Что такое двигательная функция
ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ
Смотреть что такое «ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ» в других словарях:
ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ — [от лат. functio исполнение] проявление жизнедеятельности организма в виде движений, двигательных действий … Психомоторика: cловарь-справочник
Функции спинного мозга — Спинной мозг часть центральной нервной системы, расположенная в позвоночном канале. Спинной мозг имеет вид тяжа белого цвета, несколько сплющенного спереди назад в области утолщений и почти круглого в других отделах. В позвоночном канале… … Википедия
ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ЦЕНТРЫ — (и проводящие пути). Двигательные центры, или двигательную область коры головного мозга можно определить как область коры, поражение которой вызывает паралич половины тела, раздражение же этой области минимальным электрическим током вызывает в… … Большая медицинская энциклопедия
Двигательные зоны (коры) — участки коры большого мозга, содержащие прямые нисходящие связи с мотонейронами спинного мозга (нейронами, непосредственно управляющими мышцами). Основная двигательная зона находится в прецентральной извилине, которая по многим аспектам… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
двигательные зоны — мед. Мозг это самый объемистый из элементов центральной нервной системы. Он состоит из двух боковых частей, полушарий головного мозга, соединенных один с другим, и из нижележащих элементов. Он весит около 1200 г. Два полушария головного мозга… … Универсальный дополнительный практический толковый словарь И. Мостицкого
ПОДКОРКОВЫЕ ФУНКЦИИ — ПОДКОРКОВЫЕ ФУНКЦИИ. Учение о функциях П. образований, развившееся на базе анат. клинических (по преимуществу) сравнительно анатомических и экспериментально физиологических исследований, насчитывает i.e много лет давности и не может считаться за … Большая медицинская энциклопедия
НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ — мед. Двигательные нарушения могут возникать как при центральном, так и при периферическом повреждении нервной системы. Терминология • Паралич нарушение двигательной функции, возникающее вследствие патологии иннервации соответствующих мышц и… … Справочник по болезням
Головной мозг — (Encephalon). А. Анатомия головного мозга человека: 1) строение Г. мозга, 2) оболочки мозга, 3) кровообращение в Г. мозгу, 4) ткань мозга, 5) ход волокон в мозгу, 6) вес мозга. В. Эмбриональное развитие Г. мозга у позвоночных животных. С.… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона
МОТОРИКА ЧЕЛОВЕКА — (от лат. motus движение), совокупность анатомо физиол. механизмов, осуществляющих двигательные функции. Каждое двигательное проявление организма представляет собой реакцию на внешнее раздражение и выражается мышечным сокращением. Т. о. конечным… … Большая медицинская энциклопедия
Двигательная активность и здоровье человека
Здоровый образ жизни неотделимо связан с высокой двигательной активностью человека. В настоящее время доказано, что опорно-двигательный аппарат, органы кровообращения и дыхания, функции нервной системы и даже железы секреции смогут правильно развиваться и функционировать, лишь при условии достаточной и регулярной мышечной нагрузки.
Современный образ жизни ведет к снижению двигательной активности
Работа, связанная с физическими нагрузками, требующая выносливости и длительных мышечных напряжений, в современной промышленности, транспорте и сельском хозяйстве исчезает. Облегчая нашу жизнь и бытовые условия, это лишает наш организм мышечных усилий и тем самым оказывает на него неблагоприятное влияние.
Нехватку мышечных напряжений нужно корректировать при помощи специальных оздоровительных мероприятий. Для организма становится особенно важным значение мышечных нагрузок при таких заболеваниях как гипокинезия (снижении двигательной активности) и гиподинамия (снижении мышечных усилий). Сопутствовать недостатку двигательной активности могут атрофия и дегенерацией скелетных мышц. Происходит истончение мышечных волокон, снижение веса и тонус мышц.
Результатом гипокинезии или гиподинамии становятся существенные изменения и нарушения координации движений, ухудшается состояние зрительного, вестибулярного и двигательного аппаратов. Происходят изменения в кровеносной системе: уменьшается размер сердца, учащается пульс, уменьшается масса циркулирующей крови, увеличивается время ее кругооборота. Снижаются функции надпочечников.
Для нашего организма двигательная активность является физиологической потребностью. Лишённый движения организм теряет способность накапливать энергию, необходимую для противостояния стрессу. Мышечные напряжения, воздействие контрастных температур, принятие солнечных ванн в разумной мере полезны организму.
Для восполнения подвижности незаменимы занятия физической культурой, способствующие улучшению деятельности нервных центров, процессов мышления, памяти, концентрации внимания, точной ориентации человека в пространстве, повышению резервов многих систем организма. При регулярных занятиях физическими упражнениями повышается емкость легких, объем и глубина дыхания, нормализуется деятельность желез внутренней секреции.
Исследования показали, что при постепенном увеличении интенсивности и длительности упражнений в организме не наблюдается патологических изменений.
Утренние физические упражнения имеют достаточно важное значение для повышения работоспособности человека после сна, для укрепления здоровья и закаливания организма. Способствуют восстановлению нормального функционирования центральной нервной системы утренние занятия гимнастикой.
Восстановление нервной системы ускоряется, если сочетать утреннюю зарядку с водными процедурами. Воздействие таких раздражителей как температурный фактор, действие свежего воздуха, солнца или воды способствует закаливанию организма человека, помогая снять отечность тканей, а именно вен, которая бывает после пробуждения.
Важность физических упражнений по утрам не ограничивается устранением последствий сна. Они способствуют совершенствованию силы, выносливости, координации и быстроты нашего тела, а также укреплению сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной и других вегетативных систем.
Ежедневно выполняя упражнения, вы будете поддерживать на должном уровне резервную щелочность крови и способствовать сохранению специфических свойств мышц, которые развиваются при регулярной мышечной деятельности.
Чтобы не ухудшать последующую работоспособность, надо избежать большой активности при выполнении физических упражнений до начала вашего рабочего дня.
Не менее важны по значению упражнения, выполняемые на протяжении рабочего дня и даже после его окончания. Они запускают механизм активного отдыха, способствующий скорому восстановлению разных функций в организме, нарушенных из-за утомления. Упражнения являются самым эффективным средством, снимающим нервное и психическое напряжение. В настоящее время для эффективной борьбы с гиподинамией разработаны несколько методик физических упражнений. Стоит особенно выделить шейпинг, спортивные игры, ритмическую гимнастику, плавание, велосипедные прогулки и бег. Каждый делает выбор системы исходя из интереса, возможностей и запросов.
Важно понимать, что сама физическая активность при неправильном использовании не даст оздоровительного результата. Степень физической нагрузки должна быть оптимальной для каждого отдельного человека. Необходимо соблюдение принципов, гарантирующих оздоровительный эффект. И главными из них выступают последовательность, постепенность, регулярность и систематичность физических тренировок. Тренированность организма появляется только в процессе занятий.
Научная электронная библиотека
3.1. Физиологические механизмы координации движений
Координационные способности – это совокупность психологических, морфологических, физиологических компонентов организма человека, единство которых в границах функциональной системы обеспечивает продуктивную двигательную деятельность, то есть умение целесообразно строить движение, управлять им и в случае необходимости быстро перестраивать его.
Они зависят от уровня двигательной подготовки и врожденных качеств спортсмена. Н.А. Бернштейн (1966) указывает, что координация – это преодоление избыточных степеней свободы органов движения, превращение их в управляемые системы. На основании информации от органов чувств, интегрирующейся в ЦНС, в движения вносятся непрерывные поправки, то есть происходит их сенсорная коррекция. Таким образом, автор представляет ее как кольцо афферентно-эфферентных импульсов, которые приводят к формированию определенных двигательных актов, исходя из изменяющихся условий. При этом внешняя структура движений не меняется, благодаря использованию различных мышечных волокон, обеспечивающих поддержание позы, равновесия и т.д.
Координационная сложность выполняемых двигательных актов зависит от способности нервной системы и ее высших отделов к согласованной и оперативной переработке информации.
Структуры, обеспечивающие двигательную активность человека, расположены в различных отделах центральной нервной системы – от спинного мозга до коры больших полушарий. Повышение спортивной результативности во многом обусловлено совершенствованием координационной деятельности между нервными центрами.
Координированность работы нервных центров, регулирующих определенные двигательные акты, обусловлена постоянным импульсным воздействием на них проприоцептивных анализаторов. При выработке устойчивых навыков движения формируется функциональная система управления движением и взаимосвязанные центры коры больших полушарий образуют единую структуру. С ростом квалификации спортсмена отдельные функциональные зоны объединяются в плеяду, которые, как правило, локализуются в левом полушарии и функционально изолируются от других корковых зон. На электроэнцефалограмме это выглядит как классический механизм формирования доминантных очагов. Такая синхронизация структур коры по электроактивности происходит по частоте, которая соответствует темпу выполняемого (или воображаемого) движения.
Таким образом, систематические занятия приводят к специфическим приспособительным реакциям на уровне центральной нервной системы, способствующим проявлению высокой координированности движений и совершенствованию функций нервно-мышечного аппарата.
Необходимый для адекватного ответа центральной нервной системы поток информации о длине мышц, степени их растяжения, расположения в пространстве звеньев тела и углах в суставах поступает от рецепторов сухожилий мышц, связок (проприорецепторов); об особенностях взаимодействия организма с внешней средой – от рецепторов кожи, вестибулярного аппарата и сенсорных систем.
Достижение высоких результатов в спорте возможно лишь при условии развития способностей точно оценивать и регулировать динамические, пространственные и временные параметры движения. Поэтому степень развития координационных способностей спортсмена зависит от его способности к переработке информации от различных сенсорных систем и обеспечения адекватного двигательного действия, то есть определяется уровнем его сенсомоторной координации.
Сенсомоторная координация (от лат. sensus – чувство, ощущение, motor – двигатель, со – вместе, ordinatio – расположение в порядке) – согласование во времени и пространстве двигательных действий. Еще И.П. Павлов, исследуя физиологические механизмы произвольных движений, обратил внимание на ассоциирование нейронов двигательного анализатора с многочисленными нейронами коры больших полушарий, при передаче импульсов от внешних и внутренних рецепторов.
Американские ученые также полагают, что сенсомоторная координация – это развитие, управление и коррекция движений с помощью сенсорных систем (органов чувств): зрительной, двигательной, вестибулярной, слуховой и др. При этом коррекция осуществляется корковыми структурами на двигательные единицы (Дж.Х. Уилмор, Д.Л. Костилл, 2001).
Физиологическим механизмом сенсомоторной координации является система обратной афферентации и она представляет собой сложный навык. На начальных этапах обучения выполняемые действия в составе сенсомоторной координации, могут состоять из отдельных реакций, затем они объединяются в пластичную систему. Уровень сложности проявлений сенсомоторной координации является отличительным признаком новичка от мастера.
С точки зрения физиологии, Дж.Х. Уилмор, Д.Л. Костилл (2001) описывают явление сенсомоторной координации следующей последовательностью событий:
– чувствительные рецепторы принимают сенсорные стимулы;
– импульс передается в центральную нервную систему (ЦНС). Участок, где заканчивается передача импульсов называется интеграционный центр;
– интеграционный центр ЦНС перерабатывает поступившую информацию и определяет наиболее подходящую ответную реакцию;
– принятое решение передается двигательным нейронам;
– импульс от двигательных нейронов пересылается мышцам и осуществляется ответная реакция.
Система управления движениями достаточно сложная, она включает в себя структуры спинного мозга (интеграционный центр простого двигательного рефлекса); продолговатого мозга (вызывают подсознательные двигательные реакции, например, постуральный контроль); среднего мозга (проводящие пути); промежуточного мозга (формирование новых навыков), интеграционные центры таламуса начинают различать ощущения и двигательные действия достигают сознания; лимбической системы (обеспечивает эмоциональность двигательных действий), мозжечка (сенсомоторная координация позы и двигательного акта). Основная же координация деятельности различных звеньев тела и мышечных групп в пространстве и времени осуществляется корой больших полушарий (теменная доля, зона постцентральной извилины). Таким образом, координация двигательной деятельности осуществляется всеми структурами центральной нервной системы.
С позиции психофизиологии, деятельность в спорте, заключается, прежде всего, в пространственно-временной организации психомоторных реакций двигательных актов, которые являются специфичными для каждого вида спортивной деятельности. Важнейшими элементами такой организации являются:
– сенсорный процесс обнаружения и восприятия внешнего стимула, целью действий на который является двигательная реакция;
– центральные процессы переработки воспринятого стимула с его различением и оценкой;
– моторный процесс, определяющий начало движения.
По сложности протекания центрального процесса различают реакции простые и сложные. Простая сенсомоторная реакция – это ответ на внезапно появляющийся, но при этом заранее известный сигнал простым одиночным движением, также заранее известным. Скорость реакции оценивается либо по времени реакции с момента подачи сигнала до ответного действия, либо по общему времени реагирования. Продолжительность латентного периода простой реакции зависит, в основном, от скорости передачи нервных импульсов по всей рефлекторной дуге от рецепторов до двигательных единиц. Скорость двигательной реакции определяется интенсивностью предъявляемого стимула, интервала времени между стимулами, способностью к предвидению (антиципацией), видом сигнала (звуковой зрительный, и т.д.), текущим функциональным состоянием спортсмена.
Сложная сенсомоторная реакция зависит от центральных процессов переработки воспринятого стимула и может быть:
– реакцией выбора, если необходимо выбрать двигательный ответ из ряда возможных;
– реакцией различения, если вид выполняемого движения зависит от типа сигнала, при этом на другие сигналы не надо делать никакого движения;
– реакцией переключения, если при изменении смысловой связи подаваемых стимулов необходимо выбирать возможные двигательные акты;
– реакция задержки, которая заключается в том, что двигательное действие должно быть не столько быстрым, сколько своевременным (когда ответная реакция должна быть отделена от стимула определенным интервалом времени.
Сенсомоторная координация является проявлением индивидуальных свойств личности и субъективными условиями успешного осуществления двигательной активности, обнаруживается в быстроте и прочности овладения приемами двигательных действий. То есть, является основным условием проявления координационных способностей.
В ходе анализа научно-исследовательской литературы не было выявлено единого мнения относительно сенситивных периодов развития координационных способностей. Это можно связать с многообразием проявления координационных способностей, каждые из которых имеют свои физиологические механизмы, а так же тем, что в онтогенезе можно выявить несколько сенситивных периодов развития каждого из видов координационных способностей. Так В.К. Бальсевич (1985) и Г.В. Доля (1973) утверждают, что координационные способности интенсивнее всего развиваются в дошкольном возрасте параллельно с освоением основных локомоций. Н.А. Фомин, Ю.А. Вавилов (1991) выделяют возраст от 8 до 12 лет, поскольку для этого возрастного периода характерна
пластичность ЦНС, интенсивное совершенствование проприоцептивного анализатора, выражающееся в частности, в улучшении пространственно-временных характеристиках движения. Л.В. Волков (1981) и В.А. Ярмалюк (1989) высказывают мнение, что наиболее интенсивное развитие координационных способностей наблюдается в 11–12 лет и последующие годы идет уже их стабилизация. D.-D. Blume (1978) в своих работах указывает, что сенситивными периодами в дифференциации мышечных усилий – 6–10 лет, ритмичность движений 9–11 лет, ориентировка в пространстве 11–15 лет, равновесие 10–12 лет.
PsyAndNeuro.ru
Все дороги ведут к моторной коре: психомоторные функции
Моторные vs. психомоторные функции
История изучения психомоторных нарушений с момента своего начала в первых годах XIX-го века представляет собой сложную и запутанную последовательность сменявших друг друга парадигм и концепций. Все началось с Wilhelm Griesinger, впервые представившего концепцию «психомоторных нарушений». Однако его последователи объединяли под этим термином немного разное: Emil Kraepelin – сенсомоторные нарушения, Karl Kahlbaum и August Hoch – психомоторную концепцию кататонии, Gilles de la Tourette – непроизвольные движения, Jean-Martine Charcot и Pierre Marie – двигательные симптомы истерического паралича. Затем Carl Wernicke и Karl Kleist описали так называемые «двигательные» и «циклоидные» психозы как два обособленных эпизодических состояния со своими психомоторными проявлениями. Однако за удивительно малое время – с появлением первых антипсихотиков в 1950-х – концепция подлинно психомоторных нарушений была практически забыта, и «все дороги стали вести» к исключительно моторным нарушениям. Только в 1960-х Karl Leonhard (ученик Karl Kleist) начал возвращать внимание к собственно психомоторным нарушениям.
Несмотря на то, что психомоторные нарушения являются одними из ключевых особенностей таких состояний, как большое депрессивное расстройство (БДР), биполярное аффективное расстройство (БАР) и шизофрения, в общепринятых современных диагностических классификациях (МКБ-10 и DSM-5) делается упор на когнитивные, аффективные и социальные симптомы, но не на психомоторные. В дименсиональной классификации RDoC двигательные симптомы психических заболеваний все же рассматриваются, однако в ней все же делается упор на связанные исключительно с двигательной функцией изменения дофаминергических кортико-стриато-паллидо-таламо-кортикальных моторных путей. В отличие от данных подходов, в нашей работе мы поставили цель возродить концепцию по-настоящему «психо-моторного» в буквальном смысле этого слова, показав специфические психомоторные (а не просто моторные) механизмы.
Что конкретно мы понимаем под термином «психомоторный»? Очевидно, что данное слово состоит из двух частей: «психо» и «моторный». В отличии от редуцирования первого компонента, т.е. «психики», в угоду второму, т.е. «моторному», как это часто происходит, мы постарались непосредственно оценить прямую связь между психическими и двигательными функциями и рассмотреть лежащие в основе данной связи нейробиологические механизмы. На нейрональном уровне психомоторные механизмы обуславливают то, как первичные моторные функции (т.е. дофаминергические субкортикально-кортикальные пути) модулируются немоторными функциями, то есть когнитивными и эмоциональными системами. С психологической точки зрения психомоторные механизмы обуславливают движения тела как результат некой психической активности, что необходимо для взаимодействия с окружением и объектами. Этот взгляд соотносится с первоначальным пониманием «психомоторного», подчеркивающим само взаимодействие аффективных, когнитивных и моторных функций. Как указано в названии нашей работы, мы покажем патофизиологические механизмы, посредством которых аффективные и когнитивные изменения, не связанные с двигательными зонами тем или иным образом (т.е., разными дорогами) приводят к дисфункции моторной коры и, соответственно, к появлению психомоторной симптоматики.
Цель данного обзора
В нашей работе мы стремились возродить традиционное понимание психомоторных феноменов как чего-то большего, чем просто двигательные нарушения. Ведь согласно данным последних исследований, нейрональные и биохимические механизмы, лежащие в основе психомторных нарушений, затрагивают гораздо большее число систем головного мозга, чем одна лишь дофаминергическая базально-таламо-кортикальная моторная петля. Мы построили свой обзор не по традиционной схеме, отталкиваясь от нозологий, а, скорее следуя концепции RDoC, сгруппировали информацию по различным психомоторным синдромам.
В данной работе мы приводим результаты МРТ-исследований БДР, БАР и шизофрении, посвященных поиску нейробиологических коррелятов психомоторных феноменов. В начале мы фокусируемся на том, как именно дофаминергическая субкортикально-кортикальная моторная система модулируется другими нейромедиаторными системами, в частности, серотониновыми путями (субкортикально-кортикальная модуляция). Затем мы описываем, как сенсомоторная сеть (sensorimotor network, SMN) и соответствующие двигательные функции модулируются другими, немоторными, сетями, в частности, сетью пассивного режима работы мозга (default mode network, DMN). Также мы описываем, как общая активность коры влияет на локальную активность моторных отделов коры (т.е. кортико-кортикальную модуляцию).
Субкортикальная модуляция моторной коры
Изменения в ядре шва модулируют активность субкортикально-кортикальных моторных путей
Одним из важных отделов ствола мозга, влияющих на дофаминергическую моторную сеть, является серотонинергическое ядро шва (raphe nucleus, RN). Так как в настоящее время опубликовано достаточно небольшое число работ, посвященных прямому влиянию ядра шва на моторную кору, в данном разделе мы также приводим данные фМРТ исследований самого ядра шва.
Han et al. в своем исследовании изучали функциональную связность в состоянии покоя (resting-state functional connectivity, rsFC (под этим термином понимают временную корреляцию изменения активности различных зон головного мозга; то есть, две зоны считаются более функционально связанными, если паттерны их возбуждения более синхронизированы, при условии, что обе эти зоны являются частями одной функциональной сети – прим. пер.)) ядра шва с остальными зонами мозга у пациентов с БАР и БДР. Оказалось, что при БАР и при БДР наблюдаются противоположные паттерны rsFC ядра шва с остальными субкортикальными регионами, в частности, с таламусом и скорлупой. Кроме того, при биполярном расстройстве rsFC гипоталамуса была повышена, а при депрессии, наоборот, снижена. Эти находки были подкреплены результатами исследования Anand et al., в котором было обнаружено значимое снижение rsFC ядра шва с префронтальной корой и средней поясной извилиной при БДР. Кроме того, показатель rsFC ядра шва с гиппокампом и миндалиной коррелировал с выраженностью депрессивных симптомов. Наконец, Wohlschlager et al. пошли дальше исследования rsFC и изучили спектральные характеристики инфрамедленных колебаний (0,01-0,1 Гц) активности ядра шва и вентральной зоны покрышки (ventral tegmental area, VTA) у пациентов с БДР, не получавших терапию. Было обнаружено, что в обеих зонах происходит существенное усиление более низкочастотной активности, что также прямо коррелировало с выраженностью депрессивной симптоматики.
Все эти данные свидетельствуют, что при депрессии имеют место определенные изменения в самом ядре шва, а также в его связях с субкортикальными моторными зонами (таламусом и базальными ганглиями) и различными немоторными зонами коры. Однако в настоящее время крайне мало исследований, посвященных возможным функциональным изменениям ядра шва и его rsFC, а также серотонинергической дисфункции, при шизофрении. Тем не менее, в указанных выше исследованиях предполагалось, что аномалии функциональных связей ядра шва (как центральной структуры серотонинергической системы) с другими субкортикальными и кортикальными регионами могут являться трансдиагностическими феноменами. Все это оставляет открытым вопрос о связи этих аномалий с моторной функцией и особенно с психомоторными симптомами.
Модуляция дофаминовых субкортикально-кортикальных моторных путей ядром шва и серотонином в здоровом мозге
Влияет ли серотониновое ядро шва на дофаминергические субкортикально-кортикальные пути и моторные функции? Conio et al. на основе данных фармакологических, структурных и функциональных МРТ-исследований продемонстрировали наличие сложных взаимодействий между серотонином и дофамином, а также влияние этих взаимодействий на активность головного мозга. В частности, было показано, что дофаминергическая черная субстанция соединена, в основном, с сенсомоторной сетью (а VTA – с сетью салиентности (salience network, SAN). Однако серотонинергическое ядро шва имеет связи как с сенсомоторной сетью, так и с сетью пассивного режима работы мозга. Помимо различных связей дофаминовых и серотониновых ядер ствола мозга, активность дофаминовых путей приводит к усилению активности SMN, а активность серотонинергических путей, наоборот, к уменьшению активности SMN и усилению активности DMN. Более того, rsFC черной субстанции прямо коррелировали с активностью SMN, а rsFC ядра шва коррелировали с активностью SMN обратным образом. Martino et al. в своем исследовании показали, что у здоровых испытуемых rsFC между таламусом и SMN модулируются функциональными связями как от ядра шва, так и от черной субстанции, но противоположным образом. Иными словами, связи от черной субстанции способствуют большей синхронизации активности между таламусом и SMN, а связи от ядра шва, наоборот, уменьшают эту синхронизацию. Таким образом, на основании этих данных можно утверждать, что серотонин ядра шва и дофамин черной субстанции диаметрально противоположным образом влияют на активность моторных зон коры, в частности, на SMN. Дофаминовые сигналы усиливают активность SMN и ее синхронизацию с активностью таламуса, а серотониновые сигналы, наоборот, приводят к «антикорреляции» SMN и таламуса и снижению активности SMN.
Таким образом, отвечая на вопрос, поставленный в начале раздела, можно утверждать, что ядро шва и серотонин действительно модулируют дофаминовые субкортикально-кортикальные пути. Соответственно, дофаминовые пути от черной субстанции и серотониновые пути от ядра шва можно расценивать не как первично моторные пути сами по себе, а скорее как модуляторы психомоторных функций.
Модуляция дофаминовых субкортикально-кортикальных моторных путей ядром шва и серотонином при депрессии, БАР и шизофрении
Основываясь на данных, полученных при исследовании здоровых испытуемых, можно предположить, что психомоторное торможение, в основе которого лежит сниженная активность SMN, должно быть обусловлено уменьшением rsFC черной субстанции и/или увеличением rsFC ядра шва. Подобные феномены действительно наблюдаются у пациентов с психомоторным торможением в депрессивной фазе БАР. Для таких пациентов характерно уменьшение rsFC таламуса и SMN и черной субстанции с таламусом/базальными ганглиями, а также конкурентное уменьшение rsFC ядра шва с базальными ганглиями/таламусом. Вместе эти паттерны способствуют «отсоединению», то есть, рассинхронизации активности таламуса и SMN, с последующим торможением активности SMN и возникновением психомоторного торможения. Эти находки согласуются с результатами исследования Yin et al., в котором было продемонстрировано снижение кровотока в моторной коре при психомоторном торможении у пациентов с БДР.
Для пациентов с манией, наоборот, характерны практически диаметрально противоположные изменения. У данных пациентов наблюдалось уменьшение rsFC ядра шва с таламусом/базальными ганглиями, а также, в отличие от пациентов с депрессией, rsFC черной субстанции была сохранна. Все вместе это приводит к увеличению rsFC таламуса с SMN, усилению активности SMN и последующей психомоторной ажитации.
Таким образом, данные этих исследований свидетельствуют о наличии реципрокного баланса между дофаминергическими связями базальных ганглиев/таламуса с SMN с одной стороны и серотонинегической модуляцией этих связей ядром шва с другой стороны. Уменьшение активности серотонинергических путей от ядра шва до базальных ганглиев приводит к большей «связанности» талаумса c SMN, что приводит к психомоторному возбуждению. Уменьшение же активности дофаминергических путей от черной субстанции до базальных ганглиев, напротив, уменьшает «связанность» таламуса с SMN и приводит к возникновению психомоторного торможения. Если эти два плеча модуляции связей таламус-SMN, дофаминергическое и серотонинергическое, уравновешены, то психомоторная функция «нормальная», то есть, не ускорена и не замедлена. Если же этот баланс нарушается, то таламус и SMN становятся либо чрезмерно, либо недостаточно функционально связанны, что приводит либо к психомоторному возбуждению (например, при мании), либо к психомоторному торможению (при депрессии). Подробнее см. Рис. 1А.
Рис. 1. Биохимическая и нейрональная модуляция субкортикально-кортикальных и кортико-кортикальных механизмов психомоторных феноменов. А. Модуляция дофаминергической субкортикально-кортикальной моторной цепи ядром шва и серотонином. B. Модуляция сенсомоторной сети (SMN) сетью пассивного режима работы мозга (DMN). С. Модуляция отображения общей активности в SMN. SN – черная субстанция, RN – ядро шва, Thal – таламус.
Модуляция дофаминовой субкортикально-кортикальной моторной петли ядром шва/серотонином и другими нейромедиаторными системами – дименсиональный и транснозологический подход
Следующий вопрос, на который необходимо ответить, звучит следующим образом: можно ли соотнести серотониновую модуляцию моторной петли с различными диагностическими категориями, или, формулируя иначе, можно ли ее соотнести с различными степенями психомоторных нарушений? Своеобразной «лакмусовой бумажкой», способной помочь ответить на данные вопросы, является феномен психомоторного возбуждения при депрессии. Martino et al. отдельно исследовали пациентов в депрессивной фазе БАР с психомоторным возбуждением и сравнивали их с соответствующими пациентами с психомоторным торможением. Оказалось, что у депрессивных пациентов с психомоторным возбуждением наблюдается паттерн, схожий с тем, что имеет место при мании: при обоих состояниях наблюдается усиление rsFC таламуса с SMN, что, соответственно, приводит к усилению активности SMN и психомоторному возбуждению.
Еще одно доказательство дименсиональной и транснозологической природы двусторонней «от ядра шва и от черной субстанции) модуляции активности субкортикально-кортикальной моторной петли следует из результатов недавнего исследования шизофрении. Авторы изучали две группы пациентов с шизофренией – с психомоторным возбуждением и с психомоторным торможением – и сравнивали их соответственно с группами пациентов с БАР в фазе мании (и с психомоторным возбуждением) и в фазе депрессии (с сопутствующим психомоторным торможением). Оказалось, что для пациентов, страдающих шизофренией с психомоторным торможением, характерен почти тот же паттерн изменений таламо-сенсомоторной rsFC, что и для пациентов, страдающих депрессией с психомоторным торможением, то есть, снижение rsFC таламуса с SMN и сопутствующее уменьшение rsFC ядра шва и черной субстанции с базальными ганглиями и таламусом. Аналогичное совпадение наблюдалось и у пациентов, страдающих шизофренией с психомоторным возбуждением. Наблюдаемые у таких пациентов усиление rsFC таламуса c SMN и уменьшение rsFC только ядра шва с базальными ганглиями и таламусом аналогичны соответствующим изменениям у пациентов в маниакальной фазе БАР с психомоторным возбуждением.
Хрестомайтиным примером психомоторного синдрома является кататония, являющаяся по-настоящему трансдиагностическим феноменом. Кататония может встречаться при шизофрении, БАР, БДР и при других заболеваниях. Развитие кататонии является результатом дисфункции сразу нескольких нейромедиаторных систем. Действительно, кататония, в первую очередь, проявляется двигательными нарушениями, связанными с изменениями активности сенсомоторных субкортикально-кортикальных зон. Однако кататония также характеризуется аффективными нарушениями, связанными с изменениями в немоторных зонах коры (например, с нарушениями функционирования лобно-теменных связей), что подчеркивает истинно психомоторную природу этого феномена. Соответственно, наряду с гипоактивацией дофаминергических рецепторов, при кататонии наблюдаются нарушения в других нейромедиаторных системах: гипоактивация серотониновых (5-HT2A) рецепторов, дисбаланс между активностью ГАМКА (гипоактивация) и ГАМКВ (гиперактивация) рецепторов и, вероятно, также гиперактивация глутаматных NMDA-рецепторов. С одной стороны, лоразепам и золпидем (аллостерические модуляторы ГАМКА-рецепторов) усиливают возбудимость ГАМК-ергических ингибиторных сетей в моторной коре и, таким образом, способствуют облегчению симптомов кататонии. С другой стороны, баклофен и вальпроевая кислота могут усиливать активность ГАМКв- и NMDA-рецепторов и, наоборот, усилить выраженность кататонии. Тем не менее, все же существуют некоторые данные о положительном влиянии вальпроевой кислоты, топирамата и карбамазепина на аффективные кататонические симптомы (предположительно, усиливая восприимчивость ГАМК и NMDA). Наконец, клозапин (антагонист 5-HT2A-рецепторов и агонист ГАМКB-рецепторов) компенсирует серотонинергическую гипоактивацию дисбаланс активности ГАМКA-B и, таким образом, согласно некоторым исследованиям, может уменьшать выраженность кататонии.
Другим примером транснозологического психомоторного синдрома служит паркинсонизм (сочетание тремора, ригидности и брадикинезии), являющийся, главным образом, следствием болезни Паркинсона, первично нейродегенеративной по своей природе. Однако явления паркинсонизма могут быть ассоциированы и с другими заболеваниями (например, паркинсонизм может наблюдаться у больных шизофренией). Болезнь Паркинсона, в первую очередь, характеризуется дегенерацией дофаминергических клеток черной субстанции и стриатума, однако было обнаружено, что при данном заболевании также нарушается активность серотонинергической системы. Так, при болезни Паркинсона имеет место снижение количества серотониновых транспортеров в ядре шва, что прямым образом ассоциировано с тяжестью тремора. Кроме того, при болезни Паркинсона затронуты также другие нейромедиаторные системы. Известно, что модуляторы ГАМКергической системы (золпидем и клоназепам), амантадин, антихолинергические препараты и клозапин могут улучшать двигательную симптоматику болезни Паркинсона. У пациентов с шизофренией, страдающих паркинсонизмом, наблюдаются характерные изменения объема серого вещества и активности фронто-таламических/мозжечковых и кортикальных соматосенсорных сетей, не свойственные пациентам без паркинсонизма. Эти факты дают возможность предположить существование восходящей модуляции моторных отделов коры как центрального нейронального механизма возникновения паркинсонизма при шизофрении.
Наконец, психомоторные нарушения могут наблюдаться и при других заболеваниях, в частности, при аутизме. Стоит отметить, что имеются данные об ассоциированных с данным расстройством изменениях активности дофаминергической, серотонинергической (повышенный синтез серотонина), ГАМКергической и глутаматергической систем в моторной и соматосенсорной коре, а также в стриатуме. Соответственно, блокаторы дофаминовых рецепторов, ингибиторы обратного захвата серотонина, мемантин, вальпроевая кислота, арбаклофен и акампросат в некоторых исследованиях демонстрируют эффективность в уменьшении выраженности таких психомоторных симптомов аутизма, как стереотипии, импульсивность и раздражительность.
Все эти результаты ясно демонстрируют, что модуляция ядром шва и серотонином субкортикально-кортикальной моторной петли представляют собой явление, простирающееся за рамки каких-то конкретных нозологических категорий. Она соответствует скорее направленности и выраженности психомоторных нарушений, а не какому-то конкретному диагнозу, являясь, таким образом, по-настоящему дименсиональным и транснозологическим феноменом.
Кортикальная модуляция моторной петли
Модуляция моторной петли другими корковыми сетями
Кора головного мозга включает в себя различные нейронные сети: сеть пассивного режима работы мозга (DMN), сенсорные сети (зрительная, слуховая, соматосенсорная), сенсомоторная сеть (SMN), фронтопариетальная сеть, сеть салиентности, сети внимания и многие другие. Недавние исследования показали, что все эти сети функционально взаимосвязанны. К примеру, DMN и фронтопариетальная сеть противоположности по своей активности: функциональное усиление активности одной прямо приводит к угнетению активности другой и наоборот. Что особенно интересно, SMN также, по-видимому, находится в реципрокных отношениях с другими сетями, в частности, с DMN и сенсорными сетями. В исследовании Martino et al. было продемонстрировано, что увеличение нейрональной вариабельности (вариабельность амплитуды сигнала от определенной популяции нейронов; считается, что чем выше нейрональная вариабельность, тем более активна данная популяция нейронов – прим пер.) в DMN ассоциировано с уменьшением этого параметра в SMN даже у здоровых людей.
Так же, как и в случае с субкортикальной модуляцией, это реципрокное взаимодействие в крайней степени выражено у пациентов с БАР в фазе депрессии и мании. У пациентов в депрессивной фазе наблюдается аномально высокая нейрональная вариабельность в DMN, что, следуя реципрокному механизму, сопровождалось снижением нейрональной вариабельности в SMN. Изменение этих параметров коррелировало с выраженностью симптоматики: чем больше была нейрональная вариабельность в DMN по сравнению с SMN, тем более выраженными были депрессивные симптомы. Интересно, что у пациентов в маниакальной фазе, наоборот, была снижена нейрональная вариабельность в DMN и, соответственно, повышена в SMN. Это также коррелировало с маниакальной симптоматикой: чем больше была вариабельность SMN по сравнению с DMN, тем более выраженные симптомы мании наблюдались у пациента. Стоит подчеркнуть, что именно отношение вариабельностей DMN/SMN коррелировало с тяжестью симптомов, но не абсолютные значения данных показателей сами по себе.
В другом исследовании Northoff et al. исследовали нейрональую вариабельность в SMN и в зрительной сети у пациентов с БАР. Авторы обнаружили, что при мании увеличение вариабельности в SMN сопровождалось уменьшением таковой в зрительной сети. Обратная картина наблюдалась при депрессии: снижение вариабельности в SMN и увеличение таковой в зрительной сети. Авторы связывали этот баланс с «внутренним» и «внешним» восприятием скорости времени. «Внутреннее» восприятие определялось активностью SMN и субкортикально-кортикальной моторной петли, в то время как «внешнее» – сенсорными областями, в том числе, зрительной сетью. Если взять степень нейрональной вариабельности в качестве показателя, отражающего восприятие времени (увеличенная вариабельность свидетельствует о большем изменении активности нейронов за единицу времени и, соответственно, об «ускорении» времени на нейрональном уровне), то можно сказать, что для пациентов с депрессией свойственно замедление «внутреннего» времени, то есть, аномальное «внутреннее замедление» (являющееся следствием уменьшения нейрональной вариабельности в SMN). Для пациентов же с манией, наоборот, характерно субъективное «ускорение» вследствие увеличенной вариабельности в SMN. Вопрос о том, каким образом эти аномалии «внутреннего времени» трансформируются в психомоторные нарушения и трансформируются ли вообще, пока остается открытым.
Данные исследования наглядно демонстрируют, что нейрональная активность в моторной коре и SMN зависит не только от субкортикальных влияний ядра шва и черной субстанции, но и от активности других, немоторных сетей коры. Самым ярким доказательством этого является реципрокное взаимодействие между DMN и SMN, а также модуляция SMN сенсорными сетями. Тем не менее, механизмы, посредством которых подобная реципрокная кортико-кортикальная модуляция ассоциирована с психомоторными функциями, еще только предстоит исследовать.
Модуляция локально-региональной активности моторной коры общей корковой активностью
Традиционно мы измеряем нейрональную активность локально, то есть, в какой-то конкретной области (амплитуда сигнала от области), либо в какой-то конкретной сети (синхронизация между собой различных отделов сети, оцениваемая при помощи rsFC). Однако в дополнение к этим локальным методам существуют также методы, позволяющие оценить активность мозга в общем. Одним из таких методов является определение rsFC между целыми нейронными сетями, например, между DMN и SMN. Кроме того, если взять вместе все межрегиональные и межсетевые связи, можно получить так называемый «глобальный сигнал», оцениваемый при помощи фМРТ. Глобальный сигнал вычисляется как среднее от всех rsFC по всему головному мозгу и отражает степень, в которой синхронизированы между собой различные области и сети, то есть глобальную синхронизацию мозга. Исследования демонстрируют, что степень, в которой та или иная область или сеть синхронизирована с остальными частями мозга, различается у разных отделов. Например, нейрональная активность в SMN более синхронизирована с общей активностью мозга (и, соответственно, демонстрирует больший глобальный сигнал на фМРТ), чем DMN, чьи отделы, по-видимому, работают более обособленно, то есть десинхронизированно (что выражается более низким глобальным сигналом на фМРТ).
В настоящее время имеются сообщения об изменениях глобального сигнала при различных психических расстройствах. Yang et al. продемонстрировали, что у пациентов с шизофренией значимо выше глобальный сигнал по сравнению с пациентами с БАР и здоровыми испытуемыми. Это означает, что общая синхронизация активности между отдельными зонами/сетями мозга аномально высокая у пациентов с шизофренией (однако в другом исследовании Argyelan et al., наоборот, продемонстрировали снижение глобальной синхронизации у пациентов с шизофренией). Более того, было обнаружено, что при шизофрении глобальная активность становится менее синхронизированной с активностью отделов/сетей низкого порядка, особенно сенсорных зон. Напротив, глобальная активность становится более синхронизированной с активностью зон высокого порядка. Wang et al. дополнили эти данные, показав, что синхронизация отдельных сетей с общей активностью мозга является динамическим, изменяющимся во времени, процессом: сначала глобальная активность синхронизируется с сенсорными сетями, затем с DMN, а после уже и с остальными сетями. Эта последовательность синхронизации глобальной активности мозга с отдельными зонами/сетями, по-видимому, нарушается при шизофрении.
В другом исследовании Zhang et al. изучали глобальный сигнал у биполярных пациентов в маниакальной, депрессивной и в эутимной фазах. Было обнаружено, что у пациентов с БАР в депрессивной фазе усилена синхронизация глобальной активности мозга с гиппокампом, что может быть ассоциировано с более частым «вызовом из памяти» автобиографических воспоминаний. Кроме того, оказалось, что у пациентов в мании глобальная активность сильно синхронизирована с активностью моторной коры, что отражает характерную для данных пациентов большую психомоторную активность. Последняя находка особенно подчеркивает, что синхронизация глобальной активности является настоящим психомоторным механизмом: изменения в моторной коре вызывают не связанные с субкортикально-кортикальной моторной петлей изменения общей активности мозга.
Ограничения
У данного обзора имеются следующие важные ограничения. Во-первых, обозреваемые работы сильно отличаются друг от друга по диагностическим группам, подходам к определению психомоторных нарушений и нейровизуализационным техникам. Во-вторых, разнообразие подходов и методик вкупе с небольшим количеством исследований не дали нам возможность провести полноценный ALE-мета-анализ (activation likelihood estimation – подход к мета-анализу нейровизуализационных исследований, заключающийся в определении вероятности того, что выявляемые в однородных экспериментах зоны высокой активности коры действительно совпадают – прим. пер.). В-третьих, в силу разнообразия терминологии, относящейся к концепции «психомоторного», мы могли пропустить часть важных исследований. Исходя из перечисленных выше причин, мы считаем необходимым проведение дальнейших трансдиагностических лонгитудинальных нейровизуализационных исследований психомоторных нарушений с использованием стандартизированных методов.
Заключение
В данном обзоре были показаны различные нейрональные механизмы, лежащие в основе психомоторных симптомов при различных психических заболеваниях. Это является своего рода продолжением классического взгляда на психомоторные синдромы, актуальным в настоящее время, так как было продемонстрировано, что нейрональные и биохимические механизмы возникновения психомоторных нарушений не ограничиваются дофаминовой субкортикально-кортикальной моторной петлей. Мы выявили три трансдиагностических нейробиологических механизма, лежащих в основе психомоторных функций. 1) модуляция серотонином и ядром шва дофаминергической субкортикально-кортикальной моторной петли; 2) реципрокный баланс между сетью пассивного режима работы мозга, сенсомоторной и сенсорными сетями; 3) локальная синхронизация сенсомоторной сети c глобальной активностью головного мозга.
Эти механизмы в основе своей довольно похожи. Во-первых, все три механизма зависит не от каких-то абсолютных значений, а от относительных показателей, то есть, от баланса между какими-либо параметрами. Мы столкнулись с тремя видами нейронного баланса, относящимися к различным уровням проявления психомоторных функций: 1) баланс между rsFC ядра шва и черной субстанции; 2) баланс между активностью сети пассивного режима работы мозга и соматосенсорной сети; 3) баланс между глобальной активностью мозга и локальной активностью соматосенсорной сети. Кроме того, мы выявили различные виды биохимического баланса, например, между дофамином и серотонином, формирующие психомоторные функции посредством модуляции субкортикально-кортикальных и кортико-кортикальных нейронных балансов.
Во-вторых, разобранные нами данные свидетельствуют о дименсиональной и транснозологической природе психомоторных механизмов, имеющих место не только при различных заболеваниях (например, при шизофрении, БАР или депрессии), но и в норме. Соответственно, психомоторные механизмы являются иллюстрацией преимуществ применения дименсионального транснозологического синдромного подхода (как это сделано, в частности, авторами RDoc)
В-третьих, данные примеры демонстрируют континуум здоровых и патологических психомоторных состояний, в которых задействован один и тот же механизм, но проявляющийся в различной степени. В рамках данного континуума норма соответствует средним значениям, в то время как патологические состояния расположены на противоположных концах, что, таким образом, формирует кривую в форме перевернутой буквы U (см. Рис.2)
Рис.2. Перевернутые U-образные кривые континуума различных нейробиологических механизмов психомоторной активности. А. Континуум различных видов баланса между функциональной связностью ядра шва (RN) и черной субстанции (SN) с таламусом (Thal) и его связи с сенсомоторной сетью (SMN), определяющей ее активность. B. Континуум различных видов баланса между активностью SMN и сетью пассивного режима работы мозга (DMN), определяющего уровень активности SMN. C. Континуум различных видов баланса между глобальной активностью мозга (GA) и уровнем активности SMN.
В-четвертых, первернутая U-образная кривая демонстрирует, что именно средние показатели различных видов нейробиологического баланса являются наиболее оптимальными. В отличие от них, крайние формы смещения баланса являются дисфункциональными, приводящими к нарушению психомоторных функций.
В-пятых, с клинической точки зрения психомоторные нарушения могут быть охарактеризованы специфическим набором симптомов, то есть, сочетанием определенных двигательных, аффективных и когнитивных нарушений. Например, психомоторное возбуждение может сопровождаться эмоциональными нарушениями (например, повышенными аффектом) и когнитивными нарушениями (в частности, нарушениями внимания). В то же время психомоторное торможение часто сопровождается негативными эмоциями и усилением внимания на самом себе. Подобные конструкции симптомов позволяют предположить наличие связей между субкортикально-кортикальной моторной системой и немоторными, аффективными и когнитивными, нейронными системами, что подтверждается, например, существованием реципрокных взаимодействий между SMN, DMN и сенсорными сетями.
Наконец, все перечисленные механизмы имеют потенциальное диагностическое и терапевтическое значение. Они могут применяться для ранней диагностики пограничных состояний и манифеста психических заболеваний, служить потенциальными биомаркерами терапевтического ответа и быть мишенями неинвазивных методов стимуляции головного мозга (транскраниальной магнитной стимуляции и др.) Несмотря на то, что при помощи этих методов может проводиться стимуляция разных отделов мозга, все они тем или иным образом повлияют на активность субкортикально-кортикальной моторной петли и уменьшать выраженность психомоторных нарушений. Как и в случае с Римом, все дороги, в конечном счете, ведут к моторной коре.
Автор перевода: Кибитов А.А.