Что такое разобщители в биохимии

Медицинская биохимия, принципы измерительных технологий в биохимии, патохимия, диагностика, биохимия злокачественного роста. Часть 2.

Метаболизм липидов в норме и при патологии. Дисфункция жировой ткани. Ожирение

В 1680 году Juan Carreno de Miranda была изображена девочка-«монстр», страдающая синдромом Prader–Willi (1954)

1. Метаболизм липидов

Термин «липиды» объединяет вещества, обладающие общим физическим свойством — гидрофобностью, то есть нерастворимостью в воде. Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду, того, что некоторые группы (триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др.) проявляют себя как амфифильные или дифильные соединения, т.е. способные растворяться как в полярных веществах (гидрофильность), так и в неполярных (гидрофобность). По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения. Липиды разделяют на классы, в которые объединяют молекулы, имеющие сходное химическое строение и общие биологические свойства.

Основную массу липидов в организме составляют жиры — триацилглицеролы, служащие формой депонирования энергии. Жиры располагаются преимущественно в подкожной жировой ткани и выполняют также функции теплоизоляционной и механической защиты. Триацилглицеролы практически не растворимы в воде, поэтому их депонирование не сопровождается появлением осмотических проблем.

Фосфолипиды — большой класс липидов, получивший своё название из-за остатка фосфорной кислоты, придающего им свойства амфифильности. Благодаря этому свойству фосфолипиды формируют бислойную структуру мембран, в которую погружены белки. Клетки или отделы клеток, окружённые мембранами, отличаются по составу и набору молекул от окружающей среды, поэтому химические процессы в клетке разделены и ориентированы в пространстве, что необходимо для регуляции метаболизма.

В тканях человека количество разных классов липидов существенно различается. В жировой ткани жиры составляют до 75 % сухого веса. В нервной ткани липидов содержится до 50 % сухого веса, основные из них фосфолипиды и сфингомиелины (30 %), холестерол (10 %), ганглиозиды и цереброзиды (7 %). В печени общее количество липидов в норме не превышает 10-13 %.

Нарушения обмена липидов приводят к развитию многих заболеваний, но среди людей наиболее распространены два из них — ожирение и атеросклероз.

Липидный обмен включает в себя следующие процессы:

Печень является главным местом синтеза жирных кислот, жиров, кетоновых тел и холестерина. Жиры могут также синтезироваться в жировой ткани, однако её основной функцией остаётся депонирование липидов.

Источник

Тканевое дыхание, окислительное фосфорилирование

» data-shape=»round» data-use-links data-color-scheme=»normal» data-direction=»horizontal» data-services=»messenger,vkontakte,facebook,odnoklassniki,telegram,twitter,viber,whatsapp,moimir,lj,blogger»>

ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ, ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Тканевое дыхание — процесс окисления водорода кислородом до воды ферментами дыхательной цепи. Как указывалось выше, процесс образования воды описывается уравнением:

Дыхательная цепь — последовательность переносчиков электронов на кислород, локализованная во внутренней мембране митохондрий (ВММ). Роль таких переносчиков выполняют:

Цель работы дыхательной цепи: провести реакцию окисления водорода кислородом с образованием эндогенной воды.

Принцип работы дыхательной цепи: разделение потоков протонов и электронов, поступающих из матрикса. Электроны передаются на конечный акцептор — кислород; протоны выбрасываются в межмембранное пространство (ММП).

Место того или иного переносчика в дыхательной цепи определяется величиной редокс-потенциала. Все реакции в дыхательной цепи направлены по термодинамической лестнице от компонента с самым отрицательным редокс-потенциалом (НАДH·Н + ) к кислороду, имеющему самый положительный редокс-потенциал.

Редокс-потенциал (Е_о) численно равен э. д. с. в вольтах, возникающей между растворами окислителя и восстановителя (концентрации 1М, рН = 7,0, температура 25С). Чем отрицательнее редокс-потенциал системы, тем выше ее способность отдавать электроны (восстановители). Чем положительнее редокс-потенциал, тем выше способность вещества присоединять электроны (окислители).

Перенос электронов по дыхательной цепи осуществляется в следующей последовательности:

Во внутренней митохондриальной мембране переносчики электронов и протонов сгруппированы в 4 белково-липидных комплекса, пересекающих мембрану. Убихинол (КоQ) не входит в состав комплексов; цитохром с, являясь водорастворимым, находится в межмембранном пространстве:

Условные обозначения: ВММ — внутренняя мембрана митохондрий; ММП — межмембранное пространство; ПДГ — пиридинзависимые дегидрогеназы; ФДГ — флавинзависимые дегидрогеназы; ЭХП — электрохимический потенциал; РП — разность потенциалов между восстановителем и окислителем.

Комплексы дыхательной цепи

Ι. НАДН-убихинон-оксидоредуктаза. Принимает электроны и протоны от НАДН·Н + ; протоны выбрасываются в межмембранное пространство, электроны передаются на КоQ.

ΙΙ. Сукцинат-убихинон-оксидоредуктаза. Принимает электроны и протоны от субстратов в матриксе и передает их на убихинон.

Убихинон — липофильная молекула, хинон, легко перемещается по мембране, принимает электроны и протоны от Ι и ΙΙ комплексов дыхательной цепи и передает электроны на ΙΙΙ комплекс.

Цитохромы, входящие в состав дыхательной цепи, представляют собой железосодержащие белки, простетическая группа которых представлена гемом. Цитохромы могут переносить только электроны за счет атома железа с переменной валентностью, входящего в состав гемма:

Ш. Убихинол-цитохром с-оксидоредуктаза. Переносит электроны с убихинола на цитохром с. Одновременно за счет энергии, выделившейся при переносе, из матрикса переносятся протоны в межмембранное пространство.

IV. Цитохром с-оксидаза. Переносит электроны с цитохрома с непосредственно на кислород. Цитохромы а и а₃, помимо атомов железа, содержат атомы меди, поэтому этот комплекс одновременно осуществляет полное (4-электронное) восстановление молекулы кислорода. Энергия переноса электронов используется на перекачивание в межмембранное пространство протонов.

Как указывалось выше, для синтеза АТФ необходимо затратить около 32 кДж/моль энергии. Для этого достаточной является разность потенциалов между окислителем и восстановителем не менее 0,26 вольта. Чанс, Скулачев установили, что таких участков в дыхательной цепи три. Они соответствуют I, III и IV комплексам и названы пунктами сопряжения или фосфорилирования.

Чтобы понять связь между транспортом электронов по дыхательной цепи и синтезом АТФ, познакомимся с V комплексом внутренней мембраны митохондрий — ферментом, осуществляющим реакцию синтеза АТФ и называемым протонной АТФ-синтазой (см. рис.). Этот ферментативный комплекс состоит из двух частей: F_о
(о – олигомицин), который встроен в мембрану и пронизывает ее насквозь, и F_1, Последний по форме напоминает шляпку гриба или дверную ручку и обращен в матрикс митохондрии. В изолированном виде F₁ не может синтезировать АТФ, но может проводить ее гидролиз до АДФ и фосфата.

Реакция синтеза АТФ, которую проводит V комплекс, носит название окислительного фосфорилирования и описывается уравнением:

Биохимики долго искали связь — промежуточные макроэргические соединения, которые могли бы служить посредником между процессом тканевого дыхания и окислительным фосфорилированием. Английский биохимик П. Митчелл предположил, что синтез АТФ V комплексом ВММ сопряжен с особым состоянием этой мембраны, и сформулировал хемиоосмотическую теорию окислительного фосфорилирования (Нобелевская премия 1978 г.).

Основные постулаты этой теории:

Дальнейшие исследования (Дж. Уокер, П. Бойер, Нобелевская премия 1997 г.) подтвердили предположения Митчелла. Ими показано, что энергия движения протонов используется на изменения конформации активного центра АТФ-синтазы, что сопровождается синтезом АТФ, а затем ее высвобождением. Образовавшаяся АТФ с помощью транслоказы перемещается в цитозоль; в ответ в матрикс митохондрии поступают АДФ и фосфат. Всего на процесс синтеза, высвобождения и выброса в цитозоль расходуется 4 протона.

При окислении НАД-зависимых субстратов в ММП выбрасывается 10 протонов (см. схему комплексов дыхательной цепи). Следовательно, в таком случае может быть синтезировано 2,5 моль АТФ (10:4), т. е. коэффициент фосфорилирования Р/О = 2,5. При окислении ФАД-зависимых субстратов в ММП выбрасывается 6 протонов в III и IV пунктах сопряжения. В таком случае может быть синтезировано 1,5 моль АТФ (6:4), т. е. коэффициент фосфорилирования Р/О = 1,5.

Регулируется скорость работы дыхательной цепи энергетическим зарядом клетки,
т. е. соотношением АТФ/АДФ. АДФ является стимулятором дыхательной цепи, АТФ – аллостерическим ингибитором.

Гипоэнергетические состояния возникают в организме вследствие дефицита АТФ в клетках. Причины их следующие:

Среди последних различают, во-первых, ингибиторы дыхательной цепи. Это яды, которые блокируют перенос электронов через I, II, III, IV комплексы. Ротенон и барбитураты блокируют I комплекс, малонат — II, антимицин А – III, цианиды, угарный газ блокируют перенос электронов на кислород, осуществляемый IV комплексом дыхательной цепи.

Во-вторых, ингибиторы окислительного фосфорилирования (олигомицин), закрывающие протонный канал V комплекса.

В-третьих, разобщители окислительного фосфорилирования. Это вещества, которые подавляют окислительное фосфорилирование, не влияя при этом на процесс переноса электронов дыхательной цепью. Механизм действия разобщителей сводится к тому, что, являясь липофильными веществами, они обладают способностью связывать протоны и переносить их в матрикс, минуя протонный канал Н + АТФ-синтазы. Выделяющаяся при переносе электронов энергия рассеивается в виде тепла. Различают:

Пути утилизации кислорода клеткой

Большая часть кислорода, потребляемого клеткой (около 80 %), используется, как указано, в митохондриях с участием цитохромоксидазы. Это так называемый оксидазный путь. При этом происходит полное восстановление кислорода, причем субстрат не реагирует с кислородом непосредственно. Данный путь дает клетке энергию в виде АТФ. Помимо цитохромоксидазы существуют другие оксидазы (ФМН и ФАД-зависимые), которые катализируют реакции окисления веществ с образованием перекиси водорода

Примерная схема монооксигеназной цепи выглядит следующим образом:

Смысл такого процесса заключается в том, что ксенобиотики, которые обычно гидрофобны, гидроксилируясь, становятся более гидрофильными, что способствует их обезвреживанию и выведению из организма с желчью или мочой. С участием микросомных систем осуществляется также биосинтез стероидов, желчных кислот, витамина Д₃.

Свободные радикалы стимулируют разрывы в молекулах нуклеиновых кислот, нарушают функции белков, ведут к деполимеризации протеогликанов соединительной ткани, повреждают ненасыщенные жирные кислоты клеточных мембран, запуская, тем самым, механизм перекисного окисления липидов (ПОЛ). Вместе с тем свободные радикалы кислорода играют и положительную роль, так как участвуют в осуществлении фагоцитами и
Т-лимфоцитами их защитной функции.

Повышенное образование в организме свободных радикалов кислорода ведет к «окислительному стрессу», который может привести к повреждению мембран и гибели клетки. Поэтому в организме существует антиоксидантная защита от свободных радикалов.

Различают неферментативную и ферментативную защиту клеток. Важнейшим компонентом неферментативной защиты является витамин Е (токоферол), витамин размножения.

Являясь жирорастворимым витамином, он всасывается вместе с липидами, поступает в лимфатическую систему и кровяное русло, а оттуда — в ткани. Токоферол защищает ненасыщенные жирные кислоты клеточных мембран от перекисного окисления, предохраняет от окисления SH-группы мембранных белков, защищает от окисления двойные связи в молекулах каротинов и витамина А. Токоферол (совместно с витамином С) способствует включению селена в состав активного центра глутатионпероксидазы — важнейшего фермента антиоксидантной защиты клеток. Он контролирует синтез гема, цитохромов, стабилизирует биологические мембраны.

Ферментативная защита клеток от свободных радикалов (антиоксидантная защита) осуществляется с помощью следующих ферментов:

Источник

Коэффициент атерогенности: маркер агрессии холестерина

Как холестерин влияет на сосуды сегодня широко известно. И большинство знакомы с анализом крови «на холестерин». Однако не все знают, что только общего анализа недостаточно для выводов о поражении сосудов. Так как же получить полную картину «холестериновой агрессии»? Кому актуален такой анализ? И чем понизить коэффициент атерогенности?

Что покажет коэффициент атерогенности

Коэффициент атерогенности – это отношение «плохого» холестерина к «хорошему». И именно это соотношение и отражает риск развития или степень поражения сосудов.

Но почему для выводов недостаточно оценки только «плохого» холестерина? Ведь, по сложившемуся мнению, именно его повышение – маркер риска сосудистых патологий.

Все дело в том, что деление холестерина на плохой и хороший крайне условно. И обе фракции одинаково необходимы для здоровья.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

считаются «хорошими», поскольку:

Здесь холестерин, как вещество ценное, используется для синтеза витамина D и желчи.

А, помимо прочего, холестерин:

Очевидно, что холестерин очень нужен организму, но его избыток в крови вредит и повышает риски сосудистых заболеваний.

Липопротеины низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП)

получили статус «вредных» за способность легко отдавать холестерин тканям.

А тот, в свою очередь:

В сосудах такие «заплатки» снижают возможности растяжения, то есть расширения и снижения давления. И чем больше таких участков и их площадь, тем меньше эластичность сосудистой стенки.

И если повышается и «хороший», и «плохой» холестерин (коэффициент атерогенности 2-3) – организм пока справляется с поражением, площадь пораженных участков не велика, излишки холестерина удаляются вовремя, а само нарушение легко поддается коррекции.

А преобладание «плохих» фракций (значение коэффициента атерогенности больше 3,5) говорит о масштабном нарушении липидного обмена. Что может привести к развитию атеросклероза и высокому риску инфаркта и инсульта.

Кому актуален анализ

Что может исказить результат

Как уже было отмечено, холестерин служит «скелетом» множества соединений и «цементом» всех клеточных стенок. И именно по этой причине повышение холестерина и его отдельных фракций может быть связано не только с патологией сосудов.

Так, повышение коэффициента атерогенности наблюдается при:

Снижение показателя клинического значения не имеет, однако имеет место при:

Как понизить коэффициент атерогености

Способы нормализации показателя полностью определяются его исходным уровнем и причиной повышения. В любом случае улучшить показатели липидного обмена может:

Источник

Что входит в биохимический анализ крови

Содержание:

БАК или Биохимический анализ крови – это высокоинформативный метод лабораторный диагностики, способный дать общую картину состояния пациента для оценки работы всех внутренних органов и обмена веществ. Расшифровка биохимии позволяет врачу определить точную причину болезни и назначить правильное лечение.

Показания к проведению биохимического анализа крови

Исследование проводится на первой стадии диагностики любых соматических заболеваний любого профиля. Обязательным направление пациента на биохимию крови является при следующих жалобах и симптомах:

Как проводится забор крови на биохимический анализ

Как подготовиться к сдаче крови на «биохимию»?

Чтобы результаты были максимально точными, необходимо соблюдать правила подготовки к анализу крови на биохимическое исследование:

Расшифровка и данные нормальных показателей

Что касается нормальных показателей, то данные для взрослых выглядят так:

Расшифровка основных показателей БАК

Общий белок. Биохимическое исследование крови определяет суммарную концентрацию различных белков, которые состоят из аминокислот. Белок принимает активное участие процессах свертывании, переработки и транспортировки питательных веществ в органы и ткани.

Гемоглобин. Этот специфический белок из системы эритроцитов отвечает за перемещения кислорода в организме

Гаптоглобин. Белок плазмы крови, который связывает гемоглобин и отвечает за сохранение железа в организме. Также участвует в контроле местных воспалительных процессов.

Глюкоза. Важный компонент, который отвечает за углеводный обмен. Ее содержание в артериальной крови всего выше, чем в венозной.

Мочевина. Этот основной продукт распада белков, в которой ненужный организму азот удаляется с мочой.

Креатинин. Это, как и мочевина, конечный продукт белкового обмена. Содержание креатинина в крови зависит от пола, возраста, мышечной массы.

Билирубин. Продукт распада гемоглобина, токсичное вещество двух видов: прямой и не прямой. Они образуют «общий» и норма при расшифровки биохимического исследования крови указывается именно для него.

АлАТ (АЛТ). Аланинаминотрансфераза – это фермент содержат клетки печени, почек и сердца, поэтому его наличие в крови говорит о разрушении клеток этих органов.

АсАТ (АСТ). Аспартатаминотрансфераза — клеточные ферменты, которые участвуют при обмене аминокислот и содержатся в клетках печени сердца и почек.

Липаза. Фермент, способствующий расщеплению жиров.

Амилаза. Она занимается расщеплением углеводов из пищи и обеспечивает их переваривание. Различают альфа-амилазу (диастазу) и панкреатическую амилазу.

Важно помнить, что оценить результаты исследования крови, расшифровать биохимический анализ, поставить диагноз и назначить лечение может только специалист!

Где сдать кровь на биохимию в СВАО

Сдать кровь для биохимического анализа, вы можете в любой клинике, которая имеет лабораторию и необходимые инструменты для проведения исследования. «Поликлиника «ПрофиМед» в двух шагах от метро Отрадное (Москва, СВАО) с 2008 года работает в сфере частных медицинских услуг и имеет собственную лабораторию и штат высококвалифицированных специалистов.

Источник

Биохимия 19 показателей (расширенная) (вен. кровь) в Нижнем Новгороде

Расширенный биохимический анализ крови включает 19 информативных показателей, характеризующих состояние главных систем организма – почек, печени, желчного пузыря, сердечно-сосудистой и костно-мышечной системы, содержит маркеры нарушений метаболизма, ведущих к развитию хронических заболеваний. Комплекс также включает самую эффективную методику ранней диагностики сахарного диабета до появления первых симптомов.

Что входит в комплекс

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Биохимия 19 показателей (расширенная)?

Профилактическое обследование, возраст от 20 лет.

Подробное описание исследования

Этот комплекс особенно рекомендуется тем, у кого есть недомогания неустановленной причины, при плохом самочувствии. Результаты обследования помогут оценить нарушения в работе основных систем организма, что позволит врачу вовремя начать необходимое лечение и не допустить развитие хронических заболеваний.

Рекомендуется проходить ежегодную профилактическую проверку организма, чтобы выявить начинающиеся патологические изменения на самой ранней стадии, когда они еще обратимы и поддаются коррекции.

Регулярная проверка основных биохимических показателей организма – залог сохранения здоровья.

Что ещё назначают с этим исследованием?

Использованная литература

Подготовка к исследованию

Противопоказания и ограничения

Абсолютных противопоказаний нет.

Интерпретация результата

Альбумин:

Повышенный уровень альбумина в крови может наблюдаться при обезвоживании.

Причины пониженного уровня альбумина: нарушение синтеза альбумина (при заболеваниях печени или наследственных патологиях), при повышенном расходе белка (при ожогах, сахарном диабете, потере крови, заболеваниях почек), повышенная скорость обмена веществ (при тиреотоксикозе, инфекционных и ревматических заболеваниях, опухолях), задержка жидкости в сосудистом русле (при приеме эстрогенсодержащих препаратов, патологиях сердца), дефицит поступления альбумина с пищей (при голодании или заболеваниях пищеварительного тракта).

Креатинин:

Повышение уровня при: активной физической нагрузке, употреблении мясной пищи, акромегалии, гипотиреозе, гигантизме, инфекционных процессах и сахарном диабете.

Понижение уровня при: гипертиреозе, употреблении вегетарианской пищи, анемии, лейкозе, параличе, мышечных дистрофиях, заболеваниях с уменьшением мышечной массы, развернутой стадии патологии почек, воспалительных и метаболических заболеваниях.

Калий, Натрий, Хлориды:

Снижение калия (гипокалиемия): хроническое голодание (непоступление с пищей), продолжительная рвота, понос (потеря с кишечным соком), нарушение функции почек, избыток гормонов коры надпочечников (в т.ч. прием лекарственных форм кортизона), муковисцидоз.

Повышение натрия (гипернатриемия): избыточное потребление соли, потеря внеклеточной жидкости (профузный пот, тяжелая рвота и диарея, повышенное мочеотделение (несахарный диабет), избыточная задержка (повышенная функция коры надпочечников), нарушение центральной регуляции водно-солевого обмена (патология гипоталамуса, кома).

Снижение натрия (гипонатриемия): потеря (злоупотребление мочегонными, патология почек, надпочечниковая недостаточность), снижение концентрации за счет повышения объема жидкости (сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, отеки).

Повышение хлоридов: обезвоживание, острая почечная недостаточность, несахарный диабет, отравление салицилатами, повышенная функция коры надпочечников.

Снижение хлоридов: избыточное потоотделение, рвота, промывание желудка, увеличение объема жидкости.

Холестерин общий:

Повышение: генетические особенности (семейные гиперлипопротеинемии), заболевания печени, игипотиреоз (недостаточность функции щитовидной железы),алкоголизм,ишемическая болезнь сердца (атеросклероз), беременность
прием синтетических препаратов половых гормонов (контрацептивы).

Снижение: гипертиреоз (избыток функции щитовидной железы),нарушение усвоения жиров.

Глюкоза:

Гликированный гемоглобин:

Повышение показателя: нарушение толератности к глюкозе,сахарный диабет.

Фосфатаза щелочная:

Повышение при: беременности, заболеваниях печени, заболевания костной системы, инфекционный мононуклеоз, первичный цирроз печени.

Понижение при: гипотериозе, недостатке магния и цинка, анемии тяжелой формы.

Триглицириды:

Повышение: заболевания печени, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, алкоголизм, ИБС, избыточное употребление животных жиров, наследственная предрасположенность.

Мочевина:

Повышение уровня мочевины характерно: при диете с избыточным содержанием белка, усиленном катаболизме белков, прием глюкокортикоидов, андрогенов, лихорадочные состояния, усиленной физической нагрузке, при ослаблении выделительной функции почек (гломерулонефрит, амилоидоз почек, пиелонефрит, туберкулез почек, приеме нефротоксичных препаратов (тетрациклина), сердечной недостаточности, сильных кровотечениях, шоке, кишечной непроходимости, ожогах, нарушение оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, камни в мочевом пузыре), дегидратации.

Понижение уровня мочевины при: нарушение функций печени (гепатиты, цирроз), отравление фосфором, вегетарианской низкобелковой диете, голодании, беременности, при синдроме нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбция), гипергидратации, состоянии после диализа.

Мочевая кислота:

Повышение показателя наблюдается при подагре, почечной недостаточности, токсикозе беременных, при тяжелой физической нагрузке.

Понижение показателя: болезнь Вильсона-Коновалова, синдром Фанкони, диета бедная нуклеиновыми кислотами.

Амилаза:

Повышение показателя: заболевания поджелудочной железы и пищеварительного тракта, инфекционное поражение слюнных желез (эндемический паротит), хирургическую патологию.

Понижение при: недостаточности функций поджелудочной железы, инфекционном поражение клеток печени, развитием осложнений во время беременности, муковисцидозе.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ):

Повышение при: заболеваниях печени, при приеме токсических лекарственных препаратов, непроходимости желчных путей, цитолизе.

Понижение: в норме активность низкая.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ):

Повышение: заболевания печени, при приеме токсических лекарственных препаратов, непроходимости желчных путей, цитолизе, травмах, сильных физических нагрузках, опухолях, повреждении мышц.

Понижение: в норме активность низкая.

Билирубин общий:

Повышение: желчнокаменная болезнь, анемия, желтуха новорожденных, генетические нарушения обмена билирубина (например, синдром Жильбера), воспаление желчного пузыря и желчевыводящих путей, гепатиты, цирроз печени, приём токсических лекарственных препаратов.

Понижение: в норме активность низкая.

Лактатдегидрогеназа общая (ЛДГ):

Повышение: тромбоэмболии, патология мышц, анемии, злокачественные новообразования, заболевания печени, сердечная недостаточность, переломы, инфекционный мононуклеоз, эклампсия, гипотиреоз, ожоговая болезнь.

Понижение: приём лекарственных препаратов.

Гамма ГТ:

Повышение: заболевание печени и желчевыводящих путей (воспалительные процессы, цирроз, механическая желтуха, образования, алкоголизм), панкреатит, ожирение, приём токсических лекарственных препаратов, системная красная волчанка, злокачественные опухоли, сердечная недостаточность, гипертиреоз.

Сывороточное железо:

Повышение: наследственный гемохроматоз, талассемия, прием препаратов железа, употребление продуктов, содержащих железо, B12-дефицитная анемия.

Понижение: железодефицитная анемия, нарушение всасывания железа (гастрит, резекция желудка), диета, беременность, онкологические заболевания, хронические аутоиммунные заболевания.

Общий белок:

Повышение: потеря жидкости, острая и хроническая инфекция, аутоиммунные заболевания, дыхательная недостаточность.

Понижение: голодание, воспалительные процессы в кишечнике, заболевания печени, травмы, длительная лихорадка, злокачественные новообразования, сахарный диабет, заболевания почек.

Источник