Что такое пвл у ребенка
Что такое пвл у ребенка
а) Клинические проявленияперивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) у новорожденного. Клинические признаки нехарактерны и легко могут остаться незамеченными. Судороги часто протекают скрыто или субклинически. Положительные роландические острые волны специфически связаны с ПВЛ у недоношенных детей (Marret et al., 1992); одно из исследований показало лучшую чувствительность у недоношенных с гестиоцитарным возрастом более 28 недель (Baud et al., 1998). В недавней исследовательской работе была продемонстрирована связь низкого частотного спектра и патологических изменений белого вещества (Inder et al., 2003b). В острой фазе может присутствовать небольшая вялость или гипотония.
У некоторых детей с острым течением септицемии или некротизирующего энтероколита может наблюдаться зависимость от искусственной вентиляции. Характерная картина распознается обычно через несколько недель, когда ребенок становится все более возбудимым и демонстрирует гипертонус с выпрямлением нижних конечностей и сгибанием верхних. Характерны тремор и вздрагивания, а рефлекс Моро часто патологический. В исследованиях по общим движениям сообщается о картине так называемых «тесно синхронизированных» движений (Cioni и Prechtl, 1990). У таких детей достаточно часто обнаруживаются корковые зрительные расстройства в грудном возрасте (Lanzi et al., 1998), но (субкортикальные) нарушения слежения могут выявляться в эквиваленте зрелого возраста (Eken et al., 1994b, Cioni et al., 1996).
Неврологический исход у детей с обширными кистозными поражениями в белом веществе теменной и затылочной долей неизменно плохой из-за прерывания проводящих путей, идущих от внутренних структур и коры полушарий, которые связаны с функцией нижних конечностей и/или зрительной лучистости. Это объясняет вызываемые ими спастические диплегии и/или нарушения зрения. Самым значительным предиктором позднего церебрального паралича, обычно спастической диплегии, является к-ПВЛ. Обширное кровоизлияние III степени часто приводит к зависимости от инвалидной коляски и может быть связано с церебральным зрительным нарушением или проблемами со зрительным восприятием, особенно при вовлечении таламуса (Eken et al., 1996, van den Hout et al., 1998, Cioni et al., 2000, Ricci et al., 2006, van Elaastert et al., 2008).
Использование карт тестирования остроты зрения в раннем периоде новорожденности способствует ранней диагностике этих зрительных расстройств и, следовательно, раннему вмешательству. Одиночные кисты или кисты, ограниченные перивентрикулярным белым веществом лобно-теменной области имеют лучший прогноз с нормальным исходом или легкой диплегией. Даже ПВЭ без развития кист создает небольшой риск возникновения церебрального паралича в 8-10% случаев, чаще наблюдающегося у детей с более продолжительным ПВЭ (Appleton et al., 1990, Jongmans et al., 1993, Chen et al., 2004). Практически у половины детей с ПВЭ в группе, обследованной Jongmans et al., у которых не наблюдалось развития церебрального паралича, имелись транзиторные изменения в характере тонуса и отмечался более высокий общий показатель нарушений при повторном обследовании в возрасте 6 лет. У других тоже были выявлены патологические нейромоторные симптомы, а также и сниженные способности к обучению (Fawer и Calame, 1991).
Cornette et al. (2002) сообщали о благоприятном раннем исходе у 9 из 10 недоношенных новорожденных с точечными очагами в белом веществе, лишь с одним случаем задержки речевого развития. До настоящего времени только одно исследование было посвящено исходам в группе детей с DEHSI, в котором было показано отрицательное влияние на способность к обучению (Dyet et al., 2006). Важна отмеченная при проведении трехмерного МРТ утрата объема серого вещества в результате (некистозных) патологических изменений белого вещества в возрасте, эквивалентном зрелому (Inder et al., 1999а). В последних работах той же группы исследователей выводы подтвердились на большой когорте недоношенных детей (Inder et al., 2005).
б) Профилактика перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) у новорожденного. Очень мало данных по возможности предупреждения развития перивентрикулярной лейкомаляции, но за прошедшие годы отмечено снижение заболеваемости в несколько раз и распространенные кистозные формы в настоящее время стали редкой патологией (Hamrick et al., 2004). Совершенствование акушерской и неонатальной помощи, очевидно, играет важную роль. Во внутриутробном периоде важно более широкое использование антибиотиков при длительном безводном периоде и применение кортикостероидов (бетаметазона в особенности) в антенатальном периоде (Baud et al., 1999, Kenyon et al., 2001).
После рождения таким детям реже требуется (продленная) респираторная поддержка, что позволяет избежать гипокарбии как потенциального фактора риска и обеспечить лучший контроль артериального давления с помощью вживленного артериального катетера. Повышенные уровни гипоксантина в плазме крови и карбонильных групп белков в ликворе у детей с риском развития ПВЛ подтверждают активирование механизма повреждения свободными радикалами (Russell et al., 1992, Inder et al., 2002). Пока проведено только одно рандомизированное исследование с использованием аллопуринола, не показавшее защитного эффекта (Russell et al., 1995).
Ретроспективное исследование с контрольной группой выявило, что у новорожденных, которые внутриутробно получали сульфат магния, реже развивалась к-ПВЛ (Finesmith et al., 1997), но этот факт не подтвердился в проспективном рандомизированном многоцентровом исследовании, проведенном Crowther et al. (2003). Вероятно, в будущем определенную роль сыграет ограничение воспалительной реакции плода и новорожденного, например, с помощью блокады взаимостимуляции врожденной и адаптивной иммунной системы. (Leviton et al., 2005).
Перивентрикулярная лейкомаляция.
Новорожденный с гестационным сроком 28 недель (масса при рождении 945 г),
умерший в возрасте двух недель: многочисленные мелкие полости в перивентрикулярной области (с разрешения J-C Larroche, Maternite Port Royal, Paris).
Ультразвуковое сканирование другого ребенка, сагиттальная проекция: множественные полости около полостей желудочков.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018
Перивентрикулярная лейкомаляция
При УЗИ в областях, примыкающих к желудочкам мозга, может выявляться так называемая перивентрикулярная лейкомаляция.
Происхождение термина – от «пери» — вокруг, «вентрикул» — относящийся к желудочку, «лейко» — белый, «маляция» — гибель путем размягчения)
Это изменения в ткани мозга, которые выглядят как небольшие полости, кисты. Поэтому наблюдение за ребенком становится еще более тщательным, так как они могут стать причиной развития детского церебрального паралича.
Однако судить о степени тяжести и типе ДЦП по таким изменениям сложно. Ведь все зависит от величины, расположения и количества кист. Одиночные кисты менее опасны, чем множественные. Маленькие кисты не так опасны, как большие.
Кисты расположены в ткани головного мозга на пути нервно-мышечных проводящих путей. И они обеспечивают связь головного мозга и мышечных волокон, поэтому перерыв этих путей может вызвать ДЦП. Тем не менее возможности человеческого мозга мало изучены. Часто бывает, что здоровые участки мозга берут на себя функцию поврежденных, и нарушения у ребенка сводятся к минимуму.
Перивентрикулярная лейкомаляция чаще развивается у недоношенных детей, и это связано с особенностями кровоснабжения перивентрикулярной области. Кроме того, к перивентрикулярной лейкомаляции приводят тяжелые внутрижелудочковые кровоизлияния 4 степени. Перивентрикулярная лейкомаляция нередко развивается на фоне врожденного сепсиса.
Предсказать появление кист бывает очень сложно. Поэтому, чтобы исключить их развитие, во многих клиниках перед выпиской ребенку, родившемуся с весом менее 1000 г, проводят магнитно-резонансную томографию головного мозга.
Крючко Дарья Сергеевна
Начальник Отдела анализа и координации работы по совершенствованию оказания неонатологической помощи
ФГБУ «Научный Центр Акушерства, Гинекологии и Перинатологии имени академика В. И. Кулакова Министерства здравоохранения Российской Федерации,
Директор дирекции социальных проектов Фонда социально-культурных инициатив.
Научный редактор журнала «Неонатология. Новости, мнения, обучение».
Что такое пвл у ребенка
Наиболее распространенным гипоксически-ишемическим повреждением у недоношенных новорожденных является перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ). Miller et al. (2000) сообщали об этом состоянии у доношенных детей. Термин ввели Banker и Larroche в 1962 г. в отношении размягчения (malacia) белого (leicos) вещества. Большинство детей в их исследовании были рождены после 28 недели гестации и на момент смерти были в возрасте нескольких недель. Аноксические эпизоды были зарегистрированы во всех случаях.
При патологоанатомическом исследовании встречались двусторонние, хотя необязательно симметричные, коагуляционные некрозы, примыкающие к наружному углу боковых желудочков. В последние годы классическая картина распознается реже и в работе Paneth et al. (1990) только 3 из 15 новорожденных с некрозами белого вещества имели классические изменения при ПВЛ. В настоящее время (Volpe, 2008) принято различать преимущественно очаговый тип повреждения белого вещества — с кистозными образованиями, ограниченными областью угла и затылочным рогом, вовлекающими в процесс зрительную лучистость, иногда распространяясь кпереди в область лобно-теменного белого вещества, и более диффузный тип, который сейчас чаще называют лейкоэнцефалопатией или повреждением перивентрикулярного белого вещества (periventricular white matter injury — PWMI), реже — ПВЛ (Leviton и Gilles, 1984, Back, 2006).
В то время как эволюция в кисты, хорошо различимые при ультразвуковом сканировании черепа, является отличительным признаком очагового типа, более диффузные изменения интенсивности сигнала МРТ являются информативным показателем для диагностики диффузных патологических изменений белого вещества (Counsell et al, 2003).
Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция (к-ПВЛ) была впервые диагностирована с использованием краниальной ультрасонографии в 1982 г. (Hill et al., 1982а). По данным прежних патологических исследований, примерно 25% повреждений носили геморрагический характер (Levene et al., 1983). Как было отмечено, заболеваемость к-ПВЛ за последнее десятилетие снизилась (Hamrick et al., 2004) с 5-10% до менее 1% в некоторых центрах.
Перивентрикулярная лейкомаляция.
Новорожденный с гестационным сроком 28 недель (масса при рождении 945 г),
умерший в возрасте двух недель: многочисленные мелкие полости в перивентрикулярной области (с разрешения J-C Larroche, Maternite Port Royal, Paris).
Ультразвуковое сканирование другого ребенка, сагиттальная проекция: множественные полости около полостей желудочков.
а) Сопоставления с нейровизуализацией. Начальные изменения, видимые при ультразвуковом исследовании, представляют собой участки повышенной перивентрикулярной эхогенности (ПВЭ), которые относятся к очень субъективным находкам. Некоторые предлагают измерять ПВЭ при сравнении их с эхогенностью сосудистого сплетения. Учитывается продолжительность ПВЭ, при длительном присутствии возрастает вероятность, что они указывают на среднюю степень ПВЛ. Кроме того, может помочь определение гомогенности ПВЭ. В случаях неоднородности («пестрой» ПВЭ), наиболее вероятно повреждение белого вещества, а пестрые участки чаще коррелируют с небольшими петехиальными кровоизлияниями на MPT (Sie et al, 2000b, Childs et al, 2001). ПВЛ можно разделить на 4 подгруппы (de Vries et al, 1992a). Стадия I дополнительно может быть разделена на две подгруппы, (а) гомогенные, и (б) негомогенные (пестрые) перивентрикулярные эхогенности (ПВЭ).
Несколько исследований с применением МРТ показали, что имеется невыраженная корреляция между перивентрикулярной эхогенности (ПВЭ) и изменениями интенсивности сигнала в белом веществе (Maalouf et al., 2001, Debillon et al., 2003, Miller et al., 2003, Inder et al, 2003a). Раннюю ПВЭ можно было бы соотнести с диффузным сигналом сверхвысокой интенсивности (Diffuse excessive high signal intensity—DEHSI), который выявляется на Т2-взвешенных спин-эхо последовательностях у 70% недоношенных детей в приблизительном эквиваленте зрелого возраста. Измерение коэффициента диффузии (the apparent diffusion coefficient — ADC) подтвердило, что этот показатель действительно отражает повреждение белого вещества (Counsell et al., 2003).
У небольшого количества младенцев очаги перивентрикулярной эхогенности (ПВЭ) постепенно превратились в локализованные или более обширные кисты. Чем меньше и чем более ограниченна киста, тем больше времени требуется для ее развития. Мелкие кисты могут остаться не выявленными. Более 50% небольших кист впервые выявляли при еженедельном ультразвуковом исследовании после 28 дней (Pierrat et al., 2001, de Vries et al., 2004). Более чем у половины детей маленькие кисты разрешались к 40 неделям постконцептуального возраста, приводя к легкому расширению желудочков (вентрикуломегалии) в некоторых, но не во всех случаях. С уменьшением длительности вентиляции новорожденных и возрастанием числа пациентов большинство младенцев переводят в районные стационары до развития кистозных изменений и возвращают для наблюдения в клинику в 40 и более недель постконцептуального возраста.
Если ультразвуковое исследование не проводится в местных больницах, кисты могут оставаться не диагностированными, что, вероятно, является основной причиной плохой репутации краниального УЗИ как предиктора церебрального паралича (de Vries et al., 2004). В улучшении наблюдения за детьми группы риска по развитию кист МРТ, как было показано, может быть перспективным. Inder et al. (1999b) впервые продемонстрировали обширные изменения на ДВ-МРТ, предшествовавшие развитию кист. Получены немногисленные данные об очень ограниченном количестве детей с ПВЭ, обследованных на ранней стадии этого тяжелого расстройства (Bozzao et al., 2003).
Кисты, даже обширные, могут разрешаться от нескольких недель до месяцев, и МРТ играет главную роль в определении распространенности повреждений белого вещества на этапе позднего неонатального периода. Классическая картина в периоде младенчества может быть представлена в виде неравномерного расширения боковых желудочков, различной степени утраты белого вещества, извилин, прилегающих к желудочковым стенкам, задержки миелинизации и перивентрикулярного глиоза (Byrne et al., 1990, Truwit et al., 1992).
de Vries et al. (1993) обнаружили хорошую степень корреляции между тяжестью патологии при ультразвуковом исследовании новорожденных и глиозными изменениями на МРТ, в период младенчества. Современные технологии, использующие диффузионо-тензорное изображение (ДТИ), позволяют выполнить диффузионнотензорную трактографию (ДТТ) и таким образом отображать и подсчитывать белое вещество пирамидального тракта недоношенных новорожденных (Miller et al., 2002, Berman et al., 2005, Partridge et al., 2005). Counsell et al. (2006) указали на существенно повышенный радиальный коэффициент диффузии в задней части внутренней капсулы и утолщении мозолистого тела, а также значительно повышенный радиальный и аксиальный коэффициент диффузии в белом веществе семиовального центра, в белом веществе лобной, перивентрикулярной и затылочной областей. Эти данные, полученные Counsell et al. (2006), позволяют предположить, что DEHSI при стандартном МРТ отражает патологические изменения олигодендроцитов и/или аксонов белого вещества.
Недоношенный новорожденный с гестационным возрастом 30 недель.
Ультразвуковое исследование полости черепа, выполненное на первый день: (слева) коронарный вид через передний родничок, и (справа) парасагиттальное сканирование через задний родничок.
На обоих изображениях видны «пятнистые» плотные эхогенности. 
MPT в режиме инверсии-восстановления недоношенного ребенка в возрасте эквивалентном зрелому и в 18 месяцев, перенесшего обширный (степень III) к-ПВЛ.
Кисты хорошо видны при ранней МРТ (левое), в то время при поздней МРТ выявлена угловатая желудочковая дилятация и тяжелая атрофия белого вещества.
б) Патогенез. Патогенез ПВЛ многофакторный и менее понятен, чем при кровоизлиянии в герминативный матрикс и внутрижелудочковом кровоизлиянии (КГМ-ВЖК). Первоначально это состояние связывали с гипоперфузией пограничных зон в белом веществе, но исследования с использованием непрерывного измерения кровяного давления до сих пор не в состоянии определить гипотензию как независимый фактор риска для повреждения белого вещества (Trounce et al., 1988, Watkins et al., 1989, Dammann et al., 2002). Тяжелая гипокапния, которая приводит к снижению мозгового кровотока, в нескольких исследованиях была выделена в качестве самостоятельного фактора риска для развития ПВЛ (Calvert et al., 1987, Greisen et al., 1987, Graziani et al., 1992, Fujimoto et al., 1994, Wiswell et al., 1996, Okumura et al., 2001, Shankaran et al., 2006). У детей с развитием ПВЛ было обнаружено заметное снижение как мозгового кровотока, так и доставки кислорода к мозгу (Pryds, 1994).
Результаты ближней инфракрасной спектроскопии (БИС), Tsuji et al. (2000) подтвердили дисфункцию церебральной ауторегуляции у 17 из 32 недоношенных детей; у 9 из них развились тяжелые внутричерепные повреждения по сравнению только с 2 из 15 с неизмененной ауторегуляцией.
В нескольких интересных исследованиях была обнаружена связь между восходящей внутриматочной инфекцией, продукцией воспалительных цитокинов и повреждением белого вещества (Leviton и Gilles, 1984, Bejar et al., 1988, Murphy etal., 1995, Perlman et al., 1996, Verma et al., 1997, Yoon et al., 1997, Minagawa et al., 2002). В недавнем обзоре (Leviton et al., 2005) выдвинута гипотеза, что поражение белого вещества возникает в результате взаимного усиления врожденной и приобретенной иммунных систем. При мета-анализе была установлена связь между хориоамнионитом и церебральным параличом, и хориоамнионит был выделен в качестве фактора риска как для церебрального паралича (КР 1,9; 95% ДИ 1,5-2,5), так и для ПВЛ (КР 2,6; 95% ДИ 1,7-3,9) (Wu и Colford, 2000). Yanowitz et al. (2002) смогли показать взаимосвязь между хориоамнионитом, повышенным уровнем ИЛ-1 р и ИЛ-6, а также снижением среднего и диастолического давления крови после рождения.
Уязвимость также зависит от степени зрелости белого вещества, называемой Back et al. (2001) «окном уязвимости развития». Они предположили важность гипоксически-ишемического/токсического повреждения метаболически активной олигодендроглии (Oka et al., 1993). На пике развития ПВЛ преимущественно представлены поздние предшественники олигодендроцитов. Кроме этого, Oka et al. указывали на то, что глютамат чрезвычайно токсичен в отношении дифференцирующейся олигодендроглии.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018
Перивентрикулярная лейкомаляция
Перивентрикулярная лейкомаляция — это гипоксически-ишемическая энцефалопатия, характеризующаяся поражением белого вещества головного мозга новорожденных. Состояние чаще возникает у недоношенных, провоцируется патологиями течения беременности и родов, неадекватной респираторной поддержкой в постнатальном периоде. Заболевание проявляется мышечной дистонией, судорожным синдромом, задержкой психомоторного развития. Для диагностики болезни назначается КТ или МРТ мозга, ЭЭГ, допплерография церебральных сосудов. Лечение лейкомаляции включает медикаменты (нейропротекторы, инфузионные растворы, антиконвульсанты), индивидуальный комплекс физиотерапии, массажа, ЛФК.
МКБ-10
Общие сведения
По разным данным, перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) встречается у 4,8-9% младенцев, причем среди больных преобладают недоношенные новорожденные (78%). Наибольшая вероятность появления болезни у детей, родившихся на сроке 27-32 недели. По данным аутопсии умерших младенцев, признаки ПВЛ регистрируются чаще — у 50-75%. Заболевание имеет большую значимость в детской неврологии, поскольку может вызывать тяжелые отдаленные последствия, считается ведущей причиной ДЦП.
Причины
Основной этиологический фактор перивентрикулярной лейкомаляции — внутриутробная гипоксия, которая выступает следствием осложнений протекания беременности, материнских факторов риска либо негативного экзогенного воздействия. Также состояние может возникать при перинатальной гипоксии, которая развивается во время родов, в первые дни жизни младенца (при синдроме дыхательных расстройств, врожденных аномалиях сердца и легких, неонатальном сепсисе).
В группе риска наибольшую по численности категорию составляют недоношенные младенцы. Зачастую лейкомаляция выявляется у детей, которое были рождены от матерей с сахарным диабетом, хронической анемией, гипертиреозом либо страдавших от преэклампсии и эклампсии. Состояние возникает при выполнении экстренного кесарева сечения, неадекватном родовспоможении (травмирующие акушерские пособия). Высокая частота лейкомаляции (до 22%) отмечается при сочетании длительного безводного периода с хориоамнионитом у матери.
Патогенез
Поражение головного мозга связано со снижением кровотока в церебральных сосудах, недостаточным поступлением кислорода и питательных ингредиентов. Перивентрикулярная область наиболее чувствительна к этим изменениям, что обусловлено особенностями кровоснабжения, несовершенством процессов ауторегуляции, нейроонтогенетическими особенностями головного мозга у младенцев.
Недоношенные намного чаще страдают лейкомаляцией, поскольку у них на фоне гипоксии не увеличивается церебральный кровоток, как это бывает у рожденных в срок младенцев. В результате этого резко уменьшается кровоток в зоне между вентрикулофугальными и вентрикулопетальными артериями, быстро формируется гиперкапния и ацидоз. Расстройства микроциркуляции проявляются стазом, тромбозом, вне- и внутриклеточным отеком белого вещества.
При перивентрикулярной лейкомаляции в конечном итоге происходит некроз отельных участков мозгового вещества, образование кист, избыточное накопление медиаторов воспаления. Поскольку на 28-32 неделях в норме происходит активная миелинизация белого вещества, а в условиях гипоксии этот процесс не может происходить, недоношенные новорожденные впоследствии имеют серьезные органические поражения ЦНС.
Формирование ПВЛ возможно не только при недостатке кислорода, но и при гипероксии — при проведении ИВЛ, оказании других видов респираторной поддержки. При избыточном поступлении кислорода повышается рН крови в мозговой ткани, что вызывает рефлекторный спазм сосудов, затруднение венозного оттока. Также кислород активизирует процессы свободнорадикального церебрального повреждения.
Симптомы
Как правило, перивентрикулярная лейкомаляция формируется антенатально или на протяжении первых часов после рождения ребенка, поэтому начальные признаки заметны уже в родильном доме, особенно если младенец рожден недоношенным. При обширном повреждении белого вещества происходят нарушения сознания по типу летаргии или комы, однако возможна обратная симптоматика — повышенная возбудимость, оживление безусловных рефлексов, судорожный синдром.
Типичным проявлением патологии являются изменения тонуса мышц. На первом месяце жизни преобладает слабость мускулатуры ног в сочетании с нормальным формированием мышц верхних конечностей. У недоношенных новорожденных часто отмечается тотальная мышечная гипотония. Такие нарушения сохраняются в среднем до 6 месяцев, после чего они сменяются спастическими явлениями — повышением тонуса мускулатуры нижних конечностей, оживлением коленных рефлексов.
Течение перивентрикулярной лейкомаляции имеет неравномерный характер: периоды обострения симптоматики сменяются «мнимым благополучием», когда ребенок развивается относительно нормально. Затем происходит задержка формирования моторных навыков, развиваются различные сенсорные нарушения, дизартрия. 66% детей, особенно недоношенные, страдают от снижения остроты зрения вплоть до полной слепоты вследствие атрофии зрительных нервов.
Осложнения
Перивентрикулярные поражения белого вещества — крайне тяжелое состояние. Недоношенные дети с ПВЛ умирают в 50% случаев еще в период новорожденности, у выживших обычно наступает инвалидность с полной дезадаптацией. Пациенты с длительно сохраняющимся судорожными приступами в 85% случаев имеют грубую задержку психомоторного развития. У перенесших ПВЛ в будущем в 1,5 раза чаще встречаются фебрильные судороги, в 27 раз чаще формируется эпилепсия.
При множественных кистах в перивентрикулярной зоне у 80-97% больных (чаще — недоношенных) возникает детский церебральный паралич (ДЦП), который сопровождается глубоким психоречевым отставанием. Развитие заболевания связано с повреждением центральной части внутренней капсулы, средне- и заднелобных сегментов белого вещества полушарий. Также лейкомаляция вызывает микроцефалию (у 42% пациентов), нейросенсорную тугоухость (у 28% больных).
Диагностика
Постановка правильного диагноза в неонатальном периоде затруднена, что объясняется полиморфностью клинической картины, отсутствием патогномоничных симптомов. При физикальном осмотре выявляется асимметрия мышечного тонуса, патологическое усиление рефлексов, на более поздних этапах — спастическая диплегия. Особую настороженность следует проявлять в отношении детей, родившихся недоношенными. В план обследования новорожденных с подозрением на ПВЛ включаются:
Лечение перивентрикулярной лейкомаляции
Терапия перивентрикулярной лейкомаляции представляет собой сложную задачу, учитывая необратимый характер повреждений белого вещества, частое сочетание гипоксически-ишемической энцефалопатии с поражениями других систем организма у недоношенных. Медикаментозное лечение подбирается на основе ведущих синдромов болезни и включает следующие группы препаратов:
Учитывая высокую частоту резидуальных неврологических явлений, рекомендовано восстановительное лечение. Чтобы улучшить двигательные способности, назначаются курсы массажа, физиотерапии, лечебной физкультуры. Для развития речевых навыков требуются коррекционные занятия у логопеда, дефектолога. Детям с поражением органов чувств нужна помощь тифлопедагога, сурдопедагога. Пациентам с ДЦП необходимы специальные ходунки, костыли, инвалидные коляски.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев лейкомаляция отличается неблагоприятным течением, отличается высоким уровнем смертности во время младенчества. Для выживших детей прогноз напрямую зависит от тяжести органического дефекта перивентрикулярной зоны, своевременности и полноты проведенного лечения. Профилактика ПВЛ включает рациональное ведение беременности, предупреждение родового травматизма, соблюдение протоколов при респираторной поддержке в роддоме, усиленный контроль за развитием недоношенных.