Что такое синдром мендельсона у взрослых
Что такое синдром мендельсона у взрослых
Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) — патологический синдром, возникающий в результате аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути и проявляющийся развитием признаков ОДН с последующим присоединением инфекционного компонента.
Этиология. Наиболее часто данный синдром встречается в анестезиологической практике, когда больному проводится общее обезболивание на фоне полного желудка. Однако данное патологическое состояние может развиться и при несостоятельности кардиального жома (у беременных на сроке 20—23 недели), при тяжелом алкогольном опьянении, различных коматозных состояниях в сочетании с рвотой или самопроизвольной аспирацией желудочного содержимого.
Патогенез. Возможны два варианта возникновения данного синдрома. В первом случае вдыхательные пути попадают довольно крупные частицы непереваренной пищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции. Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника ОДН I—111 ст. При втором варианте вдыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, возможно, даже без примеси пищи, это вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов, с последующим быстрым развитием отека слизистой; в конечном итоге формируется бронхиальная обструкция.
Клиника. Вне зависимости от варианта патогенеза, у больных наблюдается три этапа протекания данного синдрома:
1. В результате рефлекторного бронхиолоспазма возникает ОДН I—III ст. с возможным летальным исходом от удушья.
2. Если больной не погибает на первом этапе, то через несколько минут в результате частичного самопроизвольного купирования бронхиолоспазма отмечается некоторое клиническое улучшение.
3. В патогенезе возникновения третьего этапа лежит быстрое появление и нарастание отека и воспаления бронхов, что вызывает нарастание признаков ОДН.
Неотложная помощь
1. Срочная санация ротовой полости и носоглотки, интубация трахеи, перевод на ИВЛ, аспирационная санация трахеи и бронхов.
2. Проведение ИВЛ, используя гипервентиляцию (МОД — 15—20 л) с ингаляцией 100 % кислорода в режиме ПДКВ.
3. Аспирация желудочного содержимого.
4. Санационная бронхоскопия.
5. Симптоматическая, противоотечная и противовоспалительная терапия.
6. На первоначальном этапе заболевания профилактическое применение антибиотиков не показано, т. к. обычно аспирированное содержимое (при условии, что не произошла аспирация из кишечника при кишечной непроходимости) стерильно и остается таковым не менее 24 часов. В последующем, при появлении лихорадки, лейкоцитоза и других признаков присоединения инфекционного компонента, необходимо проведение антибиотикоте-рапии.
7. При аспирации на фоне кишечной непроходимости показано немедленное назначение ударных доз антибиотиков пенициллинового ряда в сочетании с аминогликозидами.
Синдром Мендельсона: не раскисай
Анестезиолог-реаниматолог Юлия Егорова о причинах и последствиях поражения легких кислым содержимым желудка
Повреждение легких при аспирации кислого желудочного содержимого известно врачам более полутора веков. Впервые аспирацию рвотными массами как причину смерти описал шотландский акушер-гинеколог Джеймс Янг Симпсон в 1848 году, указание на это осложнение при анестезии появилось в литературе пятью годами позже. В 50‑х годах прошлого века вошел в обиход термин «химический пневмонит». Систематическое изучение осложнений, вызванных аспирацией, провел в 1946 году американский акушер Кертис Мендельсон. Благодаря его исследованиям были разработаны меры профилактики у рожениц, а также клинически разделены банальная обтурация дыхательных путей и симптомокомплекс, вызванный химическим повреждением слизистой бронхов и альвеол, который и получил название синдрома Мендельсона. По мере совершенствования диагностики стало очевидно, что проблема осложнений аспирации желудочного содержимого — не прерогатива одного акушерства, и актуальна для других разделов медицины.
Синдром Мендельсона часто имеет ятрогенную природу, информация о нем может утаиваться врачами, поэтому достоверной информации о распространенности синдрома нет.
Механизмы развития
Кислое содержимое желудка может попадать в дыхательные пути при рвоте либо в результате регургитации, пассивного затекания в ротоглотку, обусловленного слабостью сфинктеров пищевода. В иностранной литературе термин «регургитация» иногда сопровождается определением «немая» или «молчаливая», поскольку этот вариант гораздо более труден для диагностики и может пройти незамеченным.
Риск аспирации повышают:
Опасная ситуация для возникновения болезни Мендельсона — это вводный наркоз, особенно при выполнении его в экстренных ситуациях, неподготовленным пациентам и беременным женщинам. Высок риск аспирации при оказании первой помощи, транспортировке и уходе за тяжелыми пациентами.
При попадании содержимого желудка в дыхательные пути клиническая картина зависит от его количества и рН. При небольшой, в пределах 30 мл, аспирации жидкости с рН более 2,5 нарушения дыхания не возникает или имеет транзиторный характер. При попадании более кислого содержимого патогенез нарушений дыхания обусловлен не столько механическим препятствием, сколько немедленными рефлекторными реакциями. Ларинго- и бронхоспазм возникают в первые же минуты воздействия кислоты на слизистую бронхов. Ларингоспазму сопутствует брадиаритмия, возникающая как вагусный рефлекс. Рефлекторные изменения носят резкий, но непродолжительный характер и в течение короткого времени регрессируют, особенно при небольшом объеме аспирации. Впоследствии химический ожог слизистой вызывает отек стенки бронхов и повышенную экссудацию, что сопровождается явлениями аспирационного пневмонита и интерстициального отека легочной ткани. Выраженность повреждения легких зависит от объема поражения и варьирует от преходящих нарушений до респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ).
Симптомы синдрома Мендельсона
Течение синдрома Мендельсона отражает патогенез. В первые минуты возникает одышка, тахипноэ, цианоз. Возможно выслушивание дистантных сухих свистящих хрипов. Аускультативная картина богатая, включает большое количество свистящих сухих хрипов, возможно выслушать влажные крупнопузырчатые хрипы и единичные «немые» участки. Показатели сатурации и газового состава крови ухудшаются, возникает гипоксемия и гиперкапния. В общем, клиническая картина напоминает приступ бронхиальной астмы, терапия требуется патогенетическая. Также необходимо принять все меры по удалению аспирированных масс из дыхательных путей.
Санационные бронхоскопии с промыванием можно отложить до купирования острого состояния.
Далее клиническая картина синдрома Мендельсона обусловлена наличием химического ожога слизистой дыхательных путей. Пораженные участки некротизируются, возникает повышенная экссудация, явления интерстициального отека. Эта стадия более трудна для диагностики, потому что нередко аспирация, как ятрогенное осложнение, умалчивается или в процессе транспортировки тяжелого пациента и противошоковых мероприятий остается незамеченной. В таком случае врач сталкивается с труднообъяснимым снижением показателей дыхания, не связанным с основным заболеванием. Клинически и аускультативно это интерстициальный отек легких — гипоксия, потребность в ИВЛ с ПДКВ, сухие высокотональные свистящие хрипы. Рентгенологически — картина интерстициального отека легочной ткани с преимущественным поражением правого легкого, возможные участки ателектазов. Бронхоскопическая картина может отражать различные степени поражения слизистой бронхов, от гиперемии до некрозов. Специфической терапии для лечения синдрома Мендельсона не существует, однако установление диагноза помогает определить причину дыхательной недостаточности, подобрать рациональный режим ИВЛ и определяет настороженность в отношении бактериальных осложнений.
Профилактика синдрома Мендельсона в анестезиологии
Профилактика синдрома Мендельсона гораздо более эффективна, чем его лечение.
В плановом порядке важно соблюдать правила подготовки пациентов к оперативному вмешательству и инвазивным манипуляциям. Перед любым наркозом и медикаментозной седацией желудок должен быть пустым. Важно не только провести беседу с пациентом о необходимости голода перед манипуляцией, но и уточнить непосредственно перед вмешательством, соблюдались ли эти рекомендации. Если, несмотря на запрет, пациент употреблял твердую пищу или более чем 150 мл жидкости менее чем за 4 часа до манипуляции — плановую операцию или исследование следует отменить.
В экстренных случаях нельзя пренебрегать установкой желудочного зонда и промыванием желудка, даже несмотря на то что наличие зонда само по себе ослабляет нижний пищеводный сфинктер. В акушерстве необходимо соблюдать полный комплекс мер по подготовке к родам для улучшения пассажа пищи по ЖКТ и снижения кислотности содержимого желудка.
При вводном наркозе необходимо убедиться в наличии в операционной работающего электроотсоса. Для индукции анестезии по возможности стоит отказаться от применения миорелаксантов короткого действия и отдавать предпочтение препаратам, подавляющим глоточный и рвотный рефлексы.
При оказании первой помощи пациентам с нарушениями сознания следует контролировать положение пациента. При возникновении рвотных движений необходимо незамедлительно применить прием Селлика — давление на перстневидный хрящ с одновременной фиксацией трахеи в среднем положении. При возникновении рвоты — наклонить голову пациента, после чего очистить ротоглотку от остатков рвотных масс.
Транспортировку пациентов с нарушением сознания нужно осуществлять либо после интубации трахеи с раздутой манжеткой эндотрахеальной трубки либо с применением ларингеальной маски или специальных воздуховодов, исключающих как западение языка, так и аспирацию желудочного содержимого в дыхательные пути.
Необходим строгий врачебный контроль манипуляций по сестринскому уходу за тяжелыми пациентами. Перемена положения пациента при профилактике пролежней и смене постельного белья, зондовое кормление и другие манипуляции могут спровоцировать рефлюкс желудочного содержимого с развитием аспирации.
Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.
Синдром Мендельсона
Синдром Мендельсона – это экссудативный пневмонит с обострением, также именуемый как аспирационный синдром. Его действие заключается в том, что происходит осложнение процедуры наркоза, часто приводящее к летальному исходу. Процент смертности порою превышает 50%, поэтому изучение данного заболевания, его дисфункций, лечения и профилактики до сих пор является актуальным и часто подымаемым вопросом на медицинских конференциях.
Назван синдром именем своего открывателя С. Л. Мендельсона, который заявил об этом заболевании в 1946 году.
Внимание!
Здесь вы сможете выбрать врача, занимающегося лечением Синдром Мендельсона Если вы не уверены в диагнозе, запишитесь на прием к терапевту или врачу общей практики для уточнения диагноза.
Статьи на тему Синдром Мендельсона:
Причины
Симптомы
Диагностика
Лечение
Причины
Основной причиной возникновения данного синдрома у человека является аспирация желудочного содержимого во время бессознательного состояния, созданного искусственным путем, то есть наркозом. Это состояние приводит к тому, что происходит ожог альвеол и дыхательных путей вследствие поражения организма хлористым водородом, имеющим в своем составе большое количество кислоты. Собственно, эта реакция в организме и есть кислотно-аспирационный синдром или синдром Мендельсона.
Также при данном синдроме происходит закупорка дыхательных сосудов рвотными массами, что усложняет процесс поддержания жизни у человека, а именно происходит обструкция дыхательных путей и гипоксия, что часто приводит к смертельному исходу в ближайшее время – от нескольких часов до нескольких дней.
Чтобы возник спонтанный пневмоторакс, достаточно, чтобы в дыхательные пути попало около 20-30 мл желудочного сока с пониженным уровнем pH. Это становится причиной химического ожога, поражающего слизистую оболочку бронхов, эпителий трахеи, бронхиолы, стенки альвеол и капилляры.
Степень и масштаб зоны поражения организма зависит напрямую от количества, попавшего в дыхательные сосуды желудочного сока.
Дальше ожог приводит к тому, что последующие реакции, происходящие в организме человека, вызывают отек легких, а следом и респираторный дистресс-синдром. Он очень быстро развивается, и отек слизистой оболочки увеличивается, что приводит к обструкции бронхов, сопутствующей бронхиолоспазмам и дыхательной недостаточностью.
В ходе исследований последних годов было также выяснено, что синдром Мендельсона может развиваться не только после попадания в дыхательные пути желудочного сока. Желчь, желудочные ферменты и прочие вырабатываемые организмом жидкости могут привести к деструктивным изменениям в легких.
Симптомы
О появлении у человека данного синдрома говорят следующие признаки:
Часто синдром Мендельсона, симптомы которого описаны выше, обладает совокупностью трех основных симптоматических признаков – это цианоз, тахикардия, тахипноэ. Эти признаки уже по отдельности несут большую угрозу организму.
Например, цианоз невозможно предотвратить даже при 100% кислороде, искусственно направленном в организм.
О наличии цианоза также говорят свистящие и крепитирующие хрипы в области легких при прослушивании.
С прогрессированием нарушения функции дыхательных путей возникает все более сложное сопротивление легочно-сосудистой системы и повышенное давление в легочной артерии, снижаются возможности растяжения легких.
Следствием прошедших реакций в организме становится путь развития нарушения легких по примеру респираторного дистресс-синдрома взрослых, что является более явной угрозой жизни, в случае не предотвращения процесса деструктуризации легких ранее.
Легочные ткани подвергаются диффузному затемнению.
В случае благоприятного протекания синдрома Мендельсона, когда процесс аспирации был не столь велик и малое количество участков организма подверглось нарушениям и ожогом, у больного гораздо больше шансов победить синдром. Все это может быть благодаря аспирации в случае, если жидкость имеет более-менее умеренную кислотность.
Диагностика
Самым оптимальным вариантом диагностики является рентгенологическое исследование, которое при наличии данного заболевания покажет, что двусторонние мелкие участки легочной ткани подверглись диффузной инфильтрации, или более сложную ситуацию, если в случае слияния реакций уже произошел отек легкого.
Происходящее дальше в основном зависит от инфекционного фактора в организме, ведь случается, что аспирационная пневмония может быть осложнена процессом абсцедирования.
Лечение
При выявлении синдрома больного немедленно надо уложить в дренирующее положение, опустив как можно больше голову, очистить ротовую полость и глотку от имеющихся выделений.
Дальше при спонтанном пневмотораксе лечение проходит в очень быстром темпе, ведь малейшее замедление может привести к неблагоприятному исходу процедуры.
Обязательно следует провести интубацию трахеи и ликвидировать обструкцию в той же трахее и бронхах. Благодаря грамотно предусмотренным медицинским средствам и инструментам предотвращается повторное попадание рвотных масс в дыхательные пути, ведь трубка, направленная в ротовую полость, имеет раздувные манжетки и тем самым мешает повториться обструкции.
В случае отсутствия спонтанного дыхания применяется искусственная вентиляция легких кислородом 100% концентрации.
Также вводят раствор бикарбоната натрия или хлорида натрия с обязательным последующим отсасыванием веществ обратно наружу. Эта процедура повторяется до тех пор, пока дыхательные пути полностью не будут очищены.
Рекомендуется внутреннее введение таких препаратов, как антигистаминные, адреналин, целестон. При низком артериальном давлении – допамин.
После минования опасности для стабилизации самочувствия больного следует провести бронхоскопию и спровоцировать кашлевые толчки, что поможет окончательно очистить дыхательные пути. Применяется массаж грудной клетки, а в случае плохой способности самостоятельно поддерживать нормальное дыхание первое время используют искусственную подачу кислорода.
Синдром Мендельсона – острый аспирационный пневмонит, развивающийся вследствие попадания в дыхательные пути кислого желудочного содержимого. Чаще возникает как осложнение анестезиологического пособия. Клиника синдрома Мендельсона разворачивается в считанные часы и включает в себя одышку, лихорадку, дыхательную недостаточность, присоединение бактериальной пневмонии. Синдром диагностируется на основании клинических, аускультативных и рентгенологических данных. Первая помощь предполагает аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранение бронхоспазма, перевод больного на ИВЛ, проведение лечебной бронхоскопии. В дальнейшем назначается противоотечная и антибактериальная терапия.
МКБ-10
Общие сведения
Причины
Единственно возможной причиной синдрома Мендельсона является аспирация содержимого желудка, повреждающее действие которого связано с высокой кислотностью химуса. Агрессивный субстрат приводит к сильнейшему химическому ожогу и отеку слизистой дыхательных путей, быстрому разрушению эпителия бронхиол и альвеол и пропотеванию транссудата в альвеолы. Это сопровождается развитием некардиогенного отека легких и респираторного дистресс-синдрома (гипоксемической формы дыхательной недостаточности).
В некоторых случаях вместе с желудочным соком в дыхательные пути могут попадать частички непереваренной пищи, вызывающие механическую закупорку бронхов среднего калибра (асфиктическая форма дыхательной недостаточности). В обоих случаях в конечном итоге развивается бронхиальная обструкция.
Для возникновения клиники синдрома Мендельсона достаточно попадания в респираторный пути даже небольшого объема (20-30 мл) желудочного сока с низким рН. Самые тяжелые повреждения отмечаются при аспирации большого количества кислого содержимого (>0,4 мл/кг), имеющего рН 5.
Факторами, предрасполагающими к аспирации или регургитации содержимого желудка и развитию синдрома Мендельсона, выступают нарушения сознания, обусловленные общим наркозом, алкогольным или наркотическим опьянением, действием седативных препаратов, ЧМТ, комой. Чаще всего синдром Мендельсона возникает как осложнение экстренных хирургических вмешательств (чаще брюшнополостных операций и кесарева сечения), когда не уделяется должного внимания подготовке ЖКТ. Дополнительными факторами риска служат повышение внутрибрюшного давления (у беременных в III триместре, больных ожирением, при парезах кишечника), заболевания ЖКТ (язвенная болезнь желудка и ДПК, эзофагит, гастрит, расширение пищевода, дивертикул пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).
Симптомы
Клиника синдрома Мендельсона разворачивается очень быстро, в течение нескольких часов. Патологические изменения проходят три фазы: острого ларинго- и бронхиолоспазма, частичного купирования бронхиолоспазма и нарастания острой дыхательной недостаточности.
В первые минуты после аспирации в результате рефлекторного сужения бронхиол возникает кашель, экспираторная одышка, цианоз кожных покровов, тахикардия, снижение АД. Первую фазу синдрома Мендельсона нередко ошибочно принимают за приступ бронхиальной астмы. В легких прослушиваются разнокалиберные влажные и свистящие хрипы; происходит повышение ЦВД, набухание вен шеи. Быстро развивается ОДН I—III ст.; уже на первом этапе возможен летальный исход от асфиксии.
Вторая фаза знаменуется самопроизвольным частичным расширением бронхиол и некоторым клиническим улучшением. Состояние больного временно стабилизируется: уменьшается одышка, снижается давление. Примерно через 48 часов наступает третья фаза синдрома Мендельсона. В этот период быстро нарастают явления бронхиолита и пневмонита, что вызывает новое ухудшение состояния больного и прогрессирование дыхательной недостаточности. Присоединяются бактериальные осложнения – развивается аспирационная пневмония (лихорадка, кашель с мокротой, лейкоцитоз). Летальный исход обычно наступает от отека легких.
Диагностика
Для клинической диагностики синдрома Мендельсона имеет значение характерная триада симптомов (тахипноэ, тахикардия, цианоз), а также невозможность устранить гипоксемию даже при подаче чистого кислорода (данный признак указывает на шунтирование венозной крови). При мониторинге газового состава крови отмечается снижение РаО2 до 35-45 мм рт. ст. Аускультативная картина характеризуется наличием множественных свистящих хрипов (в нижних отделах – крипитирующих хрипов).
При проведении бронхоскопии выявляется отек и гиперемия слизистой, наличие в просвете бронхов аспирированной жидкости, нередко с комочками пищи. На рентгенограммах легких видны очаги гиповентиляции, диффузное затемнение легочных полей («шоковое легкое»). С присоединением вторичной бактериальной пневмонии появляются очаги инфильтрации.
Лечение синдрома Мендельсона
Неотложная помощь должна быть оказана больному сразу после установления факта аспирации желудочного содержимого. В первую очередь необходимо немедленно удалить аспират из полости рта и дыхательных путей с помощью электроотсоса. После этого производится интубация трахеи и перевод больного на ИВЛ в режиме гипервентиляции с ингаляцией 100% кислорода. В дальнейшем выполняется зондовое опорожнение желудка и санационная бронхоскопия: для бронхоальвеолярного лаважа используется стерильный физраствор. Лечение больного синдромом Мендельсона осуществляется в ОРИТ совместно анестезиологами-реаниматологами и пульмонологами.
С целью ликвидации бронхиолоспазма вводится атропин, эуфиллин, преднизолон или дексаметазон, орципреналин. Обязательно производится перкуссионный массаж грудной клетки. Для нейтрализации высокой кислотности осуществляются щелочные ингаляции раствора гидрокарбоната натрия. Проводится инфузия электролитных растворов, глюкозы, свежезамороженной плазмы, альбумина; стимуляция диуреза. Антибиотикотерапия показана для профилактики и лечения аспирационной пневмонии. Экстубация производится после восстановления спонтанного дыхания и самостоятельной способности поддержания адекватного газообмена.
Прогноз и профилактика
Летальные исходы при возникновении синдрома Мендельсона наблюдаются в 60% случаев, а в акушерской практике – более чем в 70% случаев. Чтобы предотвратить это грозное осложнение, перед экстренными операциями необходимо эвакуировать желудочное содержимое с помощью зонда (за исключением тех случаев, когда это противопоказано – например, при желудочном кровотечении). Перед плановыми операциями запрещается прием пищи и жидкости за 10-12 часов до вмешательства, при необходимости назначается прием антацидов, Н2-блокаторов и прокинетиков. Во избежание синдрома Мендельсона необходимо соблюдение правильного алгоритма анестезиологического пособия во время экстренных хирургических вмешательств.
ГИПЕРЕРГИЧЕСКИЙ АСПИРАЦИОННЫЙ ПНЕВМОНИТ
(СИНДРОМ МЕНДЕЛЬСОНА)
Е. М. Шифман
ГУЗ «Республиканский перинатальный центр»
МЗ СРС Республики Карелия, г. Петрозаводск
В любой клинике может встретиться такое сочетание, когда нарушены гортанные рефлексы и на этом фоне возникает рвота или регургитация. Чем же так сильно провинилось акушерство?
Желудочно-кишечный тракт: изменения во время беременности и родов. При беременности пассаж пищи по пищеварительному тракту замедлен, кислотность желудочного сока повышена и возникновение регургитации облегчено. Почему это происходит?
Во-первых, желудок и кишечник значительно смещены кверху из-за увеличения матки, а ось желудка сменяет свое вертикальное положение на горизонтальное. Это приводит к увеличению внутрижелудочного давления и к изменению пищеводно-желудочного угла, что может закончиться несостоятельностью антрального сфинктера.
Во-вторых, тонус и моторика желудка снижены так, что эвакуация желудочного содержимого замедлена. Беременность сопровождается прогрессирующим ростом прогестерона. Кроме благотворного влияния на кровообращение и функцию внешнего дыхания, есть и отрицательная сторона этих влияний. Под влиянием прогестерона замедляется моторика пищеварительного тракта и уменьшается тонус гастроэзофагеального сфинктера.
В-третьих, секреторная активность желудка (кислота, хлориды и ферменты) к концу беременности повышается.
Роды сами по себе не вызывают изменений функции желудка. Однако боль и беспокойство, положение тела и множество лекарств, принимаемых перорально и вводимых парентерально, могут, сочетаясь, вызвать задержку эвакуации желудочного содержимого.
Изменение функций желудка особенно заметно во время и после родов. В родах и ближайшем послеродовом периоде время опорожнения желудка несколько удлиняется. Время эвакуации желудочного содержимого возвращается к норме уже спустя 18 часов после родоразрешения. Кислотность и остаточный желудочный объем уже спустя 8 часов после родов не отличается от таковых показателей у небеременных женщин. Таким образом, при лечении родильницы в раннем послеродовом периоде ее нужно рассматривать как пациентку «с полным желудком».
Патологическая физиология. История вопроса весьма поучительна. Впервые аспирацию желудочным содержимым как причину смерти привел Джеймс Янг Симпсон в 1848 г. Первое описание аспирации при анестезии появилось только в 1853 г.
Опыт медицины Первой мировой войны также внес свою лепту в исследование этой проблемы. В 1920 г. M. C. Winternitz et al. отметили сходство между повреждением легочной ткани при вдыхании боевых отравляющих веществ и при развитии пневмонии [8]. Эту малоизвестную работу, как ни странно, можно считать первым экспериментальным исследованием механизмов повреждения легких при аспирационных пневмонитах. Следующее описание аспирационных осложнений, но уже более осмысленное, приводит C. C. Hall, который в 1940 г. ввел термин «химический пневмонит». Начало систематическому изучению аспирационного гиперергического пневмонита положило исследование нью-йоркского акушера Кёртиса Мендельсона, который фактически подтвердил, что тяжесть повреждения легких уменьшается при нейтрализации желудочного содержимого. Он анализировал 66 случаев аспирации при общей анестезии в родах и показал, что при этом возникают два вида аспирационных осложнений.
Первый, более редкий, – обструкция дыхательных путей пищевыми массами – не отличается от аспирационных синдромов в других разделах медицины.
Второй, получивший название синдрома Мендельсона, – астмоподобная реакция на кислое желудочное содержимое – аспирационный гиперергический пневмонит.
К. Мендельсон предложил также основные принципы профилактики аспирационных пневмонитов, которые впоследствии превратились в незыблемые акушерские догмы. Для пользы дальнейших рассуждений мы позволим себе процитировать первоисточник [28]:
а) не кормить рожениц, а при необходимости использовать парентеральное питание;
б) шире пользоваться местным обезболиванием родов, когда оно показано и выполнимо;
в) ощелачивать и опорожнять желудок от содержимого до наркоза;
г) грамотно проводить наркоз, хорошо представляя опасность аспирации при введении в наркоз и при пробуждении;
е) дифференцировать два вида аспирационных синдромов и применять срочную терапию при каждом из них.
Введение принципов Мендельсона в клиническое акушерство и анестезиологию, безусловно, носило положительный характер. Кроме клинической настороженности и разработки принципов борьбы с аспирацией желудочного содержимого, это остановило беспорядочный характер кормления женщин в родильных залах. Но что тогда можно считать рациональным и безопасным режимом кормления в родах? Оправдан ли один казенный вариант подхода ко всем женщинам, которым предстоят операция кесарева сечения или роды?
Первое, что получило широкое распространение в родильных залах, – строгий голод: запрет под страхом всех кар небесных какого-либо приема пищи и жидкости. Можно не удивляться широкому распространению этого приема, так как техника его выполнения довольно проста и, кроме строгости, не требует никаких материальных и интеллектуальных затрат.
Сторонники этих строгих мер считают, что, исключив еду и питье, они уменьшают вероятность возникновения аспирационных осложнений. Какова частота аспирационных осложнений там, где свято чтят заветы Мендельсона?
Прискорбно, но факт, что в последние десятилетия в некоторых экономически развитых странах анестезия вышла на первое место среди причин материнской смертности. Строгие ограничительные тенденции 40-х гг. не привели к ожидавшемуся серьезному снижению частоты материнской смертности от аспирационного пневмонита. J. S. Crawford [цит. по 18] показал, что с момента введения строгих «голодных» режимов в родильных залах уровень материнской смертности от аспирационного синдрома не только не уменьшился, но даже периодически возрастает. Несмотря на ночное голодание, у 25% женщин, которым предстоит операция кесарева сечения, объем желудочного содержимого более 25 мл и рН меньше 2,5, то есть они составляют серьезную группу по аспирации или регургитации кислым желудочным содержимым.
Строгая политика голодания в родах является скорее результатом консерватизма, чем вдумчивого отношения к проблеме. Длительное голодание вызывает увеличение секреции желудочного сока, а отсутствие питья серьезным образом замедляет эвакуацию желудочного содержимого по пищеварительному тракту. Когда такой «голодный» состав желудочного содержимого аспирируется, следует ожидать более тяжелого течения синдрома Мендельсона. Сторонникам «самых строгих правил» наверняка будут интересны результаты исследований, когда пациенткам за несколько часов до операции назначался легкий завтрак из чая и сухарей и при этом не было отмечено значительного увеличения объема и кислотности желудочного содержимого по сравнению с «голодной» группой [21].
Пересмотреть традиционные взгляды на принципы профилактики аспирационных осложнений заставила случайная находка при исследовании эффективности премедикации диазепамом в зависимости от способа его введения [30]. В группе пациентов, которые принимали диазепам внутрь, запивая 50 мл воды, объем и кислотность желудочного содержимого были значительно ниже. Понадобился такой «изощренный» эксперимент, чтобы только в 1982 г. смогли прийти к выводу, что прием воды за 2 часа до операции оказывает благоприятное влияние на этих пациентов. Справедливости ради следует отметить, что сам по себе диазепам также уменьшает объем и кислотность желудочного содержимого, но этот эффект оказался куда менее выраженным, чем прием нескольких глотков воды.
Вода является нейтральной жидкостью, которая быстро покидает желудок, увлекая за собой его содержимое. К тому же вода разводит желудочное содержимое, повышая его рН. Холодная жидкость стимулирует перистальтику и ускоряет опорожнение желудка. С этим связано, что некоторые акушеры дают роженицам периодически сосать ледяные шарики. Мы не оригинальны в своих рекомендациях, так как E. M. Grady и A. G. Macdonald советуют назначение 100 мл воды за 2 часа до вводного наркоза [27]. Но предложено это было только в 1988 г., и промежуток 2 часа представляется слишком значительным.
Безусловно, что тяжесть аспирационных пневмонитов в какой-то степени, кроме кислотности, зависит еще и от объема аспирата. Аспирация 0,6 мл/кг желудочного содержимого, рН которого равен 1, приводит к слабым клиническим проявлениям, в большинстве случаев рентгеннегативным и не требующим лечения. Аспирация 0,8 мл/кг характеризуется тяжелым течением синдрома Мендельсона и высокой степенью летальности.
В большинстве случаев регургитация является грозным осложнением, не менее опасным, чем рвота. И не случайно в английской анестезиологической литературе к термину «регургитация» часто добавляют эпитет «silent» – немая, безмолвная. Она может быть причиной очень многих респираторных осложнений не только во время проведения анестезии, но и в раннем послеоперационном периоде.
Замедление эвакуации желудочного содержимого в послеоперационном периоде может значительно увеличивать риск как аспирации, так и регургитации [8]. Все будет зависеть от степени выраженности в данный момент постнаркозной депрессии. Задержка в опорожнении желудка вызывает к его расширению. Это приводит к растяжению механорецепторов гладкомышечных волокон стенки желудка и через стимуляцию вагуса провоцирует тошноту с последующей рвотой.
Механизмы аспирации. Пищевые массы аспирируются больными при рвоте и регургитации – пассивном пищеводном рефлюксе.
Рвотный центр находится под влиянием физических факторов, вестибулярных ядер, хеморецепторной триггерной зоны, а также сенсорной афферентации от глотки, желудочно-кишечного тракта, брюшины и гениталий. Он очень тесно взаимодействует с другими вегетативными центрами ствола мозга, поэтому рвоту могут провоцировать иногда самые незначительные факторы. Анестезиологам достаточно хорошо знакома ситуация у родильниц, когда поверхностная анальгезия, расширение шейки матки или даже попытка сесть могут быть достаточными для возникновения рвоты. Последнюю также часто провоцируют эпидуральная и спинномозговая анестезии. Это является большей частью результатом развивающейся артериальной гипотонии. Данной теме посвящены другие наши работы, в которых приведены результаты исследования факторов риска и эффективности различных медикаментов, используемых для премедикации [4].
При сохранении рефлекторной регуляции возникающий в момент рвоты ларингоспазм и поднятие мягкого нёба препятствуют попаданию рвотных масс в дыхательные пути. Эти защитные реакции значительно ослабевают при введении наркотических анальгетиков в родах.
Регургитация, или пассивный желудочно-пищеводный рефлюкс, возникает, когда давление в желудке выше, чем в пищеводе и глотке, а естественные сфинктеры открыты.
При каждом вдохе внутрижелудочное давление бывает на 15–25 см вод. ст. выше внутрипищеводного, и если бы природой не было придумано специальных препятствий, то с каждым вдохом возникал бы желудочно-пищеводный рефлюкс. Однако этому препятствуют пищеводно-желудочный угол, играющий роль клапана; кардиальный сфинктер, расположенный ниже диафрагмы и находящийся под высоким внутрибрюшным давлением; слизистый клапан-розетка вокруг кардии, образующий особый тонус и имеющий собственную мышечную оболочку, и, наконец, сдавление пищевода в диафрагмальном отверстии. При беременности повышение внутрибрюшного давления и поднятие купола диафрагмы изменяют пищеводно-желудочный угол, а значит, несколько уменьшают эффективность этого защитного механизма. Желудочно-пищеводный сфинктер имеет длину от 2 до 5 см и движется вверх при вдохе и вниз при выдохе. Он простирается выше и ниже диафрагмы, и давление его сжатия во много раз превышает давление внутри желудка.
У здоровых небеременных женщин внутрижелудочное и внутрипищеводное давление составляют соответственно около 20 и 2 см вод. ст. Следовательно, не будь сфинктера, происходил бы обратный ток жидкости (рефлюкс) под давлением около 18 см вод. ст. Но усилие желудочно-пищеводного сфинктера составляет около 55 см вод. ст., и его с избытком (свыше 30 см вод. ст.) хватает, чтобы препятствовать регургитации.
Иные соотношения наблюдаются у беременных, особенно у имеющих повышенную кислотность желудочного содержимого. У них внутрижелудочное давление на 6–7 см вод. ст. выше, а сфинктерное – на 10 см ниже нормального, благодаря чему барьерное различие, препятствующее регургитации, снижается почти вдвое. У беременных довольно часто регистрируется гастроэзофагеальный рефлюкс, который исчезает спустя 8 часов после родоразрешения. Изжога, довольно часто встречающаяся у беременных, уменьшает барьерное различие еще в два раза [16]. Эти женщины должны составлять серьезную группу риска.
Возникновению регургитации у рожениц способствует замедление пассажа пищи, которое принято связывать с увеличением внутрибрюшного давления. Если организм действительно задуман как саморегулирующаяся система, то увеличение внутрибрюшного давления должно вызывать ответный рост давления сфинктера [20]. Это действительно происходит, к примеру, при асците, когда эвакуация асцитической жидкости или назначение мочегонных препаратов приводит к уменьшению давления сфинктера. При проведении лапароскопии отмечается увеличение тонуса сфинктера в момент раздувания брюшной полости углекислым газом [23]. При беременности же, напротив, с увеличением срока и ростом внутрибрюшного давления прогрессивно снижается тонус сфинктера. Рост внутрижелудочного давления начинается в ранние сроки и не связан с ростом беременной матки [35]. Следовательно, механический фактор при этих нарушениях не столь значительный, как гормональный. Это подтверждает тот факт, что уровень барьерных давлений возвращается к норме только спустя 6 недель после родов [15], то есть после окончательной нормализации прогестерон-эстрогеновой активности. Последняя гипотеза подтверждается снижением давления сфинктера у женщин, принимающих пероральные гормональные контрацептивы [29], что, кроме всего прочего, также необходимо учитывать при подготовке их к плановым оперативным вмешательствам.
В гормональных влияниях следует винить не только прогестерон. Интересно, что у беременных плацента довольно активно синтезирует гастрин [50]. Таким образом, любой вид плацентарной недостаточности уменьшает секрецию гастрина и замедляет моторику желудочно-кишечного тракта. Известно, что между уровнем кислотности и количеством гастрина имеется обратно пропорциональная зависимость, а кислотность желудочного сока при беременности может возрастать. Вероятно, что снижение уровня гастрина сопряжено не только с уровнем кислотности желудочного содержимого. Гистамин вызывает резкое увеличение кислотного компонента секреции. В этой связи аспирация желудочного содержимого у беременных с преэклампсией всегда сопряжена с большей опасностью.
Давление желудочно-пищеводного сфинктера падает до своей самой низкой отметки в сроке 36 недель беременности, а это не всегда сопровождается максимальным снижением рН желудочного содержимого. Сложные механизмы регуляции тонуса желудочно-пищеводного сфинктера должны привести нас к мысли, что если на данном этапе мы не можем серьезно и в короткий срок увеличить его эффективное давление, то, по крайней мере, должны избегать там, где это возможно, ситуаций и средств, уменьшающих его тонус.
Механизмы нарушения дыхания. После попадания в дыхательные пути желудочного содержимого отмечаются нарушения дыхания и кровообращения. В то же время частота аспирационных осложнений может быть гораздо выше, если учесть, что часть аспираций во время анестезии остается незамеченной. Часть из них может действительно пройти бесследно, если pH желудочного сока > 2,5 [16]. Аспирация опасна не столько механическим препятствием дыханию, сколько немедленными рефлекторными реакциями и последующим пневмонитом, то есть преимущественным отечно-воспалительным поражением интерстициальной, периальвеолярной и перибронхиальной ткани.
Первичная реакция на кислое желудочное содержимое в легких – это ларинго- и бронхоспазм, а также брадиаритмия, которые возникают как вагальный рефлекс на раздражение дыхательных путей, что приводит к спадению легочного синуса. Нарушение вентиляции проявляется тахипноэ, диспноэ, клокочущим дыханием и цианозом [2]. После этого может наблюдаться короткий бессимптомный период, а затем начинается довольно характерная клиника гиперергического пневмонита. Гиперергическое течение пневмонита у рожениц обусловлено, с одной стороны, значительным увеличением внесосудистой воды в легких, которое присутствует еще до попадания желудочного содержимого. В последующем это способствует более значительному интерстициальному отеку и увеличивает тяжесть острого повреждения легких. С другой стороны, пневмонит, как реакция легочной ткани, зависит от иммунологического фона, создающегося беременностью, что во многом определяет последующий сценарий синдрома системной воспалительной реакции.
Рентгенография может помочь в диагностике аспирационных пневмонитов. И хотя признаков, отличающихся от обширных двухсторонних пневмоний чаще всего нет, рентгенологическая картина может быть разной в зависимости от положения тела больной на момент аспирации. Может также выявляться диффузное пятнистое затемнение с преимущественным поражением правого легкого: в него все-таки чаще попадает кислое желудочное содержимое. Аспирация твердым желудочным содержимым обычно проявляется полным или частичным ателектазом целого легкого либо его доли. Рентгенологические подтверждения аспирационного пневмонита были найдены в 38% случаев аспирации. Правосторонние поражения регистрировались чаще, чем левосторонние [24]. Более того, проявление этих изменений в ранние сроки после оперативного вмешательства сразу же должны насторожить врача в отношении имевшей место скрытой аспирации.
Как и всякое критическое состояние, аспирационный синдром не ограничивается только поражением дыхания. В связи с гипоксией довольно рано присоединяется нарушение реологических свойств крови, ведущее к гиповолемии, метаболическому ацидозу, коагулопатии. Среди причин отека легких может быть также высокая степень легочной гипертензии.