Что такое невропатия смешанного генеза

Невропатия. Диагностика и лечение.

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Скидки для друзей из социальных сетей!

Консультация невролога, нейрофизиолога со скидкой 20%

Варавкин Виктор Борисович

Врач-невролог, мануальный терапевт, остеопат

Высшая квалификационная категория, заведующий отделением неврологии

Гергерт Андрей Александрович

Врач-невролог, мануальный терапевт, иглорефлексотерапевт

Грибанов Василий Вячеславович

Врач-невролог, мануальный терапевт

Никулин Александр Валерьевич

Высшая квалификационная категория, кандидат медицинских наук

Новожилов Владислав Васильевич

Врач-невролог, мануальный терапевт, рефлексотерапевт

Павлинова Юлия Александровна

Врач-невролог, рефлексотерапевт, мануальный терапевт, остеопат

Соловьянович Сергей Викторович

Высшая квалификационная категория

«MediaMetrics», радиостанция, программа «ЛОР-заболевания с доктором Рамазановой». (октябрь 2020г.)

Работа органов и систем нашего тела регулируется нервными импульсами _ сигналами, исходящими от мозга. «Исходящие» и «входящие» импульсы передаются по нервам, как по проводам. Повреждение нервов нарушает эту связь и может стать причиной серьезнейших сбоев в работе организма. Ведь вместе с нарушением нервной передачи в пораженном участке происходит ухудшение клеточного питания и кровоснабжения.

Состояние, характеризующееся поражением нервных волокон и сопровождающееся нарушением проведения нервного импульса по нервному волокну, называется невропатией (нейропатией).

Поражения периферических нервных стволов, в основе которых лежит ущемление увеличившегося в результате воспаления и отека нерва в мышечно-костном туннеле, называются туннельным синдромом (также существует название компрессионно-ишемическая невропатия).

Различают десятки туннельных синдромов, самый известный из которых запястный.

Невропатия. Диагностика и лечение.

Невропатия. Диагностика и лечение.

Невропатия. Диагностика и лечение.

Причины и разновидности невропатии

В 30% случаев невропатия считается идиопатической (то есть, возникшей по неизвестным причинам).

В остальном причины недуга можно разделить на внутренние и внешние.

Причины, связанные с различными внутренними патологиями:

К внешним факторам, провоцирующим развитие невропатии, относят:

Нередко причиной поражения нервов является наследственный фактор. В таких случаях недуг может развиваться автономно, без какого-либо дополнительного пагубного воздействия.

В зависимости от локализации заболевания, различают невропатии верхних, нижних конечностей и черепно-мозговых нервов, например:

Невропатия лицевого нерва

Может развиться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, вирусной инфекции, переохлаждения, неудачного стоматологического вмешательства, депрессии, беременности и родов, а также из-за новообразования. Признаками заболевания являются: ослабление мышц со стороны пораженного нерва, слюно- и слезотечение, невозможность полностью сомкнуть веки.

Невропатия тройничного нерва

Вызванное различными причинами (челюстно-лицевые операции, зубной протез, сложные роды, наследственность) поражение нервных окончаний десен, верхней и нижней губы, подбородка. Больные жалуются на сильные лицевые боли со стороны пораженного нерва, отдающие в верхнюю, нижнюю челюсти, не снимаемые анальгетиками. Также отмечаются истечение из одной ноздри, слезотечение и покраснение глаза.

Невропатия лучевого нерва

Нередко возникает на фоне так называемого «сонного паралича», т. е. сдавливания нерва из-за неправильного положения кисти руки. Встречается у людей, употребляющих наркотики или спиртное. А также прогрессирует при переломах кисти, бурсите или артрите. Проявляется нарушением тыльного сгибания кисти (кисть висит), онемением большого и указательного пальцев, боли может возникнуть по наружной поверхности предплечья.

Невропатия срединного нерва

Поражение данной области верхней конечности может возникнуть при растяжении, переломе, сахарном диабете, ревматизме, подагре, новообразовании, а также в случае передавливания нерва. Проявляется сильными болями (а также онемением и жжением) в предплечье, плече, кисти, большом, указательном и среднем пальцах.

Невропатия локтевого нерва

Причиной этого недуга может быть травматическое (растяжение, надрыв и разрыв) или иное поражение локтевого нерва (к примеру, вызванное бурситом, артритом). Проявляется онемением первого и половины четвертого пальцев, уменьшением кисти в объеме, снижением объема движения.

Невропатия седалищного нерва

Обычно становится следствием серьезного увечья или заболевания (ножевое или огнестрельное ранение, перелом бедра или костей таза, межпозвонковая грыжа, онкология). Проявляется болями по задней поверхности бедра, голени, ягодицы со стороны поражения нерва.

Невропатия нижних конечностей

Невропатия малоберцового нерва

Возникает на почве ушибов, вывихов и других травм, а также из-за искривления позвоночника, туннельного синдрома, ношения узкой неудобной обуви. Проявления: невозможность тыльного сгибания стопы, петушиная походка (больной не может согнуть стопу «на себя»).

Источник

Что такое полинейропатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Богданова Е. П., функционального диагноста со стажем в 9 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Полинейропатия (Polyneuropathy) — это группа заболеваний периферической нервной системы, при которых повреждаются периферические нервные волокна, входящие в состав различных нервов. Полинейропатия может быть вызвана множеством причин, но проявляется общими симптомами: слабостью в руках и ногах, онемением, покалыванием и жжением в кистях и стопах.

Полиневропатия и полинейропатия — это разные варианты написания одного и того же термина.

Как часто встречается полинейропатия

Причины полинейропатии

Выделяют первичные и вторичные полинейропатии. Первичные полинейропатии — это наследственные формы, которые могут сочетаться с поражением других органов и отделов нервной системы. К наследственным полинейропатиям относятся транстиретиновая семейная амилоидная полинейропатия, болезнь Фабри, порфирийная полинейропатия, болезнь Рефсума.

Вторичные полинейропатии встречаются гораздо чаще. В зависимости от причинного фактора их можно разделить на несколько видов:

Симптомы полинейропатии

Клиническая картина полинейропатий типична и проявляется следующими симптомами:

При поражении периферических отделов вегетативной нервной системы нарушается работа внутренних органов. Эти нарушения сопровождаются следующими симптомами:

Патогенез полинейропатии

Периферической называют ту часть нервной системы, которая не входит в центральную нервную систему, т. е. нервы за пределами головного и спинного мозга.

Выделяют два типа нервных волокон: тонкие ( безмиелиновые ) и толстые ( миелиновые ). Миелин окружает аксон прерывистой электроизолирующей оболочкой, благодаря чему возбуждение передаётся быстрее. Этому способствуют перехваты Ранвье — периодические участки, не покрытые миелином.

Полинейропатии делят на два основных класса:

Зачастую при поражении миелиновой оболочки позже повреждается и сам аксон, а при первичном повреждении аксона со временем разрушается и миелиновая оболочка.

Классификация и стадии развития полинейропатии

Формы полинейропатии в зависимости от причины:

По течению полинейропатии могут быть:

По патоморфологическим признакам выделяют аксонопатии и миелинопатии.

По преобладанию симптомов выделяют:

Осложнения полинейропатии

К ослож нениям полинейропатии можно отнести атрофию мышц и утрату движений в конечностях, тревожные и депрессивные расстройства из-за боли при сенсорных полинейропатиях.

Диагностика полинейропатии

Сбор анамнеза

При диагностике полинейропатии важно выяснить, на что жалуется пациент, какой образ жизни он ведёт и какими болезнями страдают его близкие родственники.

На приёме доктор спрашивает:

Нужно обязательно рассказать доктору о вредных привычках, в том числе о злоупотреблении алкоголем, а также о том, что предшествовало развитию полинейропатии, например инфекция, боль в животе, голодание и т. д.

Неврологический осмотр

Доктор осматривает кожу, ощупывает мышцы, измеряет окружность рук и ног, оценивает сухожильные, надкостничные рефлексы и чувствительность.

Сухожильные рефлексы проверяют с помощью лёгкого удара неврологическим молоточком по сухожилию мышцы:

Если рефлексы выпадают, описанные движения не происходят.

Чтобы оценить походку, силу мышц рук и ног, доктор просит пациента встать на носки и пятки, сесть на корточки и встать, лёжа потянуть стопы на себя и от себя, согнуть и разогнуть ноги в коленях, сжать кулаки, согнуть и разогнуть руки в локтях и т. д.

Нарушение разных видов чувствительности определяют различными методами:

Определить интенсивность боли можно с помощью специальных шкал, например DN4 и визуальной аналоговой шкалы (ВАШ). Принцип ВАШ состоит в том, что пациенту предлагают оценить силу боли по 10-балльной шкале, где 0 — это отсутствие боли, а 10 — самая сильная боль, какую он испытывал в жизни. С помощью этой шкалы можно оценить эффективность лечения, сравнив интенсивность боли до него и после.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика позволяет установить причину полинейропатии.

К основным лабораторным методам относятся:

Инструментальная диагностика

Лечение полинейропатии

Чтобы вылечить полинейропатию, нужно выявить и устранить причину болезни, а также подавить механизмы её развития.

Методы лечения полинейропатии зависят от основного заболевания:

Чтобы уменьшить нейропатическую боль, применяют:

Помимо медикаментозного лечения, проводится физическая реабилитация: лечебная физкультура, массаж, методы с биологической обратной связью, физиотерапия (электромиостимуляция) и т. п.

Прогноз. Профилактика

Наследственные полинейропатии, как правило, неуклонно прогрессируют, но благодаря их медленному развитию пациенты адаптируются и обслуживают себя самостоятельно до поздних стадий болезни.

Прогноз токсических полинейропатий относительно благоприятный при прекращении интоксикации, например если пациент откажется от алкоголя.

Профилактика полинейропатии

Людям, занятым на вредном производстве, необходимо регулярно посещать профпатолога. Обычно такие консультации входят в ежегодный профилактический медицинский осмотр.

Пациентам, чьи родственники страдают наследственными формами полинейропатии, желательно обратиться к медицинскому генетику, чтобы определить свой риск развития болезни.

Источник

Н.В. Топчий, А.С. Топорков, Н.В. Денисова
Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) РФ ГБОУ ВПО «Первый МГМУ имени И.М. Сеченова» Минздрава России

Таблица 1. Полиневропатии и другие поражения периферической нервной системы

Невропатия может развиться в результате первичного поражения аксона или тела нейрона (аксональная или нейрональная невропатия), шванновских клеток (демиелинизирующая невропатия) и соединительнотканных оболочек нервов (инфильтративная невропатия) либо нарушенного кровоснабжения нервов (ишемическая невропатия). Клинические различия между этими группами не всегда можно четко выделить, и для диагностики могут потребоваться исследование скорости распространения возбуждения по нервам, а также биопсия нерва. По преобладанию поражения нервов с той или иной функцией выделяют следующие формы полиневропатии: сенсорная, моторная, сенсомоторная, вегетативная и смешанная, имеющие различные клинические проявления (табл. 2) [5]. Различные факторы, вызывающие полиневропатию, чаще всего сначала раздражают нервные волокна (вызывая симптомы раздражения), а затем приводят к нарушению функции этих нервов (вызывая так называемые симптомы выпадения), что представлено в таблице 3 [5].

Таблица 3. Симптомы раздражения и выпадения при полиневропатиях

К другим воспалительным полиневропатиям относят полиневропатии от ужаления насекомыми, вакцинальные антирабические, ревматические, при системной красной волчанке, узелковом периартериите, нейроаллергические, коллагенозные.

Полиневропатии, вызванные другими токсическими веществами, возникают в результате острых, подострых и хронических интоксикаций: мышьяковистыми веществами, окисью углерода, свинцом, марганцем, триортокрезилфосфатом, сероуглеродом, гранозаном, хлорофосом (другими фосфорорганическими продуктами), при отравлении соединениями таллия, ртути, золота. Также могут наблюдаться полиневропатии при отравлении растворителями (при профессиональном контакте или умышленном вдыхании) типа гексана (в клеях), метилбутилкетона (в красках и лаках), акриламида (используемого для покрытия бумаги).

При гипотиреозе чаще наблюдаются мононевропатия (например, синдром запястного канала) или, реже, чувствительная полиневропатия, которые исчезают при лекарственной терапии гипотиреоза [2].

Дифтерийная полиневропатия обусловлена не воспалительным процессом, а токсическим влиянием кори-небактерии дифтерии и аутоимунными сдвигами. Разрушение миелина со следующей дегенерацией нервных волокон начинается из конечных разветвлений нервов в мышцах. Генерализированная форма постдифтерийной полиневропатии развивается на 4-7-й нед., в период угасания инфекции. Проявляется периферическим парезом конечностей с арефлексией, затем присоединяются нарушения поверхностной и глубокой чувствительности с развитием сенситивной атаксии [4].

Полиневропатии при системных заболеваниях могут быть обусловлены самим патологическим процессом, а также являться результатом поражения печеночной, почечной систем и проведенного вследствие этого лечения (препараты золота и др.). Могут наблюдаться поражения одного нерва, множественная мононевропатия, симметричная сенсорная или сенсомоторная полиневропатия [5].

Среди других уточненных полиневропатий в работе врача-невролога и врача общей практики могут встретиться алиментарные, алиментарно-токсические и алиментарные витаминные полиневропатии. Указанные поражения обычно вызваны несбалансированным питанием или самостоятельной целенаправленной коррекцией пациентами своей диеты, самостоятельным приемом биологически активных добавок и поливитаминных комплексов [2, 5]. Клиническая картина наиболее распространенных поражений периферических нервов при невропатиях различной этиологии приведена в таблице 4.

Таблица 4. Клиническая картина наиболее распространенных поражений периферических нервов

Диагностика полиневропатий основывается на:

Учитывая тот факт, что наиболее ранним и характерным проявлением ДПН является снижение порога вибрационной чувствительности [6, 8], целесообразно проводить ее исследование при помощи биотензиометра или градуированного камертона с частотой 128 Гц. Необходимо отметить, что существует возрастное увеличение порога вибрационной чувствительности, которое ни в коей мере не свидетельствует о развитии периферической невропатии, и у лиц с сахарным диабетом не дает предпосылок к постановке диагноза ДПН, однако является дополнительным фактором риска поражения стоп у данных пациентов [6, 8]. Исследование тактильной чувствительности выполняют с помощью волосковых монофиламентов весом 10 г. Определение порога болевой и температурной чувствительности проводят с помощью укола иглой и термического наконечника Tipterm в области кожи тыльной поверхности большого пальца стопы, тыла стопы, медиальной поверхности лодыжки и голени [4, 5, 8].

При остро возникшей полиневропатии показана госпитализация в неврологическое отделение. При подострых и хронических формах проводится длительное амбулаторное лечение. Важны лечение основного заболевания, устранение причинного фактора при интоксикациях, лекарственной ятрогении. В случае демиелинизации и аксонопатии предпочтение отдается витаминотерапии, антиоксидантам и вазоактивным препаратам. Эффективны в комплексе мероприятий аппаратная и неаппаратная физиотерапия, курортное лечение. Пациентам противопоказана работа в условиях экстремальных температур, связанная с большими физическими нагрузками, интоксикацией промышленными и химическими ядами [2, 5].

Известно, что тиамин, локализующийся в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации поврежденных нервных волокон, участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, нормальной функции аксоплазматического тока. Витамин B₁ устраняет ацидоз, снижающий порог болевой чувствительности; активирует ионные каналы в мембранах нейронов, улучшает эндоневральный кровоток, повышает энергообеспечение нейронов и поддерживает аксоплазматический транспорт белков. Эти эффекты тиамина способствуют регенерации нервных волокон. При нехватке этого витамина происходит избыточное накопление в тканях продуктов метаболизма, в первую очередь пировиноградной и молочной кислот. Это неизбежно приводит к расстройствам деятельности как центральной, так и периферической нервной системы.

Витамин В₆ в форме пиридоксаль-5′-фосфата является ферментом, участвующим в неокислительном метаболизме аминокислот. Этот витамин принимает непосредственное участие в химическом синтезе аминов (таких как серотонин, тирамин, дофамин и гистамин), которые играют важную роль как в анаболических, так и в катаболических реакциях обмена веществ, в реакциях синтеза и расщепления аминокислот. Витамин В₆ также участвует в 4-х различных реакциях триптофанового метаболизма. Кроме того, этот витамин является катализатором при синтезе амино-b-кетоадениновой кислоты. Пиридоксин поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах; доказано, что витамин В₆ имеет антиоксидантное действие. Витамин B₆, активируя синтез миелиновой оболочки нервного волокна и транспортных белков в аксонах, ускоряет процесс регенерации периферических нервов, проявляя тем самым нейротропный эффект. Восстановление синтеза ряда медиаторов (серотонина, норадреналина, дофамина, γ-аминомасляной кислоты) и активация нисходящих тормозных серотонинергических путей, входящих в антиноцицептивную систему, приводят к снижению болевой чувствительности (антиноцицептивное действие пиридоксина).

В этой связи данные витамины группы В часто называют нейротропными. Комбинация этих витаминов оказывает положительное действие и на сосудистую систему. Так, например, комбинация различных витамеров пиридоксина угнетает агрегацию тромбоцитов, реализуя свой эффект опосредованно через активацию рецепторов к простагландину Е [6]. Кроме того, недостаток каждого из витаминов группы В может сыграть свою отрицательную роль в формировании клинических проявлений полиневропатий при соматической патологии. При хроническом дефиците тиамина развивается дистальная сенсорно-моторная полиневропатия, напоминающая АПН и ДПН. Дефицит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полиневропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками». Недостаток цианокобаламина проявляется в первую очередь пернициозной анемией. У многих больных с дефицитом витамина В₁₂ развивается подострая дегенерация спинного мозга с поражением задних канатиков, а у относительно небольшого числа больных формируется дистальная сенсорная периферическая полиневропатия, характеризующаяся онемением и выпадением сухожильных рефлексов. Исследования последних лет создали серьезную теоретическую базу, подтверждающую обезболивающий эффект витаминов группы В при ноцицептивной и невропатической боли. Таким образом, применение комплекса витаминов группы В нашло место во многих клинических рекомендациях по лечению полиневропатий [4, 10].

Так, в исследовании M. Eckert, P. Schejbal (1992) при лечении комплексом витаминов группы В (пиридоксин, тиамин, цианокобаламин) в течение 3 нед. 1149 пациентов с болевыми синдромами и парестезиями, обусловленными полиневропатиями, невралгиями, радикулопатиями, мононевропатиями, отмечено значительное уменьшение интенсивности болей и парестезий в 69% случаев [15]. В обзоре работ по изучению антиноцицептивного действия комплекса витаминов В (В₁, В₆, В₁₂) I. Jurna в 1998 г., подвергнув анализу имевшиеся к тому времени экспериментальные и клинические исследования, пришел к выводу, что применение такого витаминного комплекса способно уменьшить как скелетно-мышечные, так и корешковые боли в спине.

Особо была отмечена эффективность комплекса витаминов группы В в качестве адъювантной терапии при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [17]. В нескольких клинических исследованиях комплекс витаминов В (препарат Нейробион®) использовался как адъювантная терапия при применении НПВП (диклофенак). Основанием для такого применения комплекса витаминов группы В послужили экспериментальные данные о том, что они способны потенцировать антиноцицептивный эффект диклофенака [14]. В 1988 г. показано, что при болях в спине добавление к диклофенаку комбинации витаминов В приводит к лучшему и более быстрому эффекту и позволяет уменьшить дозу НПВП [21]. В 2003 г. аналогичные данные получены в пилотном исследовании при лечении болевого синдрома после тонзилэктомии [20]. В 2009 г проведено рандомизированное двойное слепое сравнительное исследование эффективности добавления комплекса витаминов группы В к диклофенаку у больных с острым люмбаго. Через 3 дня лечения у 46,5% больных (n=187), получавших диклофенак в комбинации с комплексом витаминов В, отмечено исчезновение болей, в то время как при монотерапии диклофенаком боли прошли только у 29% (р=0,0005) [19]. Обезболивающий эффект препарата Нейробион ® подтверждался не только уменьшением интенсивности боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), но и нормализацией у больных ночного сна и улучшением качества жизни [3, 10].

Аналогичные данные получены в работе Е.Л. Товажнянской и соавт. (2011) по изучению эффективности применения препарата Нейробион® у пациентов с острым вертеброгенным болевым синдромом пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Анализ полученных данных позволяет сделать заключение о том, что Нейробион ® :

Источник