Что такое сдр расшифровка в медицине
Синдром длительного раздавливания
Синдром длительного раздавливания – это шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Проявляется болью, ухудшением состояния, отеком пораженных отделов тела, острой почечной недостаточностью. Без медицинской помощи пациенты погибают от ОПН, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.
МКБ-10
Общие сведения
Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности, при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента. В травматологии и ортопедии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.
Причины СДР
Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.
Синдром позиционного сдавления обычно выявляется у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения. Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности. По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.
Патогенез
Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:
Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов. Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц. Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.
В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.
Классификация
По степени тяжести:
По клинической симптоматике:
Симптомы СДР
Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности. В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.
Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов. Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.
На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей. Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром. Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию.
На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок. Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.
Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности. Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.
Диагностика
Патология диагностируется врачом-травматологом на основании характерного анамнеза (продолжительного сдавливания части тела), жалоб и данных внешнего осмотра. Для оценки общего состояния назначают комплекс лабораторных анализов. Для своевременного выявления и лечения ОПН осуществляют лабораторный мониторинг функции почек.
Лечение СДР
Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью в стационаре проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления). Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, солевые растворы, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина. Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) и реополиглюкин.
В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты). При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.
При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.
В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков. Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.
В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.
Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
В 1994 г. на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено следующее определение острого респираторного дистресс-синдрома:
Помимо этого, на AECK было предложено выделять две формы данного заболевания:
1. Острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий, этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы.
2. Собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием.
Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС.
В 2012 г. Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) иницировало новый подход к проблеме, результатом которого стало так называемое Берлинское соглашение (консенсус) по ОРДС. Согласно этому соглашению, ОРДС получил новое определение:
Примечание. В связи с изменением определения и отсутствием исследований, соответствующих новым критериям, далее в тексте рубрики иногда будет встречаться старый термин ОПЛ (СОПЛ).
Период протекания
Чаще всего почти у всех пациентов между фактором, вызвавшим поражение, и ОРДС, проходит не менее 72 часов и не более 7 дней.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Разделение на указанные выше формы осуществляется по тяжести нарушения оксигенации (гипоксемии):
2. Умеренная: 100 мм рт.ст.
Этиология и патогенез
| Более частые | Менее частые | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Прямые | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Риск | Fowler, 1983 | Shelling, 1998 | Hudson, 1995 |
| Бактериемия | 3,8 | ||
| Сепсис | 28,8 | 41,2 | |
| Травма | 33,3 | 25,5 | |
| Переломы | 5,3 | 11,1 | |
| Контузия легких | 21,8 | ||
| Ожоги | 2,3 | ||
| Тяжелая пневмония | 11,9 | 27,3 | |
| ДВС-синдром | 22,2 | ||
| Аспирация | 35,6 | 22,0 | |
| Утопление | 33,3 | ||
| Передозировка наркотиков | 8,5 | ||
| Неизвестная причина | 22,7 | 10,6 | 21,1 |
Воспаление при ОРДС проходит следующие патофизиологические стадии:
Механика дыхания
У пациентов с ОРДС наблюдаются выраженные изменения механики дыхания.
Статический комплаенс респираторной системы (Crs), представляющий собой изменение легочного объема на заданное изменение транспульмонального давления, у больных ОРДС практически всегда снижен.
Согласно исследованиям, в которых использовались пищеводные катетеры, легочный комплаенс CL также снижен до 32-72 мл/см H2O (40-60% от нормы), комплаенс грудной клетки Ccw составляет 59-147 мл/см H2O (50-80% от нормы). Ccw снижен вследствие нарушений эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и повышение ригидности стенок).
Поскольку статический комплаенс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС, большое значение приобретает оценка кривой “давление-объем”. Данная кривая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца (super-syringe method).
Полученная кривая имеет два “колена”: нижнее “колено” (low inflection point) и верхнее “колено” (upper inflection point). Считается, что альвеолы находятся в спавшемся, коллабированном состоянии при уровне давления менее точки нижнего “колена”; альвеолы перерастянуты при давлении больше точки верхнего “колена”. В идеале во время респираторной поддержки колебания положительного давления в дыхательных путях больного должны происходить между точками верхнего и нижнего “колен”.
При ОРДС также, как правило, значительно повышены все компоненты сопротивления в дыхательных путях. Такие изменения обусловлены накоплением клеточных элементов и жидкости в дыхательных путях, отеком бронхов, бронхиальной гиперреактивностью, уменьшением легочных объемов и количества функционирующих дыхательных путей.
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Возникновение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) наиболее часто происходит в первые 12-48 часов от начала развития основного заболевания или события. В ряде случаев возможно развитие ОРДС и спустя 5 дней.
Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие внутрилегочного шунта.
Диагностика
1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.
3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.
4. Нарушение оксигенации (гипоксия):
На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.
На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.
Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:
— нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах;
— картина “матового стекла” в промежуточных зонах;
— плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.
Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.
Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.
В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.
Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO2 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO2/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (
Лабораторная диагностика
3. Биохимия: возможно выявление недостаточности функции печени (цитолитиз, холестаз) или почек (повышение креатинина, мочевины). это связано с тем, что ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности.
Дифференциальный диагноз
Проводят дифференциальную диагностику ОРДС со следующими заболеваниями:
1. Кардиогенный отек легких. Для исключения данного заболевания проводится эхокардиография.
2. Острая интерстициальная пневмония является редкой и быстро прогрессирующей формой поражения легких. Характерные проявления: эозинофилия и нейтрофилия жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ). Для подтверждения диагноза проводят патогистологическое исследование.
5. Злокачественное новообразование (в особенности лимфогенный карциноматоз) может симулировать картину ОРДС в случае быстрого диссеминирования в тканях легких. Для дифференциации применяют бронхоскопию с БАЛ и биопсией.
Синдром дыхательных расстройств (СДР) I типа у новорожденных детей
Евтюков Г.М., Иванов Д.О.
Санкт-Петербургская педиатрическая медицинская Академия
Как и при любой работе, естественно, появляется вопрос: насколько актуальна, обсуждаемая проблема? Отвечая на него, приходится отметить, что:
Во-первых, несмотря на значительные успехи, достигнутые современной неонатологией в нашей стране и за рубежом, летальность при СДР остается весьма значительной, что на наш взгляд может свидетельствовать о двух моментах: или о достаточно больших сложностях лечения данной патологии или о недостаточном понимании ее. Мы склоняемся ко второму варианту, и на это указывают: отсутствие общепринятого определения, классификации, неоднозначность трактовки, этиологии и патогенеза, что естественно вносит определенные трудности в стандартизацию подходов в терапию.
Во-вторых, со времени выхода последних фундаментальных монографий в нашей стране, посвященных СДР синдрому у новорожденных, накоплен большой экспериментальный и клинический материал, свидетельствующий о гетерогенности данного заболевания, что обуславливает необходимость разработки новых методов диагностики и лечения в зависимости от этиологии и патогенеза данного заболевания.
В-третьих, при несомненных успехах неонатологии, продолжает увеличиваться процент заболеваемости детей и количество детей-инвалидов, в том числе по хронической легочной патологии и не последнюю роль в этом играют иатрогенные факторы, связанные с ошибками в терапии. Кроме того, хотелось бы обратить внимание, на несколько аспектов данной проблемы., потому что, на наш взгляд, при рассмотрении данного вопроса невозможно не коснутся нескольких фундаментальных вопросов неонатологии, да и отечественной медицины вообще. Так, сложилось устойчивое представление, что увеличение инвалидизации связанно с успехами неонатологии и выживанием глубоконедоношенных и детей с экстремально низкой массой тела при рождении, а также новорожденных с патологией еще недавно не поддающийся терапии. По нашему мнению, это не совсем так. Проблема гораздо шире и глубже. Как известно, множество данных говорит о развитии этнического кризиса в нашей стране с середины 80 годов. С начала 90-х годов смертность в России пошла вверх, а с 1992 года она превысила рождаемость. По итогам 2003 года, уровень смертности достиг наивысшего за последние 15 лет показателя- 16,4%. В результате данных изменений по подсчетам за 1992-2003 годы страна потеряла 20 млн. человек, из них 6-7 млн. избыточно умерших и 14 млн. не родившихся (двухкратное снижение рождаемости). Как хорошо известно, такие потери определяются как сверхсмертность, причем наибольший прирост отмечается среди подростков, молодежи, лиц среднего возраста, преимущественно мужского пола. Ежегодная убыль коренного населения составляет 0,7%, то есть за 40-60 лет потери составят половину населения страны. С 1992 г. продолжается депопуляция или попросту говоря вымирание. В наиболее проблемных областях (Псковская, Тульская, Тверская и т.д.) время этнического полураспада сократится до 32-35 лет (М.Г №54 16.07.04.) Такие уровни вымирания в экологии считаются угрожающими самому существованию биологического вида, что свидетельствует о наличии угрозы гуманитарной катастрофы. По мнению И.Гундарова (государственный научно исследовательский центр профилактической медицины МЗ РФ), если сохранятся сегодняшние демографические тенденции, то через 80 лет русский этнос перейдет порог, после которого воспроизводство будет невозможно. Масштабы ухудшения здоровья в нашей стране весьма значительны. Пожалуй, человечество никогда не сталкивалось с тем, чтобы в мирное время отмечались столь деструктивные процессы в жизнестойкости людей (Е.А.Воронова и соавт., 2002).
Нам кажется, что любому человеку, даже не врачу, понятно, что состояние здоровья населения, в том числе женщин детородного возраста, не может не сказаться на качестве протекания зачатия и беременности. Вероятно, каждой степени этнического неблагополучия должна соответствовать процент «неперспективных зачатий», определенная степень индуцированного мутагенеза, определенная степень мертворождаемости, неонатальной, младенческой и детской смертности, инвалидизации. И нам представляется, что в настоящее время накоплен большой фактический материал, позволяющий с большой долей вероятности утверждать, что такие закономерности существуют. Так, Баранов А.А. и соавт. 1999 приводят следующие данные (см.таб. 1,2).
Таблица 1. Заболеваемость доношенных детей (Баранов А.А. и соавт., 1999).
При анализе таблиц обращает на себя внимание достаточно ожидаемый результат: резкое ухудшение здоровья новорожденных, независимо от массы тела. И это несмотря на огромные средства и человеческие усилия вкладываемые в неонатологию. Таким образом складывается впечатление, что здоровье новорожденных зависит не столько и не сколько от успехов неонатологии, а от здоровья родителей, которое продолжает ухудшаться. То есть эти дети не случайно поступают на отделения реанимации и/или интенсивной терапии: они больные уже внутриутробно. И этому предположению есть подтверждение: при изучении отдаленного катамнеза детей, находившихся в неонатальный период на отделении реанимации ДГБ№1 Петербурга мы обнаружили у них пороки развития различных органов и систем, частота встречаемости которых в 50-100 раз превышает среднепопуляционную. Поэтому проблемы неонатологии необходимо решать до того как произошло зачатие. На наш взгляд, необходимо направить основные средства и усилия на поддержание здоровья (во всех отношениях) и профилактику заболеваний будующих матерей. То есть вернуться к позициям русской классической медицины: «КАЖДУЮ ДЕВОЧКУ НЕОБХОДИМО РАССМАТРИВАТЬ, КАК БУДУЮЩУЮ МАТЬ».
Таблица 2. Заболеваемость недоношенных детей с массой тела 1000 и более граммов (Баранов А.А. и соавт., 1999).
Правда, есть еще один аспект наших успехов: статистика (достаточно взглянуть на две нижеприведенные таблицы 3,4). И буквально несколько слов в связи с этим. Существует образованная в 90-х годах Европейская ассоциация перинатальной медицины, где для стран участниц есть рекомендованные формы статистического учета и отчетности. Как известно, Россия не входит в эту ассоциацию. А определения живорожденного и мертворожденного, существующие в России и Европе, в данных формах учета отличаются. Так в Европейских странах на 30-45 тысяч родившихся приходится 150-200 живорожденных до 28 недели гестации и 20-50 мертворожденных со сроком гестации менее 28 недель. Если посмотреть статистику Санкт-Петербурга, то количество умерших в раннем неонатальном периоде на 30-40 тыс. родов составит 80-90 человек, а живорожденные «по европейским понятиям» дети со сроком гестации менее 28 недель, дающие основную летальность в Европе, после учета в РКЦН, перевода в больницу, лечения современными высокотехнологичными приемами, в случае неудачи в течение первой недели жизни по нашим статистическим нормам учитываются как мертворожденные, или как выкидыши или аборты. Разумеется, статистика выкидышей и абортов ни педиатров, ни неонатологов сильно не интересует. В результате мы сравниваем несравниваемые статистические величины и делаем выводы о собственных значительных достижениях. И для того, что бы сделать такой вывод достаточно взглянуть на две нижеприведенные таблицы и сравнить данные о мертворожденных, значительно отличающиеся у нас и в большинстве стран Европы
Таблица 3. Статистические показатели некоторых стран Европы (живорожденные и мертворожденные, 1999) (абсолютные цифры и значения).
28 недель
(1997) * *
(1997) * *
Таблица 4. Перинатальная смертность в Санкт-Петербурге (данные комитета по здравоохранению администрации Санкт-Петербурга, Санкт-Петербург, 2003).
В-четвертых, в современной популяции происходит изменение паттерна дыхания в течение очень небольших промежутков времени и большинство механизмов происходящего в настоящее время не понято. Так Бреслов И.С. еще в 1994 году указывал что МОД здорового молодого мужчины составляет в среднем не 6-7 лмин, как это было ранее, а 8-10 лмин, дыхательный объем не 6-7, а 8-10 лмин, частота дыхания не 14-18, а 8-12 цикл.мин. Такие же тенденции отмечаются и у детей. Так если М.С.Маслов в 1927г указывает, что ЖЕЛ у ребенка 4-х лет составляет 400-500 млсм3, то И.М.Воронцов (2001г.) приводит цифры в два раза большее (1100млсм3).
В-пятых, для достаточно многих клиницистов и морфологов, странно разделение респираторного дистресс синдрома на новорожденный и взрослый, причем не только нам данная странность бросилась в глаза. «По мнению крупного современного специалиста по респираторной медицине Т.Петти в абревиатуре ARDS букву А (Adult-взрослый) надо расшифровывать как Acute (острый). Тогда в английской аббревиатуре ничего не меняется, а русская станет другой- ОРДС (острый респираторный дистресс синдром, вместо РДСВ)» (А.П.Зильбер, 1996). Тем более, это странно, потому что морфологически СДР новорожденных и взрослых ничем не отличается.
О чем собственно спор? Нам кажется, что проблему стоит рассмотреть более пристально, так как она не терминологическая, а скорее методологическая и крайне важная для врачебного сознания. Респираторный дистресс взрослого типа всегда рассматривался как один из синдромов системного поражения организма при тяжелой травме, инфекции, нарушении гемореологии и.т.д.
РДСН же в настоящее время трактуется как «обычная» проблема легочного дыхания у незрелого ребенка раннего неонатального периода. Таким образом, мы сознательно отождествляем понятие РДСН с незрелостью, незрелость с недоношенностью и отделяем его (РДСН) от понятия системное заболевание. Как известно еще с прошлого века, у преждевременно рожденного ребенка, развитие которого внутриутробно было физиологическим, соответственно сроку гестации, функциональные возможности внутренних органов будут также нормальными, но в процессе приспособления к внеутробным условиям существования, у него может развиться функциональная недостаточность отдельных органов и систем. Этот ребенок, по определению А.Ф.Тура является «относительно слабым», что объясняет его мышечную гипотонию, несовершенство терморегуляции, низкую сопротивляемость по отношению к инфекционным агентам, и сниженную толерантность к питанию и т.д. Если же преждевременное рождение вызвано рядом патогенных факторов, длительно действовавших на мать, что в итоге нарушает нормальное внутриутробное развитие плода, то ребенок родившийся раньше срока, оказывается не только относительно слабым для внеутробной жизни, но и ”абсолютно неполноценным”. Чем меньше срок гестации и масса тела новорожденного при рождении, тем выше вероятность его гибели, инвалидизации или развития психоневрологических расстройств в дальнейшем.
В данном контексте здоровье и структура заболеваемости новорожденных становятся маркёрами социального, экологического и экономического неблагополучия общества, а недоношенность проявлением ранней заболеваемости, а не функциональной незрелости.
Известно, что РД-синдром регистрируется у 1% всех новорожденных и у 14% детей, родившихся с массой тела менее 2500 грамм. Частота развития СДР зависит от степени недоношенности и составляет 65% у детей со сроком гестации менее 29 недель, 35% при сроке гестации 31-32 недели, 20 % при сроке гестации 33-34 недели, 5% у 35-36 недельных и менее 1% при сроке гестации более 37 недель. Последствие БГМ –причина 35-50% неонатальных смертей в США (Р.Берман, Р.Клигман 1991 г). В России ежегодно рождается около 30000 таких детей (летальность до недавнего времени до 20%). РДС у новорожденных служит причиной 30% всех неонатальных смертей и 70% смертей среди недоношенных новорожденных (цит. по Н.П. Шабалову, 1995).
Хотелось бы отметить, что по нашим данным, ни у одного ребенка, погибшего от СДР-синдрома в 2001-2002 годах в Санкт-Петербурге, он не был единственным диагнозом. Патологоанатомы всегда находили множественные нарушения, практически во всех органах и системах, вынося их в качестве конкурирующих или сопутствующих диагнозов.
Что касается этиологии СДР-синдрома, то по нашему мнению, все антенатальные факторы, приводящие к развитию данного заболевания можно сгруппировать в 5 больших групп. На наш взгляд, течение заболевания у больных разных групп будет существенно отличаться.
Все заболевания матери, плаценты и плода, приводящие к развитию хронической внутриутробной гипоксии плода.
Все генетические заболевания и врожденные аномалии, приводящие к нарушению архитектоники легких, изменениям сосудистого эндотелия, реологических свойств крови и т.д..
Все генетические заболевания, приводящие к нарушению синтеза белков, входящих в сурфактантную систему легких.
Поражения легких, и, прежде всего инфекционного генеза (внутриутробные пневмонии).
Незрелость легочной ткани у нормально развивающегося плода без длительного воздействия повреждающих факторов, т.е. у преждевременно родившегося ребенка в результате «острой» ситуации. Например, травма беременной женщины.
Так классик отечественной медицины И.В. Давыдовский (1956) определил эти два понятия следующим образом: Болезнь – комплекс патологических процессов (местных и общих), которые возникают в организме вследствие нарушения нормальных регуляций его функций при воздействии факторов внешней среды, давая те или иные достаточно характерные и в то же время динамические клинико-анатомические картины.
Синдром – совокупность типовых симптомов (клинических, клинико-анатомических, физиологических), которая входит в картину данной болезни или в целую группу различных болезней.
Создается впечатление, что в большинстве современных руководств СДР I типа, преимущественно рассматривают с позиций целлюлярной патологии Р.Вирхова, что, вероятно, является ошибочным. Как известно, Р. Вирхов считал, что болезни возникают под влиянием «разрушительных раздражений» внешней среды и утвердил формулу, что болезнь-это повреждение клеток, от которых «зависит жизнь, здоровье, болезнь и смерть». Он ошибочно полагал, что болезнь является местным процессом, и недооценивал роль нарушений регуляторных механизмов и защитно-приспособительных процессов в возникновении и развитии болезни.
По нашему убеждению синдром дыхательных расстройств – это, по крайней мере, тяжелая болезнь, если исходить из тех понятий, которые были сформулированы К.Бернаром: «Слово болезнь должно относиться к нарушениям, более общим по природе, существование которых обнаруживается в явлениях отзывающихся на всем организме».
Это положение становится особенно понятным, если учесть, что отождествлять, даже в малейшем приближении, функции легких и дыхание нельзя, поскольку легкие выполняют многочисленные механические и метаболические недыхательные функции, которые обязательно нарушаются при любой тяжелой патологии, тем более, при такой как СДР. К сожалению, этот факт зачастую недооценивается в клинической практике, и проявление нарушений недыхательных функций легких не только недоучитывается, но и не диагностируется вовремя, что иногда играет фатальную роль для больного.
Руководствуясь, эти положениями нам представляется, что данное заболевание может называться: «Болезнь сурфактантной системы легких». Нам кажется, что в данном названии сконцентрировано два наиболее важных момента, присущих данному заболеванию. Во-первых, что это болезнь, болезнь поражающая все функциональные системы организма, а во-вторых, указано на центральное звено патогенеза этого страдания. Исходя из этого, определение этой болезни, может звучать следующим образом: «Болезнь легочной сурфактантной системы (БЛСС) – это полиэтиологичное заболевание, возникающее с высокой частотой у недоношенных новорожденных в первые дни жизни, обусловленное первичным или вторичным нарушением сурфактантной системы легких, характеризующиеся определенной стадийностью процесса, имеющего свои клинические эквиваленты по степени тяжести, течению, осложнениям и исходам».
Мы отчетливо осознаем, что данное определение не отражает всей сложности обсуждаемой проблемы, так как с позицией классической медицины чаще всего для конкретной болезни присуща определенная этиология. И исключений немного, например, сепсис. Возможно, что в дальнейшем, по мере развития наших знаний и определения СДР 1 типа можно будет дать с учетом этиологии и патогенеза.
Но даже исходя из данного определения, респираторный дистресс у новорожденного изначально разделится на группы с различной этиологией, тяжестью, течением и прогнозом.
Вариант Д— недостаток сурфактанта, образующийся при продолжающих постнатально действующих патогенных факторах (инфекция, гиперволемия и т.д. ).
Зная, что в нестоящее время все реже встречается нормальное течение беременности и родов, варианты В, С, Д в структуре РДС-синдрома новорожденных должны превалировать.
Необходимо отметить, что на сегодняшнем этапе наших знаний дифференцировать эти варианты возможно только по динамике процесса, но не в начале заболевания.
Смысл создания классификации чисто практический: для выбора оптимальной тактики обследования конкретного больного, для оптимизации лечебных мероприятий и для определения ближайшего прогноза и качества жизни, а соответственно и реабилитационных мероприятий.
Классификация синдрома дыхательных расстройств у новорожденных.
По этиологическому принципу: гипоксической, инфекционной, эндотоксической, инфекционно-гипоксической, генетической (патология сурфактант-ассоциированных протеинов) и т.д. этиологии.
По течению: абортивное, острое, подострое. Наиболее важный вклад в течение рассмотренного заболевания будут вносить врожденные пороки развития сердечно сосудистой системы с изменением кровенаполнения легких, водный баланс на фоне проводимой терапии, изменение реологии крови, функциональное состояние экскреторных систем.
По стадии и тяжести процесса: стадии РДС 0, 1, 2, 3, 4, 5.
Стадию повреждения, протекающую внутриутробно или интранатально, позволяющую проводить более ранние лечение и профилактику.
Стадию инкубации или скрытую; Во время которой компенсаторных механизмов ребенка бывает достаточно для прерывания процесса и самоизлечения.
Стадию ”изолированного легочного” поражения, при которой наиболее эффективными элементами вмешательства будут рано начатые респираторная терапия и заместительная терапия сурфактантом.
Стадию тотального поражения или шока у новорожденного, в течение которой одна респираторная терапия уже не сможет решать все поставленные задачи и ведение больного требует более сложного медикаментозно-мониторного и лабораторного обеспечения.
Стадию полиорганной недостаточности, или ранней постреанимационной болезни, тактика ведения больного в которой должна значительно отличаться в зависимости от преобладания определенного синдрома на определенном промежутке времени.
Стадию остаточных проявлений или поздней постреанимационной болезни, протекающей по варианту преобладания легочного, церебрального, трофического, смешанного или иного органического повреждения.
По наличию осложнений: синдром утечки воздуха из легких (пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперитонеум, итерстициальная легочная эмфизема), пневмония, ССН, поражение ЦНС (энцефалопатия), поражения ЖКТ (ЯНЭК), ДВС-синдром, шок (гиповолемический, инфекционно-токсический, кардиогенный), генерализованная инфекция.
По исходам и остаточным проявлениям: выздоровление без остаточных проявлений, формирование гиперреактивности бронхов, формирование нейро-эндокринной дисфункции, нарушения иммунного статуса, формирование хронического неспецифического заболевания легких (пневмофиброз, хроническая пневмония, буллёзная эмфизема и.т.д.).
Вероятно, исход скорее определит степень перенесенной гипоксии, поражение ЦНС, генетические факторы, своевременность и адекватность терапии.
Структурирование диагноза РДС в неонатологии на наш взгляд целесообразно по ряду причин:
Исходя из этиологии, всегда будут отмечаться формы некурабельные, формирующие достаточно стабильный процент неэффективной терапии, зависящий от экологического и генетического неблагополучия.
Проявление неонатального заболевания у определенной, не малочисленной группы, будет итогом внутриутробного неблагополучия и закономерным этапом развития этого неблагополучия.
Характерно для данного заболевания стадийное развитие с динамической сменой стадий или фаз.
Существуют характерные осложнения, их наличие и число будет говорить об адекватности диагностики и качестве проводимой терапии (отсутствие осложнений, вероятно, будет характеризовать неадекватную диагностику, а избыток – недостаточно отработанную терапию).
Исходя из этиологии обязательно будет формироваться группа пациентов с остаточными хроническими легочными проблемами и анализ данной группы может позволить разделить врожденную и иатрогенную патологию.
Не следует забывать, что наиболее перспективным направлением в лечении РДС должна занимать профилактика невынашивания, охрана здоровья подростков, женщин и беременных, экономическое, идеологическое и экологическое благополучие этноса.
Вероятно, комплексное понимание РДС у новорожденного не должно ограничиваться рассмотрением только дыхательной системы и системы легочного сурфактанта. РДС и полиорганная недостаточность непременно дополняют друг друга в клинике неонатологии и включаются патофизиологию самоподдерживающихся болезненных состояний. Если отступить от рассмотрения существующих постулатов РДС у новорожденных, как синдрома первичного недостатка сурфактанта к рассмотрению СОПЛ, то становятся объяснимыми случаи крайне тяжелых форм РДС уже при рождении, возможность формирования уже при рождении БЛД, возможность внутриутробной болезни.
Пациент, переживший РДС, является больным, пережившим экстремальное состояние и имеющим функциональные полиорганные повреждения, требующие реабилитационных программ и диспансерного наблюдения, возможно, в течении всей последующей жизни.