или двух последовательных волн возбуждения как показано на рис. 709161330 и 709161331.

Рис. 709161330. Демонстрация прохождение волны возбуждения по замкнутой структуре с использованием тау-модели.

Рис. 709161331. Демонстрация прохождение двух последовательных волн возбуждения по замкнутой структуре с использованием тау-модели.

А можно ли заставить возбуждение двигаться по кольцу в одном направлении?

Можно. Для этого необходимо вызвать возбуждение на определенном участке кольца и временно блокировать соседний (рис. 209301954), например гиперполяризацией мембраны. Воз­буждение будет распространяться лишь в одну сто­рону. А когда возбуждение обежит кольцо и бло­када будет снята, оно беспрепятственно проследует через это место, совершив второй, третий, четвертый виток.

Рис. 209301954. Движение волны возбуждения по кольцевой возбудимой структуре.

Рис. 210031527. Наблюдение циркуляции возбуждения в нервном кольце медузы. Объяснение в тексте

Аналогия с вечным двигателем, показанная на рис. 209302028, неправильна, поскольку энергия при распространении возбуждения расходуется, а не образуется.

Получить циркуляцию возбуждения в кольцевой возбудимой структуре можно иным способом. Допустим, в кольце активной среды имеется участок, период рефрактерности элементов которого больше, чем период рефрактерности остальной среды (рис. 210011855).

Рис. 210011855. Возникновение участка повышенной рефрактерности R2 в кольцевой возбудимой структуре с рефрактерностью R1.

Если внешнее воздействие создает подряд два возбуждения, первая волна возбуждения вызовет переход участка R₂ в состояние длительной рефрактерности (на рис. 210011817 показан запылением).

Рис. 210011817. Образование циркуляции возбуждения при наличии участка повышенной рефрактерности в замкнутой структуре (R₂).

Рассмотренный механизм возникновения циркуляции возбуждения по замкнутым возбудимым структурам называется повторным входом возбуждения или re‑entry.

Сама природа очень часто ставит подобные «опыты» на больном человеке. Например, повышенную рефрактерность приобретают гипоксичные участки миокарда и это через механизм re‑entry приводит к возникновению аритмий.

Для определения условий возникновения циркуляции возбуждения ещё раз разберём механизм re‑entry, использую τ‑модель.

Преобразуем кольцо в замкнутую возбудимую структуру квадратной формы (рис. 210011741) для того, чтобы Вы могли легко воспроизвести представленную модель на бумаге «в клеточку».

На рис. 709161545 показано прохождение волны возбуждения в неоднородной по рефрактерности активной среде.

А на рис. 210011749 образование циркуляции при возникновении участка повышенной рефрактерности в замкнутой структуре (R₂).

Рис. 210051520. Образование циркуляции возбуждения при наличии участка повышенной рефрактерности в замкнутой структуре в соответствии с τ‑моделью.

Условия возникновения циркуляции в замкнутых возбудимых структурах:

1. время между двумя волнами возбуждения должно быть меньше периода рефрактерности «ненормального» элемента.

2. время прохождения волны возбуждения по «обходного» пути должно быть больше времени рефрактерности «ненормального» элемента.

Как уже отмечалось выше, при возникновении циркуляции возбуждения меняется направление распространения возбуждения (рис.210012017).

Рис. 210012017. Изменение направления прохождения волн возбуждения при возникновении циркуляции: вход волны возбуждения (А) становится одним из выходов волн возбуждения.

Как предотвратить циркуляцию возбуждения по замкнутой структуре?

Есть два основных способа:

• уравнять рефрактерность всех элементов замкнутой возбудимой структуры

– снизить высокую рефрактерность «ненормальных» элементов возбудимых структур до уровня рефрактерности «нормальных».

– повысить рефрактерность «нормальных» элементов до уровня рефрактерности «ненормальных».

• усилить рефрактерность «ненормальных» элементов до уровня, когда их период рефрактерности станет равен или больше времени прохождения возбуждения по «обходному» пути (рис. 709161752).

Рис. 709161752. Исчезновение циркуляции возбуждения при увеличении рефрактерности «ненормального» элемента c до уровня, когда период рефрактерности стал равен времени прохождения возбуждения по «обходному» пути.

Довольно часто механизм re-entry объясняют так, что элемент возбудимой структуры приобретает свойство проводить возбуждение в одном направлении и не проводить в другом (рис. 609281015 б). Говорят об «одностороннем блоке». Якобы участок возбудимой структуры приобретает свойства полупроводника.

Это неверно! Нельзя говорить об «одностороннем блоке» или о том, что участок возбудимой структуры приобретает свойства полупроводника.

Механизм re-entry связан только с увеличением времени рефрактерности какого‑либо элемента возбудимой кольцевой структуры.

Источник

Физиология и патофизиология мерцательной аритмии

Фибрилляция предсердий представляет собой наджелудочковую тахиаритмию, характеризующуюся, хаотическим, нескоординированным сокращением отдельных мышечных волокон предсердий с частотой от 350 до 700 в минуту, которое сопровождается снижением сократительной способности предсердий и приводит к неправильному и, как правило, учащённому ритму сокращения желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады).

1. Фибрилляция предсердий (рис. 1)

Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без четкой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и нерегулярность ритма желудочков. Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т. н. феномене Фредерика). (рис. 2)

В отличие от ФП, при которой нет эффективного сокращения, ТП сопровождается регулярным и координированным возбуждением миокарда предсердий и их активной систолой. Трепетание предсердий относится к предсердным тахикардиям, обусловленным циркуляцией волны возбуждения по топографически обширному контуру (т. н. «макро-реэнтри»), как правило, вокруг крупных анатомических структур в правом или левом предсердии. По ЭКГ ТП представляет собой правильный высокоамплитудный предсердный ритм с высокой частотой (обычно от 250 до 400 в минуту) и отсутствием четкой изоэлектрической линии между предсердными комплексами (волнами F) хотя бы в одном отведении ЭКГ. Волны F при ТП чаще всего имеют т. н. пилообразный характер хотя бы в одном отведении ЭКГ.

2. Трепетание предсердий (рис. 3)

Впервые описания фибрилляции предсердий у человека, в т. ч. диагностированной с помощью ЭКГ, относят к началу 20-го века (A. Gushny, C. Edmunds, 1906 г. ; C. Rothberder, H. Winterberg, 1909 г. ). Электрокардиографическая характеристика ТП и его дифференциальная диагностика с ФП впервые описаны в 1911 г. Jolly W. и Ritchie W., а Lewis T. с коллегами в 1913 г. первыми выдвинули предположение, что механизм развития данной аритмии связан с циркуляцией волны возбуждения в правом предсердии.
Фибрилляции предсердий является самой распространенной тахиаритмией, выявляемость которой в общей популяции составляет 1-2% и этот показатель, вероятно, увеличится в ближайшие 50 лет. Фибрилляции предсердий может долгое время оставаться не диагностированной (бессимптомная фибрилляции предсердий), а многие больные с фибрилляции предсердий никогда не госпитализируются в стационар. Распространенность фибрилляции предсердий увеличивается с возрастом – от

Читайте также

Ограничения в связи с профилактикой распространения коронавирусной инфекции COVID-19

Источник

Вопрос 76. Повторный вход возбуждения и информационный синтез

1, Мозговая основа ощущений

2. Механизмы мышления

Впервые идея об информационном синтезекак мозговой основе возник­новения субъективных переживаний была выдвинута в 1976 г. на основе исследований физиологических механизмов ощущений. Исследования проводились на соматосенсорном и на зрительном ана­лизаторах, причем полученные на обеих модальностях результаты были принципиально сходными.

Идея о повторном входе возбуждения в нервные структурыкак базисном механизме возникновения субъективного опыта наиболее полно была раз­вита в трудах нобелевского лауреата Дж. Эделмена. По мнению этого автора, в основе возникновения субъективных фено­менов лежит механизм повторного входа возбуждения в те же нейронные группы после дополнительной обработки информации в других пах или поступления сигналов из внешней среды, причем обратный связи могут соединять как анатомически близкие, так и удаленные структуры. Этот повторный вход дает возможность сравнивать имевшиеся ра­нее сведения с изменениями, происшедшими в течение одного цикла.

2. Отечественными психофизиологами (Ю.И. Александров и др.) были про­ведены исследования, посвященные механизмам мышления.

Испытуемым на экране монитора предъявлялись задачи на образное, пространственное и абстрактно-вербальное мышление.

Было установлено, что простой и достаточно симметричный рисунок связей, характерный для состояния покоя, при умственной работе изменялся. Связи начинали сходиться к определенным областям коры, образуя как бы узлы или центры связей, названные фокусами взаимен действия. При этом топография фокусов взаимодействия оказалась спе­цифичной для мыслительных операций разного знака:

• при образном мышлении фокусы локализовались преимущественно в теменно-височных областях;

• пространственные задачи, включавшие элементы обоих видов мышле­ния, характеризовались образованием фокусов на более ранних этапах в задних, а затем и в передних отделах коры.

Следует отметить, что нахождение решения при всех типах задач, даже если речевой ответ не требовался, сопровождалось включением в функцию вербальной левой височной зоны.

Основную функцию фокуса взаимодействия составляет, таким образом, информационный синтез,то есть процесс, сходный с тем, который наблюдали в проекционной коре при возникновении ощущений.

Представления о фокусах взаимодействия и их функциональном значе­нии хорошо согласуются с данными А. Дамасио, который считает, что в обеспечении высших психических функций ведущую роль играют так называемые зоны конвергенции, которые принимают и синтезируют ин­формацию, поступающую из других отделов коры и подкорковых обра­зований.

Все сказанное дает возможность объединить данные, полученные при изучении механизмов восприятия и мышления, единым принципом информационного синтеза как мозговой основы возникновения нового качества в виде субъективных переживаний.

Использованные источники:

Вопрос 77.. Сознание и речь

1. Сознаниеявляется феноменом субъективного мира человека. Именно поэтому, анализируя проблему связи сознания с речью, необходимо ответить и на вопрос о том, каким образом возникает субъективное переживание речевых функций, то есть способность слышать как слова другого человека, так и свою собственную внутреннюю речь. Концепция коммуникативной природы сознаниябыла выдвинута впер­вые П. В. Симоновым (1981J. Позднее сходные мысли были высказаны другими авторами.

Непосредственная связь сознания с речью показана в исследованиях на людях, выходящих из состояния комы. В этом случае речевой контакт с больным, что, как известно клиницистам, является важным признаком возвращения сознания, совпадает с образованием когерентных связей между электрической активностью гностических (теменно-височных) и моторно-речевых (нижнелобных) отделов левого полушария. Э.А. Костандов (1983) считает передачу сигналов на моторные речевые центры решающим условием для перехода от бессознательных к осознаваемым формам восприятия внешних сигналов. Об участии речевых зон коры в процессах осознания свидетельствует и работа Р. Салмелин и др. Авторы регистрировали магнитные поля мозга при рассматривании субъектом картинок различного содержания. При этом, даже если называть изображенный объект не следовало, реакция все равно переходила на вербальные зоны левого полушария.

В то же время, данные наблюдений над больными с временным выпаданием речевых функций, например, в результате мозгового инсульта, свидетельствуют о том, что такие больные после возвращения речи, как правило, помнят все события, происходившие во время утраты речи, и могут рассказать о них, что свидетельствует о сохранности у них сознания в этот период болезни. Выход из этого противоречия, вероятно; заключается в том, что при этом остаются не нарушенными другие функции лобных долей, связанные со способностью к абстракции и запоминанием последовательности событий. Больной, следовательно, мог кодировать события в иной, неречевой форме и запоминать их. Поэтому правильнее связывать сознание не только с речью, но вообще с функциями префронтальной коры.

Попытки объяснить механизм внутренней речи были предприняты в ряде исследований.

По мысли Д. Эделмена, в основе «сознания высшего порядка», связанного с речью, лежит тот же принцип повторного входа возбуждения в поля лобной, височной и теменной коры, ответственные за выполнение отдельных функций, с реализацией речевыми центрами полученной информации в соответствующих фонемах.

Возникновение речи и связанного с ней человеческого сознания принципиально изменяет возможности человека. Кодирование мира внутренних переживаний абстрактными символами делает доступным этот мир с его мыслями и чувствами для других людей, создавая единое ду­ховное пространство, открытое для общения и накопления знаний. Бла­годаря этому каждое новое поколение людей живет не так, как преды­дущее, что составляет резкий контраст с жизнью животных, образ жизни которых не меняется тысячелетиями.

Таким образом, биологическая эволюция с ее законами выживания за­меняется эволюцией (и революцией), совершаемой в умах людей.

• согласно одной точке зрения (Симонов, 1993; Blomberg, 1994) свобода воли представляет собой лишь иллюзию, которая, тем не менее, объек­тивно способствует более полному и всестороннему анализу информа­ции мозгом при принятии решений. При некоторых особых обстоятель­ствах решение может определяться возникновением новых комбинаций хранящихся в памяти сведений. Такие нестандартные решения возника­ют в процессе творчества в особой сфере психического, которую П.В. Симонов определяет как сверхсознание;

• в соответствии с другими представлениями (Stoerig, Brandt, 1993; Сперри, 1994) смысл психических переживаний заключается в том, что, возникая на базе более сложной организации мозговых процессов, пси­хические феномены приобретают и новое качество. Это новое качество проявляется в другой логике развития событий, которая подчиняется закономерностям высшего порядка (по сравнению с закономерностя­ми физиологического уровня).

Использованные источники:

Источник