Что такое респираторный ацидоз
Что такое респираторный ацидоз
Основными причинами респираторного ацидоза являются:
• хронические заболевания легких (фиброз, эмфизема, астма и др.);
• депрессия дыхательного центра (например, передозировка наркотиков);
• ослабление нервно-мышечных функций (например, при введении блокирующих препаратов);
• неадекватная работа аппарата ИВЛ, способствующая увеличению концентрации С02 во вдыхаемой газовой смеси;
• увеличенная продукция С02 (при лихорадке, метаболизации растворов, используемых в качестве энергетических субстратов при парентеральном питании и др.);
• травматическое повреждение грудной клетки;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• отек легких, диффузионные нарушения проницаемости легочных мембран.
К состоянию хронического респираторного ацидоза организм легко приспосабливается, компенсируя низкий рН увеличением реабсорбции бикарбоната почками и возвращением его в кровь, а артериальную гипоксемию — увеличением количества эритроцитов.
Развитие острого респираторного ацидоза является грозным осложнением, способным привести к весьма неблагоприятному исходу. Это обусловлено тем, что С02 значительно быстрее, чем ионы Н, проходит через цереброспинальный барьер и снижение рН крови вследствие накопления С02 происходит быстрее, чем снижение ионов бикарбоната. В условиях острого респираторного ацидоза снижение рН спинномозговой жидкости происходит быстрее снижения рН крови, что сопровождается депрессией центральной нервной системы. Острый респираторный ацидоз по своему действию оказывает на организм более неблагоприятное влияние, чем метаболический ацидоз.
Клинические осложнения, обусловленные острым респираторным ацидозом:
• синдром углекислого наркоза (Carbon-Dioxide Narcosis);
• угнетение ЭЭГ (вплоть до глубокой комы);
• нарушения ритма сердца (тахикардия, фибрилляция желудочков);
• нестабильный уровень артериального давления;
• гиперкалиемия.
Особое внимание хотелось бы обратить на первое из указанных осложнений, поскольку в этой ситуации накопление С02 сопровождается снижением рО2 артериальной крови. В данном случае необходимо помнить, что в норме респираторный центр очень чувствителен к количеству С02, однако когда концентрация рС02 артериальной крови превышает 65 мм рт. ст., то основным стимулом дыхательного центра становится снижение р02 артериальной крови ниже 85 мм рт. ст. Иными словами, в данных условиях артериальная гипоксемия является защитно-компенсаторной реакцией организма, направленной на стимуляцию дыхательного центра при неадекватной реакции последнего на увеличенную концентрацию С02. Если в данной ситуации для коррекции гипоксемии больному дают кислород, то тем самым срывается защитная реакция, а следовательно, и скорость выведения С02.
В свою очередь, накопление углекислоты способствует еще большему снижению рН крови, что в конечном результате может привести к глубокой коме и даже к смерти больного. О возможности возникновения данного синдрома необходимо помнить при проведении анестезии, а также в раннем послеоперационном периоде, когда на фоне высоких значений рСО2 артериальной крови для коррекции гипоксемии больным дают кислород. При наличии синдрома углекислого газа действия клиницистов в первую очередь должны быть направлены на снижение С02, что в дальнейшем автоматически приведет к нормализации р02 артериальной крови.
Терапия острого респираторного ацидоза:
1. Постоянная санация дыхательных путей, поскольку гиперкапния способствует накоплению вязкого бронхиального секрета.
2. Введение дополнительного количества жидкости, что, наряду с улучшением гемодинамики, способствует размягчению бронхиального секрета и лучшему его удалению.
3. Введение щелочных растворов: NaHC03 (при рН > 7,30) или ТНАМ-Е в случае, если больной находится на ИВЛ, поскольку трис-буфер угнетает дыхательный центр и может способствовать еще большему увеличению С02.
4. Увлажнение вдыхаемого воздуха для снижения вязкости бронхиального секрета.
5. Если, несмотря на проводимую терапию, в артериальной крови отмечается сочетание рС02 > 70 мм рт. ст. и р02 > 55 мм рт. ст.. то рекомендуется перевод больного на ИВЛ.
Необходимо помнить:
• кислород давать больному только при рО2 артериальной крови ниже уровня 55 мм рт.ст.:
• концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 40%.
Респираторный ацидоз
Респираторный ацидоз – состояние, которое характеризуется повышением концентрации в крови водородных ионов вследствие задержки в организме углекислого газа.
Нормокапния не всегда свидетельствует об отсутствии дыхательного ацидоза. Например, у больных с метаболическим ацидозом нормальное парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) характерно для первичной гиперкапнии. В таких случаях гипокапния является ожидаемой реакцией на первичный метаболический ацидоз. При острой сердечной недостаточности и снижении сердечного выброса (СВ) возможно нарушение элиминации углекислого газа (СО2) в легких при нормальных показателях РаСО2 и одновременно высоком уровне парциального давления кислорода в венозной крови (РvСО2). Либо респираторный ацидоз не всегда ассоциируется с гиперкапнией, поскольку при сопутствующем тяжелом метаболическом ацидозе вследствие гипервентиляции РаСО2 может быть ниже 35 мм рт. ст. Следовательно, гиперкапния и ацидоз не являются синонимами.
Повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) и снижение парциального давления кислорода в артериальной крови (РаО2) стимулируют хеморецепторы гипоталамуса, что в результате приводит к повышению частоты дыхания и в большей степени снижает РаСО2, чем повышает РаО2. Повышение вентиляции в хорошо вентилируемых альвеолах не может существенно увеличить концентрацию кислорода (О2) в крови, так как гемоглобин почти полностью насыщается кислородом за это время и не может переносить его в еще большем количестве. Углекислый газ легко проникает из крови в альвеолы, и его выведение прямо пропорционально величине альвеолярной вентиляции.
Выделяют два вида респираторного ацидоза: острый и хронический. Такое деление обусловлено не столько скоростью развития нарушений pH, сколько степенью почечной компенсации. Острый респираторный ацидоз имеет место до начала действия механизмов почечной компенсации, а хронический респираторный ацидоз идентифицируется в случае развития полноценной почечной компенсации.
Причины респираторного ацидоза
Острый респираторный ацидоз
Хронический респираторный ацидоз
Метаболические эффекты
Депрессия внутриклеточного метаболизма
CO2 легко пересекает липидные барьеры. Респираторный ацидоз оказывает быстрое и общее угнетающее воздействие на внутриклеточный метаболизм. Гиперкапния вызывает внутриклеточный ацидоз во всех клетках организма. Эффекты, описанные ниже, являются метаболическими эффектами гиперкапнии, а не респираторного ацидоза. У пациентов с респираторным ацидозом может присутствовать гипокапния при наличии тяжелого метаболического ацидоза.
Физиология и нарушения кислотно-основного состояния (методические материалы к практическим и семинарским занятиям)
Информация
Справочное пособие содержит информацию о физиологии кислотно- основного состояния (КОС). Представлена информация о методах лабораторной диагностики нарушений КОС. Перечислены варианты нарушений и методы коррекции. Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.
Физиология кислотно-основного состояния
В норме сильных кислот образуется 50 – 100 ммоль/сутки. При избыточном образовании они вызывают тяжелые нарушения. Это происходит при анаэробном окислении глюкозы.
В норме окисление глюкозы происходит аэробно: С6Н12О2 + 6О2 = 6Н2О + 6СО2 + 38 АТФ
Рис. 1. Доставка 02 к тканям и первые стадии элиминации CO2
Рис. 2. В легких бикарбонат снова превращается в С02 и выводится
Транспорт кислорода из легких к тканям и из тканей к легким обусловлен изменениями, которые воздействуют на сродство кислорода к гемоглобину. На уровне тканей из-за снижения рН это сродство уменьшается (эффект Бора) и вследствие этого улучшается отдача кислорода. В крови легочных капилляров сродство гемоглобина к кислороду увеличивается из-за снижения рС02 и возрастания рН по сравнению с аналогичными показателями венозной крови, что приводит к повышению насыщения артериальной крови кислородом.
Первичные изменения КЩС и компенсаторные реакции
Публикации в СМИ
Ацидоз респираторный
Респираторный ацидоз характеризуется снижением pH крови и повышением рaСО2 (более 40 мм рт.ст.).
Этиология. Респираторный ацидоз связан со снижением способности выделять СО2 через лёгкие. Причины: все нарушения, угнетающие функцию лёгких и клиренс СО2.
• Первичное поражение лёгких (альвеолярно-капиллярная дисфункция) может привести к задержке СО2 (обычно в качестве позднего проявления).
• Нервно-мышечные поражения. Патология дыхательной мускулатуры, приводящая к снижению вентиляции (например, псевдопаралитическая миастения), может вызывать задержку СО2.
• Патология ЦНС. Тяжёлое повреждение ствола мозга может сочетаться со снижением вентиляционной способности и задержкой СО2.
• Лекарственно-обусловленная гиповентиляция. Препараты, вызывающие выраженное угнетение ЦНС или функции мышц, может привести к развитию респираторного ацидоза.
Клиническая картина • Различные симптомы генерализованного угнетения ЦНС • Сердечные нарушения: снижение сердечного выброса, лёгочная гипертензия — факторы, которые могут привести к критическому снижению притока крови к жизненно важным органам.
Диагностика • Острая задержка СО2 приводит к повышению рaСО2 с минимальным изменением содержания бикарбоната в плазме. При повышении рaСО2 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы возрастает примерно на 1 мЭкв/л, а pH крови снижается примерно на 0,08. При остром респираторном ацидозе концентрации электролитов сыворотки близки к норме • Хронический респираторный ацидоз. Через 2–5 дней наступает почечная компенсация: уровень бикарбоната плазмы равномерно повышается. Анализ газового состава артериальной крови показывает, что при повышении рaСО2 на каждые 10 мм рт.ст. содержание бикарбоната плазмы возрастает на 3–4 мЭкв/л, а pH крови уменьшается на 0,03.
Лечение • Терапия основного заболевания • Дыхательная терапия. рaСО2, превышающее 60 мм рт.ст., может быть показанием для ИВЛ при выраженном угнетении ЦНС или дыхательной мускулатуры.
Код вставки на сайт
Ацидоз респираторный
Респираторный ацидоз характеризуется снижением pH крови и повышением рaСО2 (более 40 мм рт.ст.).
Этиология. Респираторный ацидоз связан со снижением способности выделять СО2 через лёгкие. Причины: все нарушения, угнетающие функцию лёгких и клиренс СО2.
• Первичное поражение лёгких (альвеолярно-капиллярная дисфункция) может привести к задержке СО2 (обычно в качестве позднего проявления).
• Нервно-мышечные поражения. Патология дыхательной мускулатуры, приводящая к снижению вентиляции (например, псевдопаралитическая миастения), может вызывать задержку СО2.
• Патология ЦНС. Тяжёлое повреждение ствола мозга может сочетаться со снижением вентиляционной способности и задержкой СО2.
• Лекарственно-обусловленная гиповентиляция. Препараты, вызывающие выраженное угнетение ЦНС или функции мышц, может привести к развитию респираторного ацидоза.
Клиническая картина • Различные симптомы генерализованного угнетения ЦНС • Сердечные нарушения: снижение сердечного выброса, лёгочная гипертензия — факторы, которые могут привести к критическому снижению притока крови к жизненно важным органам.
Диагностика • Острая задержка СО2 приводит к повышению рaСО2 с минимальным изменением содержания бикарбоната в плазме. При повышении рaСО2 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы возрастает примерно на 1 мЭкв/л, а pH крови снижается примерно на 0,08. При остром респираторном ацидозе концентрации электролитов сыворотки близки к норме • Хронический респираторный ацидоз. Через 2–5 дней наступает почечная компенсация: уровень бикарбоната плазмы равномерно повышается. Анализ газового состава артериальной крови показывает, что при повышении рaСО2 на каждые 10 мм рт.ст. содержание бикарбоната плазмы возрастает на 3–4 мЭкв/л, а pH крови уменьшается на 0,03.
Лечение • Терапия основного заболевания • Дыхательная терапия. рaСО2, превышающее 60 мм рт.ст., может быть показанием для ИВЛ при выраженном угнетении ЦНС или дыхательной мускулатуры.
Что такое респираторный ацидоз
Кислотно-щелочное равновесие является важным параметром, который поддерживается в крови человека в определенных пределах. Это необходимо для нормального функционирования различных систем организма, протекания биохимических реакций, оптимального функционирования ферментов.
Кислотами называются вещества, которые могут отдавать ионы водорода, а основаниями (щелочами) вещества, присоединяющие данные ионы. Кислотность и щелочность растворов оценивается по шкале рН от 0 (растворы сильных кислот) до 14 (растворы сильных щелочей). По шкале рН нейтральная кислотность равна 7.
Нормальная кислотность крови составляет 7,35 – 7,45 по шкале рН. Смещение данного показателя ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности). При отклонении рН выше 7, 45 возникает алкалоз (избыток веществ со свойствами щелочей в крови).
В процессе обмена веществ в организме в больших количествах образуются продукты, которые способны вызывать изменение данного параметра. Главную роль в регуляции кислотно-щелочного равновесия принадлежит легким, почкам и буферным системам крови.
Во время дыхания через легкие осуществляется выделение углекислого газа, который образуется в процессе обмена веществ в организме. Углекислый газ при соединении с водой образует углекислоту, поэтому в случае его избытка в крови развивается ацидоз, а при недостаточной концентрации углекислого газа возникает алкалоз.
Почки выводят с мочой из организма избыток кислот и щелочей. При этом данные органы в определенных пределах могут регулировать количество выделяемых и всасываемых обратно кислот и оснований, за счет чего происходит регуляция уровня рН в крови.
Буферными системами крови называют растворы слабых кислот и щелочей, которые соединяясь с избыточными количествами кислот или оснований (в зависимости от наличия ацидоза или алкалоза) осуществляют их нейтрализацию, чем достигается выравнивание уровня рН.
Причиной ацидоза и алкалоза в большинстве случаев является тяжелое течение основного заболевания, при котором возникающие изменения рН крови превышают возможности механизмов регуляции данного параметра.
Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови, нарушения кислотно-щелочного гомеостаза.
Acid-Base Disorders, Acid–base homeostasis.
Проявления ацидоза и алкалоза часто маскируются проявлениями основного заболевания, которое вызвало изменение кислотно-щелочного баланса крови.
При ацидозе могут быть следующие симптомы:
Проявления алкалоза могут включать в себя:
Общая информация о заболевании
Кислотно-щелочное равновесие в крови является жизненно важным параметром, нормальные значения которого составляют 7,35 – 7,45 по шкале рН.
Отклонение рН ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе. При смещении рН выше 7,45 возникает алкалоз.
В зависимости от причин развития ацидоз и алкалоз делятся на метаболический (обменный) и респираторный (дыхательный).
Респираторный ацидоз развивается в результате накопления в крови большого количества углекислого газа, который соединяясь с водой, образует углекислоту. Это вызывает повышение кислотности крови. Данное состояние может развиваться при нарушениях дыхания, которые вызывают снижение легочной вентиляции.
Это может быть следствием заболеваний легких (например, при бронхиальной астме), поражений нервной системы (например, при травмах головного мозга), заболеваниях, мышц и нервов, которые приводят к потере способности совершать эффективные дыхательные движения (например, при боковом амиотрофическом склерозе).
Противоположным состоянием является респираторный алкалоз, который возникает при избыточном выведении легкими углекислого газа из организма. В основе механизма развития данного вида алкалоза лежит увеличение ритма и глубины дыхания.
Такое нарушение дыхания может возникать при наличии патологии со стороны различных органов и систем (например, при травмах, опухолях головного мозга, заболеваниях легких, сердечно – сосудистой недостаточности).
Метаболический ацидоз может развиваться по следующим причинам:
При этом организм начинает вырабатывать энергию не из глюкозы, а из жиров – альтернативный путь получения энергии. Расщепление жиров в печени сопровождается образованием больших количеств кетоновых кислот, что приводит к возникновению ацидоза.
Основными причинами метаболического алкалоза являются следующие:
Таким образом, развитие ацидоза или алкалоза часто связано с протеканием патологических процессов, при которых возникающие изменения кислотно-щелочного равновесия превышают компенсационные возможности организма. При этом важную роль в лечении занимает нормализация состояния пациента по основному заболеванию, вызвавшему отклонение рН крови.
Кто в группе риска?
К группе риска развития нарушений кислотно-щелочного баланса крови относятся:
Важную роль в диагностике имеют лабораторные методы исследования, которые позволяют установить уровень рН крови, ее газовый состав, параметры водно-электролитного обмена и другие жизненно важные показатели, мониторинг и коррекция которых необходимы при данных состояниях.
В зависимости от конкретной клинической ситуации может потребоваться проведение других лабораторных анализов для выявления причин ацидоза или алкалоза (например, определение уровня кетоновых тел в крови и в моче, концентрации лактата в крови и других).
высокоинформативные изображения внутренних органов. Это имеет большое значение для выявления заболевания, ставшего причиной возникновения ацидоза или алкалоза (например, нарушение дыхания, возникшие вследствие кровоизлияния в мозг).
Лечение расстройств кислотно-щелочного баланса в крови направлено на терапию основного заболевания, которое привело к развитию ацидоза или алкалоза. Для нормализации уровня рН может проводиться внутривенное введение растворов, нейтрализующих кислоты (при ацидозе) или щелочи (при алкалозе).
Лечение респираторного ацидоза направлено на восстановление ритма и глубины дыхания с возможным переводом пациента на искусственную вентиляцию легких (дыхание с помощью специального аппарата в случаях неэффективности деятельности легких).
При респираторном алкалозе может быть использовано вдыхание воздушных смесей, содержащих углекислый газ.
Специфической профилактики изменений кислотно-щелочного баланса в крови не существует. Пациентам, страдающим заболеваниями, которые могут вызывать изменение рН крови (например, сахарным диабетом) следует строго соблюдать рекомендации лечащего врача, регулярно проходить обследования и лечение.
Рекомендуемые анализы