Что такое симптом очков
«Симптом очков»
В медицинской практике такое состояние называется периорбитальным экхимозом – кровоизлиянием в области глаз. Это темные гематомы округлой формы, похожие на очки или глаза енота. Отсюда и такое название, причем в России и странах бывшего СССР говорят об «очках», а в Европе и США — «глазах енота». Скопившаяся кровь окрашивает ткани в темные цвета: темно-синий, фиолетовый оттенок, но по мере «цветения» гематомы цвет меняется. Выраженность симптомов варьируется, все зависит от причины их появления. При сложных травмах на первое место выходит боль и другие состояния. Обычно этот симптом является следствием тяжелых травм и состояний, требующих своевременной диагностики и лечения.
Возможные причины
Характерные симптомы
Симптомы развиваются постепенно, сначала появляется отек, боль и повышенная чувствительность в области глаз, возможны кровоизлияния в конъюнктиву и склеру глаза. Постепенно кожа меняет цвет и через несколько часов или дней появляются характерные синяки. В зависимости от причины появления, могут возникать и другие признаки, например, потеря обоняния при травмах носа или лицевых костей. Нарушения слуха при переломах костей основания черепа. Может увеличиваться давление и пульс.
Необходимая диагностика
Учитывая наиболее частую причину появления симптома, первое, что исключают врачи – переломы основания черепа. Поскольку при рентгенологическом обследовании не всегда возможно заметить перелом, больному рекомендована компьютерная томография. Дополняет обследование визуальный осмотр, проведение некоторых тестов: оценка движения глаз, неврологические тесты и др. Большую роль в диагностике появления симптома играет выяснение причины.
Возможные осложнения
Прогноз
Прогноз зависит от причины формирования симптома, но кровоподтеки обычно сходят за несколько недель полностью. В остальном прогноз определяется возможными осложнениями. Травмы головы, перелом основания черепа – очень серьезные и опасные травмы, связанные со множеством возможных осложнений: большая часть из них представляет угрозу для здоровья и жизни пациентов. Поэтому, если после травмы головы появился симптом – это серьезное основание для госпитализации. Обычно лечение проводится в стенах стационара, под пристальным наблюдением врачей. Своевременное выявление причины появления симптома очков и начатое лечение снижает вероятность тяжелых осложнений.
Текст: Юлия Лапушкина.
Врач-стоматолог, консультант по здоровому питанию, ГВ, детскому, женскому и мужскому здоровью, профилактике болезней, здоровому образу жизни и активному долголетию.
Неврология острой черепно-мозговой травмы
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к наиболее распространенным видам повреждений и составляет до 50% всех видов травм, а в последние десятилетия характеризуется как тенденцией роста удельного веса травм мозга, так и их утяжелением. Таким образом, ЧМТ все больше становится мультидисциплинарной проблемой, актуальность которой возрастает для нейрохирургов, неврологов, психиатров, травматологов, рентгенологов и др. В то же время последние наблюдения показывают недостаточное качество, несоблюдение преемственности консервативной терапии.
Выделяют несколько основных типов взаимосвязанных патологических процессов:
Основу патологоанатомической картины изолированных повреждений головного мозга составляют первичные травматические дистрофии и некрозы, расстройства кровообращения и организация тканевого дефекта. Сотрясения головного мозга характеризуются комплексом взаимосвязанных дестpуктивных, pеактивных и компенсатоpно-пpиспособительных процессов, протекающих на ультpастpуктуpном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках. Ушиб мозга — повреждение, характеризующееся наличием в веществе мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и кровоизлияний, в части случаев сопровождающихся повреждением костей свода, основания черепа. Непосредственное повреждение при ЧМТ гипоталамо-гипофизарных, стволовых структур и их нейромедиаторных систем обусловливает своеобразие стрессорного ответа. Нарушение метаболизма нейромедиаторов — важнейшая особенность патогенеза ЧМТ. Высокочувствительным к механическим воздействиям является мозговое кровообращение. Основные изменения, развивающиеся при этом в сосудистой системе, выражаются спазмом или расширением сосудов, а также повышением проницаемости сосудистой стенки. Непосредственно с сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий ЧМТ — нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции в результате ЧМТ связано с повреждением эндотелия хориоидных сплетений желудочков, вторичными нарушениями микроциркуляторного русла мозга, фиброзом мозговых оболочек, в отдельных случаях — ликвореей. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже — гипотензии.
При ЧМТ в патогенезе морфологических нарушений значительную роль наряду с непосредственным повреждением нервных элементов играют гипоксические и дисметаболические нарушения. ЧМТ, особенно тяжелая, вызывает расстройства дыхания и кровообращения, что усугубляет имеющиеся дисциркуляторные церебральные нарушения и в совокупности приводит к более выраженной гипоксии мозга.
В настоящее время (Лихтерман Л.Б., 1990) выделяют три базисных периода в течение травматической болезни головного мозга: острый, промежуточный, отдаленный.
Острый период определяется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты и является промежутком времени от момента повреждающего воздействия механической энергии до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Протяженность его составляет от 2 до 10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ.
Промежуточный период характеризуется рассасыванием и организацией участков повреждений и развертыванием компенсаторно-приспособительных процессов до полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации нарушенных функций. Протяженность промежуточного периода при нетяжелой ЧМТ — до 6 месяцев, при тяжелой — до года.
Отдаленный период является завершением или сосуществованием дегенеративных и репаративных процессов. Протяженность периода при клиническом выздоровлении — до 2—3 лет, при прогредиентном течении — неограниченна.
Классификация острой черепно-мозговой травмы
Все виды ЧМТ принято разделять на закрытые травмы мозга, открытые и проникающие. Закрытая ЧМТ представляет собой механическое повреждение черепа и головного мозга, вследствие чего возникает ряд патологических процессов, определяющих тяжесть клинических проявлений травмы. K открытой ЧМТ следует относить повреждения черепа и головного мозга, при которых имеются раны покровов мозгового черепа (повреждения всех слоев кожи). Проникающие повреждения предусматривают нарушение целостности твердой мозговой оболочки.
Классификация черепно-мозговой травмы (Гайдаp Б.В. и соавт., 1996):
При этом очень важно определить:
Необходимо также классифицировать ЧМТ по тяжести состояния пострадавшего, оценка которого включает изучение минимум трех слагаемых:
Выделяют пять градаций состояния больных с ЧМТ.
Удовлетворительное состояние. Критерии:
Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.
Состояние средней тяжести. Критерии:
Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна. Прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.
Тяжелое состояние. Критерии:
Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.
Крайне тяжелое состояние. Критерии:
Угроза для жизни максимальная, во многом зависит от длительности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности часто малоблагоприятный.
Терминальное состояние. Критерии:
Выживание, как правило, невозможно.
Клиническая картина острой черепно-мозговой травмы
Сотрясение головного мозга. Клинически представляет собой единую функционально обратимую форму (без разделения на степени). При сотрясении головного мозга возникает ряд общемозговых нарушений: потеря сознания или в легких случаях кратковременное его затемнение от нескольких секунд до нескольких минут. В последующем сохраняется оглушенное состояние с недостаточной ориентировкой во времени, месте и обстоятельствах, неясным восприятием окружающего и суженным сознанием. Часто обнаруживается ретроградная амнезия — выпадение памяти на события, предшествующие травме, реже антероградная амнезия — выпадение памяти на последующие за травмой события. Реже встречается речевое и двигательное возбуждение. Больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Объективным признаком является рвота. Неврологический осмотр обычно выявляет незначительные рассеянные симптомы: орального автоматизма (хоботковый, носогубной, ладонно-подбородочный); неравномерность сухожильных и кожных рефлексов (как правило, наблюдается снижение брюшных рефлексов, их быстрая истощаемость); умеренно выраженные или непостоянные пирамидные патологические знаки (симптомы Россолимо, Жуковского, реже — Бабинского). Часто отчетливо проявляется мозжечковая симптоматика: нистагм, мышечная гипотония, интенционный тремор, неустойчивость в позе Ромберга. Характерной особенностью сотрясений головного мозга является быстрый регресс симптоматики, в большинстве случаев все органические знаки проходят в течение 3 суток. Более стойкими при сотрясениях головного мозга и ушибах легкой степени оказываются различные вегетативные и, прежде всего, сосудистые нарушения. К ним относятся колебания артериального давления, тахикардия, акроцианоз конечностей, разлитой стойкий дермографизм, гипергидроз кистей, стоп, подмышечных впадин.
Ушиб головного мозга (УГМ) характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа.
Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется кратковременным выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные тахикардия, иногда артериальная гипертензия. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), преимущественно регрессирующая на 2—3-й неделе после ЧМТ. При УГМ легкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут и даже часов. Выражены кон-, ретро-, антероградная амнезия, головная боль, нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Улавливаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности и т.д. Органическая симптоматика постепенно в течение 2—5 недель сглаживается, но отдельные симптомы могут наблюдаться длительное время. Часто наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга тяжелой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение, наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций. В клинической картине тяжелых УГМ доминирует стволовая неврологическая симптоматика, которая в первые часы или сутки после ЧМТ перекрывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. УГМ тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.
Несомненным признаком переломов основания черепа является назальная или ушная ликворея. Положительным при этом является “симптом пятна” на марлевой салфетке: капля кровянистой цереброспинальной жидкости образует красное пятно в центре с желтоватым ореолом по периферии.
Подозрение на перелом передней черепной ямки возникает при отсроченном появлении периорбитальных гематом (симптом очков). При переломе пирамиды височной кости часто наблюдается симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка).
Сдавление головного мозга — пpогpессиpующий патологический процесс в полости черепа, возникающий вследствие травмы и вызывающий дислокацию и ущемление ствола с развитием угрожающего для жизни состояния. При ЧМТ сдавление головного мозга встречается в 3—5% случаев как на фоне УГМ, так и без него. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутpичеpепные гематомы — эпидуpальные, субдуpальные, внутpимозговые и внутpижелудочковые; далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги pазмозжения мозга, субдуpальные гигpомы, пневмоцефалия.
Kлиническая каpтина сдавления головного мозга выражается жизненно опасным нарастанием через определенный промежуток времени (так называемый светлый промежуток) после травмы или непосредственно после нее общемозговых симптомов, пpогpессиpованием нарушения сознания, очаговых проявлений, стволовых симптомов.
Осложнения черепно-мозговой травмы
Hаpушения жизненно важных функций — расстройство основных функций жизнеобеспечения (внешнего дыхания и газообмена, системного и регионарного кровообращения). В остром периоде ЧМТ среди причин острой дыхательной недостаточности преобладают ухудшения вентиляции легких, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей, вызванной скоплением секрета и рвотных масс в полости носоглотки с последующей их аспирацией в трахею и бронхи, западением языка у больных в коматозном состоянии.
Дислокационный процесс: височно-тенториальное включение, представляющее смещение медиобазальных отделов височной доли (гиппокамп) в щель вырезки намета мозжечка и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, характеризующееся сдавлением бульбарных отделов ствола.
Гнойно-воспалительные осложнения подpазделяются на внутpичеpепные (менингит, энцефалит и абсцесс мозга) и внечеpепные (пневмония), геморрагические (внутpичеpепные гематомы, инфаркты мозга).
Схема обследования пострадавших с черепно-мозговой травмой
Организация и тактика консервативного лечения пострадавших с острой ЧМТ
Как правило, пострадавшим с острой ЧМТ следует обращаться в ближайший травматологический пункт или медицинское учреждение, где проводятся первичное медицинское обследование и оказание неотложной медицинской помощи. Факт травмы, его тяжесть и состояние пострадавшего должны подтверждаться соответствующей медицинской документацией.
Лечение больных, независимо от тяжести ЧМТ, должно проводиться в стационарных условиях в нейрохирургическом, неврологическом или травматологическом отделениях.
Первичная врачебная помощь оказывается по неотложным показаниям. Их объем, интенсивность определяются тяжестью и видом ЧМТ, выраженностью общемозгового синдpома и возможностью предоставления квалифициpованной и специализиpованной помощи. В первую очередь проводятся мероприятия по устранению нарушений проходимости дыхательных путей и сердечной деятельности. При судорожных припадках, психомоторном возбуждении вводится внутримышечно или внутривенно 2—4 мл раствора диазепама. При признаках сдавления головного мозга применяют мочегонные препараты, при угрозе отека мозга — сочетание “петлевых” и осмодиуретиков; экстренная эвакуация в ближайшее нейрохирургическое отделение.
Для нормализации мозгового и системного кpовообpащения во все периоды травматической болезни используют вазоактивные пpепаpаты, при наличии субарахноидального кровоизлияния применяют гемостатические и антиферментные средства. Ведущее значение в лечении больных с ЧМТ отводится нейpометаболическим стимулятоpам: пиpацетам, который стимулирует метаболизм неpвных клеток, улучшает коpтико-субкоpтикальные связи и оказывает пpямое активиpующее влияние на интегpативные функции мозга. Кроме того, широко используют нейропротективные препараты. Для повышения энеpгетического потенциала мозга показано применение глютаминовой кислоты, этилметилгидроксипиридина сукцината, витаминов группы В и С. Для коppекции ликвоpодинамических наpушений у больных с ЧМТ шиpоко используются дегидpатационные сpедства. Для пpедупpеждения и тоpможения pазвития спаечных пpоцессов в оболочках головного мозга и лечения посттpавматических лептоменингитов и хоpеоэпендиматитов используются так называемые pассасывающие сpедства.
Срок лечения определяется динамикой регресса патологической симптоматики, но предполагает строгий постельный режим в первые 7—10 дней с момента травмы. Длительность пребывания в стационаре при сотрясениях головного мозга должна быть не менее 10—14 суток, при ушибах легкой степени тяжести — 2—4 недели.
А.Ю. ЕМЕЛЬЯНОВ, начальник кафедры нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова (Санкт-Петербург), профессор, доктор медицинских наук
Закрытая черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга, внутричерепные гематомы и т.д.)
Общая информация
Краткое описание
соответствуют зоне перелома.
К проникающим повреждениям относят такую ЧМТ, которая сопровождается переломами костей черепа и повреждением твердой мозговой оболочки мозга с возникновением ликворных свищей (ликвореей).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
По тяжести состояния больных с ЧМТ – основывается на оценке степени угнетения сознания пострадавшего, наличии и выраженности неврологических симптомов, наличии или отсутствии повреждения других органов. Наибольшее распространение получила шкала комы Глазго (предложенная G. Teasdale и B. Jennet 1974г.). Состояние пострадавших оценивают при первом контакте с больным, через 12 и 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз, речевому ответу и двигательной реакции в ответ на внешнее раздражение.
Выделяют классификацию нарушений сознания при ЧМТ, основанную на качественной оценке степени угнетения сознания, где существуют следующие градации состояния сознания:
5. Ушиб мозга тяжелой степени. Утрата сознания длится от нескольких часов до нескольких суток (у части больных с переходом в апаллический синдром или акинетический мутизм). Угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомоторное возбуждение, сменяющееся атонией.
Выражены стволовые симптомы – плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вниз, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены. Глотание нарушено. Иногда развивается горметония на болевые раздражения или спонтанно. Двусторонние патологические стопные рефлексы. Имеются изменения мышечного тонуса, часто – гемипарез, анизорефлексия. Могут быть судорожные припадки.
Нарушение дыхания – по центральному или периферическому типу (тахи- или брадипноэ). Артериальное давление или повышено, или снижено (может быть нормальным), а при атонической коме нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Выражен менингеальный синдром.
К особой форме ушибов мозга относится диффузное аксональное повреждение мозга. Его клинические признаки включают нарушение функции мозгового ствола – угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функций, которые требуют обязательной медикаментозной и аппаратной коррекции.
Летальность при диффузном аксональном повреждении мозга очень высока и достигает 80-90%, а у выживших развивается апаллический синдром. Диффузно аксональное повреждение может сопровождаться образованием внутричерепных гематом.
6. Сдавление мозга (нарастающее и ненарастающее) – происходит за счет уменьшения внутричерепного пространства объемными образованиями. Следует иметь в виду, что любое «ненарастающее» сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к выраженной компрессии и дислокации мозга. К ненарастающим сдавлениям относят сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах, давление на мозг другими инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличивается в объеме.
В генезе сдавления мозга ведущую роль играют вторичные внутричерепные механизмы. К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом.
Что такое симптом очков
Консультативная поликлиника ГКБ №14 им. В.Г.Короленко, Москва
Дифференциальная диагностика дерматозов, проявляющихся эритемой
Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2016;15(1): 96-103
Акимов В. Г. Дифференциальная диагностика дерматозов, проявляющихся эритемой. Клиническая дерматология и венерология. 2016;15(1):96-103.
Akimov V G. Differential diagnosis of dermatosis presenting with erythema. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2016;15(1):96-103.
https://doi.org/10.17116/klinderma201615196-103
Консультативная поликлиника ГКБ №14 им. В.Г.Короленко, Москва
Приведены клинические особенности различных дерматозов, проявляющихся одинаковым первичным морфологическим элементом — эритемой. Дана дифференциальная диагностика этих заболеваний.
Консультативная поликлиника ГКБ №14 им. В.Г.Короленко, Москва
Клиническая диагностика любого кожного заболевания начинается с выявления первичного морфологического элемента, одним из которых нередко является эритема. Под этим термином понимают пятна диаметром от 2 см и более, застойно-красного цвета, исчезающие при надавливании пальцем или стеклом. Сосудистые невусы, геморрагии и эритродермии выделяются в отдельные группы.
Наличие только одного морфологического элемента, являющегося ключевым признаком десятков дерматозов, неизбежно запускает алгоритм дифференциальной диагностики. При ее проведении следует учитывать различные симптомы, совокупность которых может свидетельствовать в пользу той или иной нозологической формы.
В дифференциальной диагностике нет незначительных моментов, которыми можно было бы пренебречь. Одного только осмотра недостаточно. Ответы больного на вопросы о наличии или отсутствии зуда, об обстоятельствах возникновения и течения болезни, сопутствующих заболеваниях способствуют выявлению этиологических и патогенетических факторов.
Жалобы на зуд более характерны для лимфомы кожи, чем для бляшечного парапсориаза, имеющего с ней клиническое сходство. Связь с приемом лекарственных средств и возникновение высыпаний на месте ранее существовавших похожих элементов дают основание думать о фиксированной эритеме. Если высыпания локализуются только на открытых участках кожного покрова, то врачу следует провести дифференциальную диагностику между рядом фоточувствительных дерматозов. Необходимо спросить пациента о принимаемых им лекарствах, так как многие из них повышают чувствительность кожи к солнечным лучам. Такими препаратами являются тетрациклины, гризеофульвин, нестероидные противовоспалительные средства, кордарон, бета-адреноблокаторы, диуретики и многие другие, а также пероральные контрацептивы. Стойко сохраняющаяся на открытых участках кожи эритема без субъективных ощущений характерна для красной волчанки, а застойная эритема с лиловатым оттенком («цвет гелитропа») — для дерматомиозита.
Необходимо расспросить больного, как выглядели начальные проявления дерматоза, за какой срок картина заболевания приобрела представляемую врачу клиническую картину. Сплошная эритема наблюдается при крупнобляшечном парапсориазе, злокачественной лимфоме кожи (грибовидном микозе), фиксированной эритеме; фигурная — при центробежной эритеме Дарье и мигрирующей эритеме Афцелиуса–Липшютца. Для того и другого заболевания характерен быстрый рост, что приводит к разрешению эритемы в центре и образованию значительных по размеру колец.
При осмотре больного выявляются клинические особенности дерматозов, в том числе характер эритемы, позволяющие предположить диагноз заболевания.
Эритемы воспалительные
Эритема хроническая мигрирующая Афцелиуса–Липшютца вызывается укусом зараженного боррелиями иксодового клеща, поэтому в центре эритемы обычно остается красновато-синюшное отечное пятно. За счет быстрого периферического роста эритема в центре разрешается, элемент становится кольцевидным (рис. 1). Могут появиться общие признаки заболевания в виде лихорадки, слабости, головной боли, а у части пациентов впоследствии развиваются изменения периферической или центральной нервной системы. Подтверждением клинического диагноза служит обнаружение специфических антител IgM к Borrelia burgdorferi у 40–60% больных. Антитела появляются в крови через 3–4 нед после возникновения мигрирующей эритемы, через 6–8 нед их уровень становится максимальным, а через 4–6 мес постепенно снижается.
Рис. 1. Эритема хроническая мигрирующая Афцелиуса–Липшютца.
Дифференциальную диагностику проводят с кольцевидной центробежной эритемой Дарье, при которой отсутствует красная точка в месте присасывания клеща, а бордюр имеет признаки воспаления в виде красноты и отека. При микозах гладкой кожи не наблюдают столь быстрого роста, а элементы обычно имеют меньшие размеры.
Эритема фиксированная – клиническая разновидность токсидермии. Проявляется одним или несколькими крупными ярко-красными пятнами, достигающими иногда 10 см в диаметре, которые постепенно становятся синюшно-багровыми, а затем пигментированными (рис. 2). Постепенно бледнея, эритема сохраняется долго, но после приема лекарства, вызвавшего аллергическую реакцию, элементы снова краснеют. Причиной возникновения фиксированной эритемы нередко становятся сульфаниламиды, тетрациклины, метронидазол, барбитураты, анальгетики.
Рис. 2. Эритема фиксированная.
Дифференцируют заболевание от бляшечного парапсориаза (торпидное течение, скрытое шелушение, легкая инфильтрация) и от материнской бляшки при розовом лишае (вытянутая форма элемента с легким шелушением и центром в виде смятой папиросной бумаги).
Волчанка красная дискоидная обычно возникает на открытых солнечным лучам участках кожного покрова. Первыми признаками дерматоза является резко очерченная эритема на лице в виде бабочки с раскрытыми крыльями, закрывающими нос и обе щеки. Поражения кожи груди и спины отмечаются реже (рис. 3). Фолликулярный кератоз и атрофия в очагах поражения возникают позже. ЛЕ-клетки обнаруживаются только у 3–7% больных, снежно-белое свечение в лучах лампы Вуда появляется лишь с развитием гиперкератоза.
Рис. 3. Волчанка красная дискоидная.
Волчанка красная диссеминированная отличается от дискоидной бóльшим числом эритематозно-сквамозных очагов и некоторыми клиническими особенностями. Так, наряду с четко очерченными элементами присутствуют отечные пятна неправильной формы с расплывчатыми границами красного цвета различных оттенков: от светло-красного до застойно-багрового. Пятна сливаются в более крупные очаги овальных или полициклических очертаний с довольно четкими границами (рис. 4). При диаскопии гиперемия исчезает, но остается видимым тонкое сплетение расширенных капилляров. Кожа, закрытая одеждой, не изменена. Возрастает риск трансформации в системную красную волчанку.
Рис. 4. Волчанка красная диссеминированная.
Подострая красная волчанка по клиническим проявлениям и иммунологическим особенностям является промежуточным вариантом между дискоидной и системной красной волчанкой. Эритематозные очаги многочисленные, различных размеров, с нечеткими и расплывчатыми границами (рис. 5). Локализуются не только на открытых, но и на закрытых одеждой участках кожного покрова. У больных отсутствуют тяжелые поражения внутренних органов, но у 50% больных отмечаются артралгии, а у 10% развивается системный процесс. Ускоренная СОЭ, лейкопения, протеин- и лейкоцитурия могут указывать на подострую форму красной волчанки и требуют дальнейшего иммунологического обследования. Тест волчаночной полосы положителен у 60% пациентов, антитела к анти-Ro/SSA – у 70—80%, а антитела к нативной ДНК обнаруживаются всего у 1—10%.
Рис. 5. Волчанка красная подострая.
Эритема центробежная Биетта – поверхностный вариант красной волчанки. Фолликулярный гиперкератоз и рубцовая атрофия либо отсутствуют, либо едва выражены. Очаги локализуются в средней зоне лица и могут напоминать бабочку, которая отличается от таковой при дискоидной красной волчанке незначительным отеком (рис. 6). Эта форма встречается примерно у 3% пациентов с дискоидной и 75% больных системной красной волчанкой, чаще у детей и молодых людей.
Рис. 6. Эритема центробежная Биетта.
Системная красная волчанка поражает преимущественно женщин молодого и среднего возраста (рис. 7). Проявляется на коже разнообразнее, чем кожные формы волчанки: эритемой, отечными эритематозными пятнами, сетчатым ливедо, телеангиэктазиями, алопецией, хейлитами, капилляритами на ладонной поверхности пальцев. Со стороны внутренних органов – полисерозитами, полиартритами, люпус-кардитами, люпус-нефритами. Подтверждением диагноза системной красной волчанки служит наличие ЛЕ-клеток (в 40—95%), высокий титр (1:160 и более) антител к нативной ДНК или ее компонентам (98—100%), антитену Sm, ядерному антигену Ro/SSA, гранулярные отложения IgG, IgM, C3 в виде непрерывной полосы вдоль дермоэпидермальной границы, высокая СОЭ, протеинурия, цилиндры в моче. При дискоидной форме красной волчанки антинуклеарный фактор выявляется у 40% больных.
Рис. 7. Волчанка красная системная.
Редкость нахождения ЛЕ-клеток при кожных формах красной волчанки повышает значение патоморфологического исследования в диагностике заболевания. На начальных стадиях процесса в свежих высыпаниях нет гиперкератоза. Наблюдаются резкий отек верхней части дермы и расширение кровеносных и лимфатических сосудов с образованием так называемых лимфатических озер. Позже при дискоидной красной волчанке выявляют гиперкератоз с роговыми пробками в устьях волосяных фолликулов, атрофию росткового слоя эпидермиса, базальную дегенерацию коллагена.
Дифференциальную диагностику проводят в первую очередь между различными формами красной волчанки с целью раннего выявления системных поражений. Для эритематозной пузырчатки (синдром Сенира–Ашера) характерны эритематозные очаги с наслоением рыхлых желтых или бурых корочек, под которыми скрываются эрозии. Симптом Никольского обычно положительный, обнаруживаются клетки Тцанка. Фотодерматит, вызванный приемом лекарств и солнечным облучением, может иметь значительное клиническое сходство с красной волчанкой (псевдо-ЛЕ), поэтому необходимо подробно расспрашивать больных о принимаемых лекарствах.
Ретикулярный эритематозный муциноз ( REM -синдром) – редкий дерматоз неизвестной этиологии. Болеют преимущественно женщины среднего возраста. Излюбленная локализация – грудь или спина, где располагаются сетчатые эритематозные очаги красноватого цвета, сливающиеся в некоторых местах в некрупные бляшки с нечеткими границами (рис. 8). Пальпация безболезненна, течение хроническое. Диагноз подтверждается нахождением в биоптате слизеподобного вещества между коллагеновыми волокнами, что придает ему сходство с кожным муцинозом.
Рис. 8. Ретикулярный эритематозный муциноз.
Дифференциальная диагностика. Ливедо гроздевидное (livedo racemosa) часто является симптомом других заболеваний – узелкового периартериита, облитерирующего эндоартериита, ревматоидного артрита, системной красной волчанки, дерматомиозита, ДВС-синдрома и др. Локализуется преимущественно на коже нижних конечностей, где постепенно формируется стойкий сетчатый рисунок синюшно-фиолетового цвета с расположенными между ними участками более светлой кожи.
Эритемы отечные
Эритема кольцевидная центробежная Дарье проявляется розовыми отечными пятнами, получившими за быстрый рост (несколько миллиметров в сутки) название «центробежная». Пятна увеличиваются, превращаются в бляшки и достигают в диаметре 4—5 см и более. Центр элементов разрешается и слегка пигментируется, а периферия поднимается в виде плотного валика красного цвета (рис. 9). В старых элементах могут образовываться новые, что приводит к возникновению концентрических фестончатых фигур. В то время как отдельные элементы регрессируют, появляются новые, и процесс может продолжаться многие месяцы, а иногда и годы. Редко встречаются атипичные разновидности кольцевидной центробежной эритемы — шелушащаяся форма с чешуйками в виде тонкой белой полосы на наружном крае и везикулезная форма. Специфические патоморфологические признаки отсутствуют, диагноз ставится на основании клинической картины.
Рис. 9. Эритема кольцевидная центробежная Дарье.
Дифференциальная диагностика. Стойкая фигурная эритема Венде увеличивается медленнее. Важное отличие от эритемы Дарье – шелушение на внутреннем, а не на наружном крае очага. Для хронической мигрирующей эритемы Афцелиуса–Липшютца характерно наличие одного очага поражения с заметной в его центре красной точкой на месте присасывания клеща. Эритема извилистая ползучая Гаммела проявляется множественными зудящими кольцевидными элементами, внутри которых расположены концентрические кольца меньшего диаметра, что делает их похожими на поперечный срез дерева. При микроспории гладкой кожи в соскобе обнаруживают мицелий.
Дерматомиозит обычно начинается остро, с повышения температуры, озноба, болей в мышцах. Яркая эритема с лиловым оттенком (цвет гелиотропа) располагается на лице, шее, верхней части груди (рис. 10). Там же часто встречается отек в виде пелерины. Характерна отечная эритема вокруг глаз (симптом очков), плоские папулы (Готтрона) над межфаланговыми суставами пальцев кистей и симптом Кейнинга (мелкоточечные петехии в перионихии). Другим важным диагностическим признаком дерматомиозита является поражение мышц. Больным трудно вставать со стула, ходить по лестнице, одеваться, причесываться. Чаще поражаются мышцы плечевого и тазового пояса, могут вовлекаться в патологический процесс также мышцы пищевода, что сопровождается дисфагией. В 15—20% (по некоторым данным – до 30% и более) случаев дерматомиозит сочетается со злокачественными опухолями. Диагноз ставят на основании клинической картины и данных лабораторных исследований. Диагностическую ценность представляет обнаружение аутоантител к цитоплазматическим белкам и рибонуклеиновым кислотам мышечной ткани (к аминоацетилсинтетазам m-РНК, Mi-2, фактору Ia, к SRP-антигену), повышенная активность креатинфосфокиназы (у 65% больных), фруктозодифосфатальдолазы (у 40%), лактатдегидрогеназы, содержание креатинина более 200 мг в суточной моче. Патогистологические изменения в коже неспецифичны. Подтверждением диагноза служит выявление сухого восковидного некроза мышечных волокон.
Рис. 10. Дерматомиозит.
Дифференциальную диагностику проводят с фотодерматозами (нет признаков миозита), красной волчанкой (нет симптома очков, папул Готтрона), склередемой взрослых Бушке (плотный отек без поражения мышц), трихинеллезом (лихорадка до 39—40°, боли в мышцах, отек век, иногда лица и шеи, эозинофилия до 90%, тошнота, понос). Для ранней серологической диагностики трихинеллеза используют определение антител класса IgG к антигенам Trichinella spiralis методом иммуноферментного анализа. Чувствительность метода достигает 90—100%, специфичность – 70—80%. Выявление антител возможно на 15–20-е сутки после употребления зараженного трихинеллами мяса домашних животных (свинья) и спустя 4–6 нед — при заражении от диких животных (медведь, кабан, барсук, нутрия).
Склеродермия ограниченная на начальной стадии проявляется эритемой розового цвета округлой или овальной формы, окруженной сиреневым венчиком, что указывает на активность процесса (рис. 11). Стадия уплотнения наступает позже и завершается атрофией. При патогистологическом исследовании обнаруживают изменения коллагеновых пучков и воспалительный инфильтрат преимущественно из лимфоцитов. Эластические волокна могут разрушаться.
Рис. 11. Склеродермия ограниченная.
Дифференциальный диагноз на этом этапе не представляет затруднений. В некоторых случаях имеется сходство с центробежной эритемой Дарье, однако при ней бордюр имеет не сиреневый, а застойно-красный цвет. Очаг поражения при центробежной эритеме расширяется быстро, а при склеродермии его увеличение происходит медленно. Позже склеродермию следует дифференцировать от витилиго, вторичных лейкодерм, недифференцированной лепры.
Склередема взрослых Бушке начинается внезапно. В течение нескольких дней развивается плотный отек, быстро опускаясь с затылка и шеи на кожу спины (рис. 12). Отек может захватывать верхние конечности, но оставляет свободными кисти. Иногда поражается лицо. Мимика исчезает, лицо становится маскообразным. Развившийся процесс в большинстве случаев бесследно разрешается в течение нескольких месяцев. У больных диабетом этот период может значительно удлиниться. Диагноз подтверждается характерными изменениями патоморфологической картины. Дерма значительно утолщена, отечна. Коллагеновые пучки становятся расщепленными, эластические волокна – фрагментированными. Концевые части потовых желез локализуются в нижних и средних отделах дермы, а не на границе с подкожно-жировым слоем, как в норме.
Рис. 12. Склередема взрослых Бушке.
Дифференциальный диагноз — с системной склеродермией (изменения развиваются постепенно, захватывая различные участки кожи, в том числе кисти — акросклероз) и острой диффузной (злокачественной) склеродермией. Она отличается быстрым развитием и одновременным поражением кожи и внутренних органов.
Эритемы с шелушением
Экзема себорейная начинается с появления мелких розовых пятен, покрытых жирными желтоватыми чешуйками. В процессе развития они сливаются в более крупные пятна и бляшки полициклических очертаний диаметром более 2 см с четкими краями более интенсивной красноватой окраски, чем центр элемента. Инфильтрация элементов отсутствует. Высыпания локализуются на себорейных местах – волосистой части головы, в заушных складках, на коже лица, груди и межлопаточной области. На волосистой части головы располагаются шелушащиеся бляшки с несколько размытыми краями, обычного цвета кожи или розовые. Может формироваться себорейная корона, напоминающая таковую при псориазе, но с менее выраженными признаками воспаления (рис. 13).
Рис. 13. Экзема себорейная.
Дифференциальный диагноз проводят с псориазом (феномен стеаринового пятна, терминальной пленки и точечного кровотечения; более интенсивный цвет, редко отрубевидное шелушение), бляшечным парапсориазом (нет поражения волосистой части головы и лица, чаще локализуется на боковых поверхностях туловища).
Парапсориаз крупнобляшечный проявляется одной или несколькими немногочисленными бляшками розовато-красного цвета, нередко превышающими в размере 10 см (рис. 14). Кожа внутри бляшки слегка сморщенная, может быть покрыта тонкими чешуйками. Преимущественная локализация элементов – плечи, грудь, живот, ягодицы и бедра. Зуд, как правило, отсутствует.
Рис. 14. Парапсориаз крупнобляшечный.
Для патогистологической картины характерно наличие лимфоцитарного инфильтрата. В эпидермисе — очаговый паракератоз, незначительный акантоз с очаговым межклеточным отеком и экзоцитоз. Обнаружение методами электронной микроскопии и цитофотометрии большого количества недифференцированных лимфоцитов и клеток Сезари дает основание считать крупнобляшечный парапсориаз начальной стадией Т-клеточной лимфомы.
Дифференцируют от премикотической стадии Т-клеточной лимфомы (зуд, темно-красная или буроватая окраска высыпаний). Необходимо патогистологическое исследование.
Грибовидный микоз (его классическая форма, тип Алибера-Базена) обычно начинается с зудящих эритематозных бляшек разного размера, застойно-красного цвета с мелкопластинчатым шелушением, которые могут исчезать под влиянием топических средств, загара или даже спонтанно. В течение ряда лет болезнь ошибочно квалифицируется как экзема, нейродермит, парапсориаз, псориаз, пока не наступит быстрое обострение процесса в виде яркого покраснения кожи, ее инфильтрации и лихенификации, обильного крупнопластинчатого шелушения (рис. 15). Присоединяются общие явления: повышение температуры, озноб, недомогание. Отмечается увеличение лимфатических узлов, выпадение волос, дистрофические изменения ногтей. Зуд становится мучительным. Стадия премикотической эритемы может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет, после чего наступает стадия инфильтрированных бляшек, а затем и опухолей. Диагностировать эту форму грибовидного микоза помогает наличие сильного зуда и увеличенных лимфатических узлов. Патоморфологические признаки на этой стадии заболевания неспецифичны.
Рис. 15. Грибовидный микоз (классическая форма).
Дифференциальная диагностика — с крупнобляшечным парапсориазом (не более шести бляшек диаметром до 10 см в диаметре, шелушение незначительное или отсутствует, цвет розовый с желтоватым оттенком, инфильтрация не выражена, субъективные ощущения отсутствуют); с себорейной экземой (волосистая часть головы, себорейные места на груди, мелкопластинчатое шелушение, инфильтрация отсутствует, цвет розовый).
Эритема стойкая фигурная Венде, начавшись с мелкого красного пятна, постепенно превращается в эритему, достигающую диаметра 8—10 см. Важный клинический признак — наличие гладкого эритематозного венчика с легкой инфильтрацией по наружному краю бляшки и шелушения по внутреннему (рис. 16). Центр элемента бывает покрыт едва заметными чешуйками. Цвет бляшки сначала красный, затем приобретает застойный бурый оттенок и все завершается легкой пигментацией. Эволюция процесса от момента возникновения красного пятна до его превращения в крупную бляшку и последующего полного регресса занимает примерно 3 месяца, причем в это время могут возникать новые бляшки. Зуд легкий, непостоянный. Патогистология неспецифична.
Рис. 16. Эритема стойкая фигурная Венде.
Дифференциальная диагностика. Стойкая кольцевидная эритема (erythema gyratum perstans) возникает в детстве, сопровождается значительным зудом, в периоды обострения возможно появление везикул, встречается в нескольких поколениях одной семьи. Эритема кольцевидная центробежная Дарье отличается более быстрым ростом, до нескольких миллиметров в сутки. К ее атипичным клиническим вариантам относят везикулезную форму (с периодически возникающими везикулами по краям элементов) и шелушащуюся форму. Важное отличие состоит в том, что шелушение при эритеме Дарье локализуется на наружном крае очага, а при фигурной эритеме Венде — на внутреннем. Эритема извилистая ползучая Гаммела проявляется обильными зудящими кольцевидными элементами, внутри которых расположены концентрические кольца меньшего диаметра, что делает их похожими на поперечный срез дерева. Эритема Гаммела является облигатной паранеоплазией. После выявления и удаления опухоли зуд пропадает, а эритема самопроизвольно разрешается. Эритема десквамативная Лейнера-Муссу в виде эритематозных высыпаний с валиком отслаивающегося эпителия по краям встречается только у детей 1-го — 4-го месяца жизни. Эритема хроническая мигрирующая Афцелиуса-Липшютца характеризуется быстро увеличивающимся в размере эритематозным кольцом с геморрагической точкой на месте присасывания клеща.
Как видно из представленных описаний различных нозологических форм, объединенных только общим первичным морфологическим элементом – эритемой, клинические признаки являются решающими в диагностике этих дерматозов. Биохимические, иммунологические или патоморфологические исследования не всегда помогают отличить один дерматоз от другого, поэтому тщательно собранный анамнез и осмотр больного приобретают решающее значение для своевременного распознавания болезни и начала ее лечения.