Что такое ограниченный нейродермит

Нейродермит: причины и профилактика заболевания

Ежегодно специалисты фиксируют около 7 млн новых случаев кожных заболеваний. Неприятные ощущения и неэстетичный вид кожных покровов заставляют людей скрывать свой недуг от окружающих и ограничивать себя в досуге. Одним из наиболее распространенных дерматологических заболеваний является нейродермит.

Что такое нейродермит?

Нейродермит — хроническая болезнь нейроаллергического генеза. Это рецидивирующий недуг, для которого характерны периоды обострения, ремиссии и сезонности. В моменты острого течения болезни отмечаются покраснение кожных покровов, шелушение и сильный зуд, заставляющий человека расчесывать кожу до крови. Следующая стадия — возникновение волдырей, которые сначала не отличаются по цвету от кожных покровов. Затем папулы приобретают розово-коричневый оттенок. Узелки начинают разрастаться, образуя единый очаг без четких границ. Кожа постепенно синеет, а затем краснеет. Во время ремиссии кожные покровы обесцвечиваются. Если болезнь протекает в тяжелой форме, этот период не наступает.

Важно знать! Сильный зуд заставляет человека расчесывать кожу. В ранки легко поникает гнойная или грибковая инфекция, которая может вызвать вторичное инфицирование и усугубить течение нейродермита.

Наиболее часто заболевание нейродермит проявляется на коленных и локтевых сгибах, на шее, груди, предплечьях, в паху, в ягодичных складках, но в некоторых случаях папулы с характерным блеском обнаруживаются на лице.

В острый период болезни кожная реакция сочетается с аллергическим ринитом, бронхиальной астмой или поллинозом.

Для окружающих дерматит не опасен, однако у заболевшего недуг может спровоцировать нервный срыв.

Группы риска

Бывает нейродермит у детей и у взрослых. Обычно первые признаки дерматита возникают у малышей в возрасте от 6 месяцев до 7 лет. Болезнь протекает как пищевая аллергия. С наступлением полового созревания у 60-80% детей нейродермит самостоятельно устраняется, однако кожа по-прежнему остается очень чувствительной.

Нейродермит передается по наследству и носит семейный характер. Если ваши близкие родственники страдают аллергией, то у вас высокий риск появления болезни.

В группе риска находятся люди с патологиями нервной системы и гормональными нарушениями. В этом случае для того, чтобы спровоцировать болезнь, человеку достаточно испытать серьезный стресс.

Согласно статистике, городские жители из-за плохой экологии наиболее подвержены этому дерматологическому недугу, чем те, кто постоянно проживает в сельской местности.

Причины возникновения заболевания и профилактика нейродермита

Нейродермит — недуг, на появление которого влияет множество факторов.

От чего бывает нейродермит:

Профилактика нейродермита практически не отличается от мер, принимаемых для предотвращения возникновения других недугов. Она предполагает правильное питание, соблюдение режима дня, ограничение чрезмерных физических и умственных нагрузок, укрепление иммунитета.

Людям, предрасположенным к появлению кожных аллергических реакций, рекомендуется носить одежду из натуральных материалов.

В период ремиссии не стоит подвергать кожу действию высоких и низких температур. Следует отказаться от агрессивных средств для пилинга. Нежелательно пользоваться кремами, содержащими в составе корицу, перец, ментол.

Важно знать! Женщине, страдающей от нейродермита, рекомендуется проводить профилактические мероприятия до зачатия ребенка. Для поддержания естественного иммунитета малыша ей следует продлить грудное вскармливание.

Что может спровоцировать обострение нейродермита

В случае успешного лечения период ремиссии длится от нескольких недель до 5 и более лет. Однако болезнь может неожиданно вернуться, что потребует от пациента оперативного обращения к врачу.

Одним из главных условий, способствующих снижению частоты обострения нейродермита у взрослых и детей, является выявление факторов риска. В некоторых случаях врачи советуют сдать анализы на аллергены.

Чтобы снизить риск обострения, специалисты рекомендуют отказаться или ограничить употребление продуктов питания, способных вызвать кожные реакции (шоколад, цитрусовые, соленья, копчености).

Алкоголь — один из факторов, провоцирующих возвращение дерматита. Пациентам, страдающим от нейродермита, стоит воздержаться от употребления спиртного.

Виды нейродермита

Выделяют несколько разновидностей этого заболевания, каждая из которых имеет ряд отличительных особенностей. Ниже приведены разные виды нейродермита с фото, на которых видно его проявление.

Ограниченный нейродермит

Эта форма заболевания характеризуется возникновением сыпи на четко ограниченном участке кожи. Узловые образования обычно локализуются на шее, в области половых органов, в паху, под коленями и в месте локтевого сгиба.

Особенности:

Диффузный нейродермит

Эта форма болезни протекает намного сложнее. На теле образуются множественные очаги. Обычно нейродермит локализуется на руках, ногах, в местах сгиба коленей и локтей, на щеках, носу, губах. Если недуг возник в детском возрасте, в момент обострения поражается кожа вокруг глаз и волосистая часть головы.

Отличительный признак болезни — мокнущие ранки, которые со временем подсыхают.

Терапия ограниченного и диффузного нейродермита практически не отличается и предполагает использование мазей, уменьшающих зуд, а также проведение физиотерапевтических мероприятий.

Лечение заболевания

Приступая к терапии этого заболевания, следует помнить, что избавиться навсегда от него не получится. При правильном определении симптомов и лечения нейродермита возможно достижение впечатляющих результатов.

Основные способы терапии:

Один из методов лечения — гормонотерапия. Прием гормональных средств показан при частых рецидивах. Однако такие медикаменты имеют множество противопоказаний. Мази с содержанием гормонов нельзя наносить на чувствительные участки кожи. Ограничено время применения таких препаратов (не более 5 дней).

Специалисты клиники «ПсорМак» в Москве работают по авторской методике. Врачи назначают мази собственного изготовления с учетом формы заболевания, что обеспечивает эффективность терапии. Методика полностью исключает небезопасное лечение гормонами и ультрафиолетом.

В основе терапии — комплексный подход, предполагающий использование мазей и препаратов на основе лечебных трав, а также иглотерапию. Если к нейродермиту присоединяется грибковая инфекция, врачи назначают антимикотики.

Уход за кожей и необходимость диеты

Чтобы предотвратить обострение нейродермита, необходимо позаботиться о регулярном увлажнении и насыщении кожи липидами, отказаться от скрабов.

Диета с правильным меню при нейродермите у взрослых — один из способов продлить период ремиссии. Пациентам рекомендуется отказаться от сахара, алкоголя, кофе, продуктов с глютеном и химическими консервантами.

Советы специалиста по лечению заболевания

Лечение недуга предполагает не только активную работу врача, но и соблюдение простых рекомендаций пациентом. Если вы столкнулись с этим заболеванием, следуйте следующим советам:

Лечение — ответственная задача, с которой вам поможет справиться только квалифицированный врач. Специалисты клиники «ПсорМак» в Москве готовы ответить на волнующие вас вопросы и после детальной диагностики назначить своевременное и эффективное решение. Профессионалы клиники работают по уникальной авторской методике, позволяющей добиться устойчивого результата. Свяжитесь с нами через онлайн чат на сайте или закажите бесплатный обратный звонок. Вы можете также позвонить нам по телефонам 8 (800) 500-49-16, +7 (495) 150-15-14 и записаться на прием в удобное время.

Источник

Нейродермит

Нейродермит – это кожное заболевание неврогенно-аллергического характера (нейроаллергодерматоз), имеющее хроническое рецидивирующее течение. Нейродермит характеризуется мокнущими кожными высыпаниями, приступами сильного зуда, расчесыванием с последующим образованием корочек, пигментации и утолщения кожи на пораженных участках. Нейродермит диагностируется на основании дерматологического осмотра, определения уровня IgE, кожно-аллергических проб, биопсии кожи. Лечение нейродермита включает гипоаллергенную диету, охранительный режим, прием антигистаминных, седативных, кортикостероидных препаратов, наружное применение мазей, бальнеотерапию, физиотерапию, курортолечение.

МКБ-10

Общие сведения

Нейродермит – хронический дерматоз нейроаллергического характера, протекающий с частыми обострениями. В настоящее время в клинической дерматологии для обозначения группы заболеваний, протекающих с кожными аллергическими проявлениями, принят термин «атопический дерматит». Это понятие объединило такие отдельные нозологические формы, как нейродермит, пруриго (почесуха), экзема, экссудативный диатез, пеленочный дерматит и др. Однако до сих пор отдельные диагнозы широко используются в клинической аллергологии, дерматологии, педиатрии, что диктует необходимость подробного рассмотрения к каждой из этих форм. По данным многочисленных исследований, нейродермит широко распространен в разных возрастных группах и встречается у 0,6–1,5% взрослых лиц. Заболеваемость нейродермитом выше среди женщин (65%) и жителей мегаполисов.

Причины нейродермита

Несмотря на многолетнее изучение проблемы нейродермита, в его этиологии и патогенезе до сих пор остается немало «белых пятен».

Толчком к началу и прогрессированию нейродермита могут послужить психогенные факторы, интоксикации, эндогенные и экзогенные раздражители (обострение хронических инфекций, пищевые, ингаляционные, контактные аллергены, инсоляция, вакцинация), эндокринные нарушения, беременность, лактация и пр. Значительная роль в развитии нейродермита отводится патологии ЖКТ (ферментопатиям, гастродуодениту, дисбактериозу кишечника, запорам, дискенезиям желчевыводящих путей, хроническому панкреатиту и т. д.) и ЛОР органов (гаймориту, этмоидиту, хроническому тонзиллиту и фарингиту), создающим условия для аутоаллергизации и аутоинтоксикации.

Патогенез

Основные патогенетические изменения при нейродермите касаются иммунных нарушений, избыточной продукции вазоактивных веществ и нарушений регуляции сосудистого тонуса. Так, у 80% пациентов с нейродермитом выявляется значительное увеличение уровня IgE и эозинофилов в крови. Повышенное высвобождение медиаторов воспаления, в частности гистамина, определяет характерные для нейродермита упорный зуд и чувствительность кожи. Следствием изменения тонуса сосудов кожи становится стойкий белый дермографизм, снижение температуры непораженных участков кожи. Нарушение липидного обмена, функции сальных и потовых желез приводит к сухости кожи. Патоморфологические изменения кожи при нейродермите представлены акантозом, межклеточным отеком (спонгиозом), гиперкератозом, наличием периваскулярных инфильтратов в дерме.

Классификация

В зависимости от распространенности поражения кожных покровов различают следующие формы нейродермита:

Ряд авторов отождествляет с атопическим дерматитом именно диффузный нейродермит. По характеру изменений кожи в пораженных очагах выделяют следующие разновидности ограниченного нейродермита: псориазиформный (с очагами шелушения), белый (с очагами депигментации), декальвирующий (с поражением волосистой части головы и развитием алопеции), бородавчатый или гипертрофический (с опухолевидными изменениями кожи), линеарный (с кожными проявлениями в виде линейных полос), фолликулярный (с образованием остроконечных папул зоне волосяного покрова).

Симптомы нейродермита

Формированию диффузного нейродермита, как правило, предшествует наличие экссудативного диатеза в грудном возрасте, затем детской экземы, и, наконец, собственно атопического дерматита (диффузного нейродермита). Типичная локализация поражения: лицо (лоб, щеки, красная кайма губ), шея, локтевые и коленные сгибы, грудная клетка, внутренняя поверхность бедер. Кожа в местах поражения сухая, гиперемированная, лихенизированнная с экскориациями, корочками, очагами экссудации; границы измененной кожи нерезкие. При вовлечении красной каймы губ развивается атопический хейлит.

Среди других кожных симптомов при диффузном нейродермите встречаются темные круги под глазами, продольные суборбитальные складки (линии Денни-Моргана) под нижними веками, глубокие ладонные и подошвенные складки, фолликулярный кератоз. Для больных нейродермитом характерна слабость и быстрая утомляемость, снижение веса, артериальная гипотония, гипогликемия; иногда у них обнаруживается катаракта, кератоконус, экзема сосков, ихтиоз. Для диффузного нейродермита типичны обострения в осенне-зимний период и ремиссии в течение теплого времени года.

Диагностика

Диагноз нейродермита может быть выставлен специалистом-дерматологом или аллергологом-иммунологом уже на основании клинических признаков, поскольку специфические лабораторные и инструментальные маркеры данного заболевания отсутствуют. Критериями для диагностики нейродермита выступают: дерматит с типичной локализацией, сухость кожных покровов, интенсивный зуд и расчесы кожи, рецидивирующее хроническое течение. Большое диагностическое значение имеет наличие сопутствующих аллергических заболеваний (аллергического ринита, бронхиальной астмы и др.), наследственной отягощенности по атопическим заболеваниям, связь обострений с дополнительной аллергизацией организма и т. п.

В анализах крови при нейродермите отмечается эозинофилия, повышение уровня общего и аллергенспецифичных IgE. При проведении кожных аллергопроб (скарификационных, аппликационных) обнаруживается положительная реакция на те или иные аллергены. При проведении биопсии кожи выявляются характерная для нейродермитa морфологическая картина. Дифференциальная диагностика при нейродермите должна проводиться с дерматитами (себорейным, контактным), дерматофитией, розовый лишаем, чесоткой, псориазом, дисгидротической экземой и др.

Лечение нейродермита

Современная стратегия терапии нейродермита включает следующие направления: устранение причинно-значимых факторов (инфекционных, аллергенных, психогенных), приводящих к обострению аллергодермтоза; наружное местное (противовоспалительное, увлажняющее) лечение; системное лечение.

Пациентам с нейродермитом рекомендуется курортолечение в условиях сухого морского климата, радоновые и серо­водородные ванны, талассотерапия.

Прогноз и профилактика

Ограниченный нейродермит имеет более легкое течение, чем диффузная форма. Постоянный зуд и косметические дефекты вызывают фиксированность больных на своем состоянии, приводя к вторичным психическим наслоениям, ухудшают качество жизни, ограничивают работоспособность. Тем не менее, с возрастом (примерно к 25-30 годам) у многих больных даже при диффузном нейродермите может наблюдаться регресс симптомов до очаговых проявлений или даже спонтанное самоизлечение.

Профилактика нейродермита должна начинаться с раннего детства и включать грудное вскармливание, рациональное введение прикормов, соблюдение диетических рекомендаций по питанию детей, терапию сопутствующих заболеваний, исключение психотравмирующих факторов.

Источник

Узловая почесуха (нейродермит) — симптомы, диагностика, лечение разными методами

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/07/узловатая-чесотка.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/07/узловатая-чесотка.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ />

Узловая чесотка — это подтип хронической почесухи (ХПЧ), заболевание, определенное в 2017 году группой экспертов, представляющей Европейскую академию дерматологии и венерологии (EADV).

Симптомы хронической почесухи

ХПЧ включает различные подтипы чесотки:

Диагностические критерии, необходимые для постановки диагноза ХПГ:

В этой статье рассматриваются современные знания по эпидемиологии, патогенезу, диагностике и лечению узловатой чесотки.

Что такое узловая почесуха

Узловая пруриго является подтипом хронической почесухи (ХП) и характеризуется хроническим и сильным зудом, а также наличием многочисленных и обычно симметрично расположенных узелков на коже.

УП имеет тенденцию влиять на все возрастные группы, однако чаще всего наблюдается у пожилых людей. Патология определенно чаще встречается у пациентов с атопическим дерматитом и у тех, кто страдает различными системными, сердечно-сосудистыми и психическими заболеваниями.

Патогенез подчеркивает, что хронический зуд вызывает нейрональную сенсибилизацию нервных путей из-за повторяющегося цикла зуд-царапина, который может быть вызван нейроиммунными нарушениями.

Чтобы выбрать подходящий вариант лечения, необходимо провести проницательную дифференциальную диагностику, которая учитывает кожные заболевания, связанные с кожными высыпаниями в виде зудящих папул, а также для выявления любых сопутствующих состояний.

Основные цели лечения — уменьшить зуд, разорвать цикл «зуд-царапина» и, таким образом, обеспечить заживление кожных высыпаний и улучшить качество жизни пациента.

Эпидемиология

Точных эпидемиологических данных по узловатой чесотке нет. Патология встречается во всех возрастных группах, но чаще всего поражает пожилых людей. Немного чаще встречается у женщин. Заболевание гораздо чаще диагностируется у людей с различными системными, сердечно-сосудистыми и психическими заболеваниями, включая:

А также у лиц, инфицированных иммунодефицитом вируса человека.

Патогенез узлового нейродермита

Патогенез узловатой чесотки еще полностью не изучен. Однако указано, что основная причина хронической узловой чесотки может быть системной, дерматологической, неврологической, психиатрической / психосоматической, сложной или неуточненной. В таблице 1 приведены заболевания, которые могут сопровождаться узловой почесухой.

Эти заболевания, хотя и имеют клиническое значение, не объясняют причины их возникновения. Хронический зуд, по-видимому, вызывает нервную сенсибилизацию нервных путей, ответственных за ощущение зуда в результате повторяющегося цикла зуда и царапин.

Зуд передается специализированным подтипом волокон С в коже до заднего рога спинного мозга, а затем по спинно-таламическому пути к таламусу и соматосенсорной коре. Медиаторы зуда действуют на рецепторы, расположенные на нейронах заднего рога спинного мозга, активируя фосфолипазу C (PLC) / протеинкиназу C (PKC) / ваниллоидный рецептор 1 (TRPV1) / потенциальный канал ваниллоидного рецептора пути анкирина 1 (TRPA1 — временный рецептор), потенциальный канал трансмембранного белка анкирина 1).

С хроническим зудом связаны TRPV1 и TRPA1. Их фосфорилирование вызывает открытие ионных каналов, переход кальция в цитоплазму и передачу сигнала в мозг. Зуд, диагностированный в головном мозге, вызывает реакцию, которая заставляет мотонейроны вызывать расчесывание.

Уч. Бобко и др. показали, что плотность нервных волокон в эпидермисе самая низкая в коже с высыпаниями и в непосредственной близости от высыпаний и самая высокая в коже без высыпаний и заживлении, что может указывать на нормализацию количества волокон в коже в процессе заживления.

Кроме того, была продемонстрирована повышенная экспрессия нейропептидов, таких как SP и CGRP. Вещество P продуцируется и секретируется нервными волокнами. При связывании с рецептором нейрокинина 1 (NK1 — нейрокинин-1) в коже SP вызывает нейрогенное воспаление, временную вазодилатацию, дегрануляцию тучных клеток, стимуляцию экспрессии лейкотриена B 4 и NGF.

CGRP также вызывает нейрогенное воспаление, стимулируя и регулируя воспалительные клетки, включая эозинофилы и тучные клетки. Дегрануляция увеличенного количества тучных клеток приводит к высвобождению медиаторов, таких как гистамин, который важен не только для индукции зуда, но также для увеличения пролиферации фибробластов и выработки коллагена.

Наблюдалось увеличение экспрессии нейротрофина — NGF и его рецепторов для TrkA и p75 в нервных волокнах. NGF. Стимуляция роста кожных нервов и пролиферация и дифференцировка кератиноцитов, ведет к нервной и эпидермальной гиперплазии, наблюдаемой при узловатой чесотке.

Также в эпидермисе высыпаний при узловатой чесотке была выявлена аномальная экспрессия NGF, интерлейкина 31 (IL-31), стромального лимфопоэтина тимуса (TSLP) и эндотелина. Также был нарушен баланс рецепторов NGF — увеличилась экспрессия рецептора TrkA и уменьшилась экспрессия рецептора 16 p75.

Цитокин, роль которого в зуде подчеркивается, представляет собой IL-31, продуцируемый Т-лимфоцитами. Он связывается с рецептором, состоящим из рецептора A для IL-31 и β-субъединицы рецептора онкостатина M (OSMRβ — субъединица специфического рецептора онкостатина-M бета), которые экспрессируются на эпителиальных клетках, кератиноцитах, нейронах и эозинофилах. Помимо кожи, наибольшее количество рецепторов IL-31 находится в заднем роге спинного мозга.

Патогенез узлового нейродермита

Патогенез узлового нейродермита

» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/07/Патогенез-узлового-нейродермита.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/07/Патогенез-узлового-нейродермита.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/07/%D0%9F%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D0%B7-%D1%83%D0%B7%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%BD%D0%B5%D0%B9%D1%80%D0%BE%D0%B4%D0%B5%D1%80%D0%BC%D0%B8%D1%82%D0%B0.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=» Патогенез узлового нейродермита» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/07/Патогенез-узлового-нейродермита.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/07/Патогенез-узлового-нейродермита.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/07/Патогенез-узлового-нейродермита.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/07/Патогенез-узлового-нейродермита.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ />

Патогенез узлового нейродермита

Клиническая картина

Узловая чесотка характеризуется связными узелками с гиперкератозной поверхностью, часто эрозивными или покрытыми коркой, от слегка эритематозного до красновато-серого цвета, с обесцвеченным периметром поражения. При боковом освещении поверхность цветков тусклая.

Диаметр очагов поражения колеблется от нескольких миллиметров до 2-3 см. Высыпания обычно симметрично распределены, изначально изолированы, сгруппированы вместе и могут становиться множественными, генерализованными по мере продолжения зуда.

Чаще всего они располагаются в местах, доступных для расчесывания, например, на конечностях, ягодицах, туловище. У некоторых пациентов очаги узлового зуда остаются локализованными, например, в случае местных нейропатических заболеваний (брахиоцефального зуда). Обычно область средней части спины свободна от повреждений и труднодоступна для расчесывания и напоминает бабочку. Лицо и руки также поражаются редко.

Сильный зуд кожи длится более 6 недель и может сопровождаться различными субъективными симптомами, такими как жжение, покалывание, боль, жар, холод, независимо от этиологии узлового зуда. Часто встречаются симптомы гиперчувствительности нейронов к стимулам, такие как аллокнез (сильный зуд, вызванный легким прикосновением) или гиперкнезис (чрезмерная реакция на стимул или снижение порога зуда для данного стимула).

Узловая чесотка оказывает значительное негативное влияние на качество жизни из-за нарушений сна, поведенческих расстройств и нарушений адаптации, социальной изоляции и психических расстройств. Тревожные расстройства и депрессия встречаются у пациентов, страдающих этим заболеванием довольно часто. Снижение качества жизни коррелирует с интенсивностью кожного зуда.

Дифференциация

Узловую чесотку необходимо дифференцировать от:

В сомнительных случаях для установления диагноза необходимо гистопатологическое исследование.

Для подтверждения диагноза аутоиммунных буллезных заболеваний необходима прямая иммунофлюоресценция. Было показано, что в диагностике узловых изменений при некоторых воспалительных заболеваниях кожи может быть полезна и, таким образом, снижает частоту биопсии кожи, дерматоскопия.

Тактика диагностики и физикальное обследование

Очень важен подробный анамнез о начале заболевания, продолжительности, интенсивности зуда, факторах обострения, локализации, появлении и развитии экзантемы. Также важен семейный анамнез зуда и атопических заболеваний у других членов семьи.

На возникновение узлового зуда могут влиять сопутствующие заболевания, поэтому необходимо определить, от каких состояний страдает пациент, какие лекарства принимаются регулярно или периодически и какие методы используются для облегчения зуда.

Оценка качества жизни Чаще всего используется Индекс качества жизни дерматологов (DLQI), еще один используемый инструмент — ItchyQoL — Опросник качества жизни, специфичный для зуда. Кроме того, можно оценить уровень бессонницы, депрессии и беспокойства.

Дермоскопия. У всех пациентов с узловатой чесоткой при гиперкератотических и эрозивных высыпаниях было белое звездообразование, состоящее из радиальных беловатых линий или беловатого ореола с центробежными толстыми линиями на коричневом и красноватом фоне. Этот образец также присутствовал в регрессивных поражениях.

Большинство поражений также демонстрировали центрально расположенный гиперкератоз / чешуйки, небольшие коричневые красноватые или коричневато-желтоватые струпья и одиночные или множественные незначительные эрозии.

При обоих типах поражений реже были видны закупоренные отверстия волосяных фолликулов, геморрагические пятна и точечные сосуды, а также сосуды клубочков. Образец можно объяснить фиброзом в сосочковом слое дермы (соответствует беловатым участкам) и расширением сосудов / поствоспалительным изменением цвета (красноватый и коричневатый фон соответственно).

Гистопатологическое исследование

Гистопатологическое исследование показывает: неправильное удлинение эпидермальных сосочков или гипертрофию эпидермиса вместе с эпидермальной частью придатков, ортогиперкератоз с очаговым паракератозом. Также может присутствовать разрастание зернистого слоя.

Эпидермис имеет V-образные эрозии или некрозы, достигающие зернистого слоя эпидермиса. Одиночные некротические кератиноциты существуют по всему эпидермису. Для дермы характерно утолщение коллагеновых волокон. Наблюдается повышенное количество фибробластов и капилляров, фиброз сосочкового и иногда сетчатого слоев, а также плотный поверхностный интерстициальный и периваскулярный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов и эозинофилов.

В сосочковом слое коллагеновые волокна расположены вертикально. Однако наиболее важным представляется изменение структуры нервных волокон. Уже в 1943 году уч. Путри заметил разрастание кожных нервов (так называемые невриномы Путри). Кроме того, наблюдается утолщение нервных волокон и шванновских клеток.

В отличие от изменений дермы, в эпидермисе наблюдается снижение плотности чувствительных нервных волокон.

Лабораторные исследования

При обнаружении каких-либо признаков узлового зуда следует начать диагностику заболеваний, которые могут вызвать кожный зуд и расчесывание. Важно провести все необходимые тесты, назначенные дерматологом, чтобы помочь диагностировать сопутствующие заболевания.

Радиологические тесты

Эти типы тестов используются для исключения невропатических состояний, системных заболеваний и злокачественных новообразований.

Рентген грудной клетки полезен для исключения лимфомы и злокачественных новообразований.

УЗИ брюшной полости может помочь в диагностике заболеваний печени или почек.

В случае локализованной узловой чесотки может быть полезна томография или МРТ шейного отдела позвоночника.

Психологическая консультация

Пациенты с узловым зудом часто страдают психическими расстройствами, депрессией и тревожностью, поэтому больным требуется дополнительная консультация и лечение у специалиста. Психиатрическая оценка также помогает исключить членовредительство.

Лечение

Основные цели лечения узловатой чесотки — уменьшить зуд, разорвать цикл зуда и расчесывания, тем самым позволяя высыпаниям зажить и улучшая качество жизни.

Лечение узловатой чесотки представляет собой серьезную проблему. Данные рандомизированных контролируемых исследований ограничены, и в настоящее время нет одобренных методов лечения, специфичных для этого заболевания. Лечение должно быть индивидуальным и зависеть от возраста пациента, основного заболевания, сопутствующих заболеваний, тяжести узлового зуда, ухудшения качества жизни и ожидаемых побочных эффектов.

При всех формах заболевания рекомендуются ежедневные смягчающие средства для уменьшения сухости кожи. В зависимости от тяжести поражения используются лекарства местного действия, фототерапия, антигистаминные препараты, габапентиноиды, антидепрессанты, антагонисты опиоидов и иммунодепрессанты. Также можно рассмотреть комбинацию этих методов лечения.

Местное лечение

В качестве первой линии лечения узловатой чесотки используются местные препараты. Назначаются:

Глюкокортикостероиды оказывают иммуномодулирующее действие на Т-лимфоциты и, следовательно, влияют на нейропептиды, такие как вещество P или CGRP. Местные ингибиторы кальциневрина и капсаицин, скорее всего, действуют на нейротрансмиссию зуда, воздействуя на рецептор ваниллоидного типа 1. Аналоги витамина D могут влиять на восприятие зуда, подавляя экспрессию фактора некроза опухоли (TNF) или изменяя распределение клеток Лангерганса.

Эффективность местного применения глюкокортикоидов зависит от степени гиперкератоза высыпаний. При толстом роговом слое проникновение глюкокортикостероидов значительно ограничено, что может привести к неудовлетворительному терапевтическому эффекту. Для усиления проникновения активных веществ используются различные методы, такие как окклюзия, микроиглы, лазер.

Окклюзионный бетаметазон (0,1% крем) значительно уменьшал зуд и уплощение узелков по сравнению с используемым смягчающим средством. Уч. Шин и др. использовали мометазон два раза в день при высыпаниях при узловатой чесотке в течение 4 недель и накладывали мометазон на высыпания на правой стороне тела после применения глюкокортикостероидов один раз в неделю в течение 12 часов. патч с микроиглами.

Они наблюдали большее клиническое улучшение и уменьшение зуда при высыпаниях, леченных комбинированной терапией.

Уч. Накашима и др. сообщили о хорошем терапевтическом эффекте у 2 пациентов, получавших эксимерный лазер с длиной волны 308 нм два раза в месяц в сочетании с местным применением сильнодействующих глюкокортикостероидов. Прямая инъекция триамцинолона ацетонида в узелки также привела к клиническому улучшению.

Ингибиторы кальциневрина для местного применения представляют собой вариант относительно длительного лечения. Лечение пимекролимусом (1% крем) приводит к уменьшению зуда и уменьшению экзантемы так же, как и применение местного гидрокортизона (1% крем). В повседневной практике местные ингибиторы кальциневрина используются, когда терапия глюкокортикоидами неэффективна или противопоказана.

Аналоги витамина D также эффективны при лечении узловатой чесотки. Более высокая эффективность была показана с кальципотриолом (0,05 мг / г мази) в течение 2 недель, чем с бетаметазона валератом (0,1% мазь) в течение 4 недель.

Местный капсаицин (0,025–0,3%) подавлял зуд при локализованных невропатических формах узлового зуда и улучшал состояние кожи. Однако его использование ограничено локализованными формами из-за необходимости частого нанесения (4-6 раз в день).

Лечение узловатой чесотки

Лечение узловатой чесотки

» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/07/лечение-узловатой-чесотки.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/07/лечение-узловатой-чесотки.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/07/%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D1%83%D0%B7%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%B9-%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BE%D1%82%D0%BA%D0%B8.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Лечение узловой чесотки» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/07/лечение-узловатой-чесотки.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/07/лечение-узловатой-чесотки.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/07/лечение-узловатой-чесотки.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/07/лечение-узловатой-чесотки.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Лечение узловой чесотки

УФ фототерапия

УФ-фототерапия — хороший вариант лечения в случае неэффективности местного лечения, особенно у пожилых людей, страдающих несколькими заболеваниями и принимающих несколько лекарств.

Используются такие методы, как облучение PUVA, UVA и UVB и узкополосное облучение UVB (UVB 311 нм). Противозудный эффект UVB основан на влиянии на Т-регуляторные клетки (Treg) и ингибировании дегрануляции тучных клеток.

PUVA снижает продукцию цитокинов Th2-лимфоцитами, уменьшает количество эпидермальных дендритных клеток и снижает экспрессию CGRP22. Ускоренное заживление наблюдалось после комбинированного лечения эксимерным лазером 308 нм и PUVA. В среднем пациентам потребовалось на 5 ПУВА-облучений меньше, а кумулятивная доза была снижена с 24 до 17 Дж / см2.

В случае неудачи узкополосной или широкополосной УФВ-терапии также использовалась модифицированная схема Геккермана. Лечение состояло из ежедневной многоступенчатой ​​широкополосной УФВ-терапии с последующим применением каменноугольной смолы и местных глюкокортикостероидов под окклюзией. Однако канцерогенный потенциал дегтя обсуждается, поэтому эту схему лечения следует использовать с осторожностью и только у отдельных пациентов.

Антигистаминные препараты

Антигистаминные препараты находят место в лечении узловатой чесотки из-за увеличения количества тучных клеток при этой патологии. Имеются отдельные сообщения об их эффективности, однако систематический анализ и рандомизированные исследования отсутствуют. Наблюдалась эффективность сочетания высоких доз антигистаминных препаратов нового поколения (применяемых 4 раза в день) с ночными антигистаминными препаратами первого поколения.

Комбинация антигистаминных препаратов (240 мг фексофенадина) с антагонистами лейкотриенов (10 мг монтелукаста) два раза в сутки в течение 4 недель привела к клиническому улучшению у 73,3% пациентов, у 1 пациента достигнута полная ремиссия. Использование такой терапии было связано с тем, что монтелукаст является слабым антагонистом рецептора лейкотриена B4, сильного медиатора кожного зуда. Большинство экспертов считают, что антигистаминные препараты при узловатой чесотке недостаточно эффективны.

Стабилизирующие настроение противоэпилептические средства (стабилизаторы настроения)

Противоэпилэптические препараты, стабилизирующие настроение, могут иметь положительный терапевтический эффект при заболеваниях с тяжелым хроническим кожным зудом. Точный механизм их действия в этих случаях до конца не изучен, учитывая блокировку кальциевых каналов, ингибирование синтеза глутамата или усиление механизмов ингибирования гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), в результате чего поступающие сигналы становятся сохраняется на пресинаптической мембране.

Добавление противоэпилептических препаратов (таких как габапентин или прегабалин) к лечению узловатой чесотки может быть рассмотрено, когда другие методы лечения не дали результата. Было показано, что габапентин, первоначально принимаемый в дозе 300 мг / день с постепенным титрованием до 900 мг / день в течение 4-10 месяцев, значительно снижает зуд у пациентов с узловым зудом. Через три месяца после окончания лечения габапентином пациенты сообщили о меньшем зуде, чем до лечения, и отсутствии рецидивов кожных высыпаний.

Кроме того, лечение прегабалином в дозе 75 мг / день привело к достижению полного клинического ответа в течение 3 месяцев у 76% пациентов с узловатой почесухой с плохим предыдущим лечением и у 20% пациентов с умеренным улучшением.

Применяемая доза, более низкая, чем стандартная, применяемая при лечении эпилепсии, нейропатической боли, фибромиалгии или тревожных расстройств — 150-300 мг в сутки, — хорошо переносилась большинством пациентов.

Головные боли и седативный эффект наблюдались у 20% пациентов. При назначении препаратов этого класса следует учитывать их побочные эффекты и корректировать дозу у пожилых людей и пациентов с хроническим заболеванием почек.

Антагонисты Μ-опиоидных рецепторов

При лечении этого заболевания эффективны внутривенный налоксон и пероральный налтрексон. Значительное уменьшение зуда было продемонстрировано при холестатической узловатой чесотке. Несмотря на свою эффективность, следует учитывать такие побочные эффекты, как головокружение и рвота, которые могут возникнуть в первые дни лечения.

Антидепрессанты

Пароксетин, амитриптилин и миртазепам — антидепрессанты, которые показали положительный эффект у пациентов с тяжелой узловатой чесоткой. Механизм действия по модуляции зуда до конца не изучен.

Сообщается, что амитриптилин эффективен при использовании в дозах 10–60 мг в течение 6 недель, а также пароксетин (в дозах 10–60 мг) и флувоксамин (в дозах 25–150 мг). Побочные реакции были связаны с центральной нервной системой, желудочно-кишечным трактом и сердечно-сосудистой системой.

Иммунодепрессанты

Циклоспорин . Сообщается, что циклоспорин эффективен при лечении тяжелой, резистентной топической и фототерапевтической узловой чесотки. Это ингибитор кальциневрина, который подавляет гуморальные и клеточные иммунные реакции, изменяет хронические воспалительные процессы и снижает выработку и секрецию цитокинов (включая IL-2). Он неизбирательно подавляет пролиферацию Т-лимфоцитов и миграцию эозинофилов на кожу, что может уменьшить зуд.

Циклоспорин применяли внутрь в дозе 3-5 мг / кг в сутки. Среднее время до клинического улучшения составило около 3 недель. Пациенты сообщили об уменьшении зуда, заживлении повреждений и распространении только нескольких новых высыпаний. У большинства пациентов достигнута полная ремиссия.

Побочные эффекты наблюдались у половины пациентов и включали боль, головокружение, гипертонию, диспепсию / тошноту, гиперхолестеринемию, нарушения зрения, гиперплазию десен, повышение креатинина, ангионевротический отек и др.

Ученые рекомендуют использовать циклоспорин в качестве первой линии лечения тяжелой узловатой почесухи, а через 3-6 месяцев переходить на местную терапию или фототерапию.

Лечение циклоспорином не рекомендуется людям с нарушением функции почек. Во время терапии пациентам необходимо регулярно измерять артериальное давление и контролировать параметры почек.

Метотрексат

Сообщалось также об эффективности подкожного введения метотрексата. Это аналог фолиевой кислоты и может оказывать противовоспалительное действие, влияя на метаболизм аденозина. После лечения метотрексатом было обнаружено снижение уровня аденозина в тканях и, следовательно, снижение уровня цитокинов, таких как IL-6, IL-12, TNF и IFN-γ.

Препарат также нарушает хемотаксис нейтрофилов. Пациенты с узловым зудом принимали 5-25 мг метотрексата подкожно в течение как минимум 6 месяцев. Клиническое улучшение — уменьшение размеров поражений и уменьшение зуда — наблюдалось у большинства из них примерно через 3 месяца лечения. Побочные эффекты включали усталость, тошноту и трансаминаземию.

Талидомид

Из-за низкого профиля безопасности и тератогенности талидомид имеет ограниченное применение, несмотря на его эффективность в борьбе с зудом и при лечении симптомов узлового зуда. Противозудный эффект талидомида может быть обусловлен его центрально-депрессивным, противовоспалительным, иммуно- и нейромодулирующим действием.

Талидомид может уменьшить зуд за счет уменьшения ощущения раздражителей, снижения соотношения CD4: CD8, ингибирования выработки TNF и ядерного фактора κB (NF-κB) и модуляции периферических сенсорных нервов. Он также может влиять на C-волокна и ваниллоидный рецептор.

Во всех исследованиях у пациентов, у которых не было клинического улучшения при применении антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов, наблюдалось снижение зуда и экзантемы более чем на 50% во время лечения талидомидом.

Клиническое улучшение наблюдалось как очень быстро, после первого дня лечения, так и довольно поздно, через 64 ​​дня, в среднем через 17 дней. Лечение талидомидом длилось от 2 дней до 5 лет. У 17% пациентов он был временно или постоянно прерван из-за побочных эффектов; 63% людей испытали периферическую невропатию. Побочные эффекты также включали седативный эффект, головокружение, сыпь, депрессию и тошноту. Лечение талидомидом также сопряжено с риском тромбоэмболии.

Леналидомид

Аналог талидомида, леналидомид, был представлен с надеждой на достижение аналогичной клинической эффективности с лучшим профилем безопасности. Он проявляет иммуномодулирующую активность в 2000 раз больше, чем талидомид37. Было 3 сообщения о лечении узловатой чесотки леналидомидом в дозе 5-10 мг / день с хорошим клиническим ответом, снижающим тяжесть зуда вдвое. Это были пациенты, которые ранее испытывали невропатию во время лечения талидомидом или лечение талидомидом было безуспешным.

Побочные реакции, наблюдаемые при терапии леналидомидом по дерматологическим и гематологическим показаниям, включают подавление костного мозга с нейтропенией, тромбоцитопению, повышенный риск тромбоэмболии и синдром Стивенса-Джонсона. Только 1,4% пациентов имели невропатию. Для снижения риска тромбоэмболии во время терапии применялась ацетилсалициловая кислота в дозе 300 мг в сутки.

Новые методы лечения

Серлопитант и апрепитант являются антагонистами рецептора нейрокинина 1 (NKR-1), они предотвращают связывание вещества P с его рецептором. Продолжаются клинические испытания серлопитанта для лечения зуда, связанного с узловатой чесоткой, псориазом и необъяснимым хроническим зудом.

В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании пероральный серлопитант в дозе 5 мг в день вводили в течение 8 недель 128 пациентам с узловатой чесоткой, резистентной к местным глюкокортикоидам и антигистаминной терапии. Статистически значимое уменьшение зуда было обнаружено всего через 2 недели терапии. Клиническое улучшение кожных поражений наблюдалось на 8 неделе, но это различие не было клинически значимым. Сообщалось о нескольких побочных эффектах, таких как ринофарингит, диарея, утомляемость.

Апрепитант 80 мг в день в течение одной недели значительно уменьшал зуд и уменьшал экзантему у пациентов с узловатой почесухой.

Препарат противопоказан людям с заболеваниями печени. Дупилумаб Дупилумаб — человеческое моноклональное антитело IgG, которое связывается с α-субъединицей рецептора интерлейкина 4 и блокирует действие IL-4 и IL-13, которые считаются ключевыми медиаторами хронического зуда.

К настоящему времени дупилумаб использовался не по назначению (атопический дерматит) у 14 пациентов с узловатой почесухой. Пациенты получали подкожную дозу 600 мг, а затем 300 мг каждые 2 недели. У всех субъектов наблюдалось уменьшение зуда, а также уменьшение размера и количества высыпаний в течение 12 недель. Пациенты также сообщили об улучшении качества жизни. Побочные эффекты включали лабиальный герпес (1 пациент) и сухость конъюнктивы (1 пациент).

Немолизумаб. Немолизумаб, антагонист рецептора IL-31, также значительно уменьшил зуд и экзантему у пациентов с узловым зудом в 12-недельном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании. Препарат применяли в дозе 0,5 мг. подкожно с 4-недельными интервалами. Побочные эффекты включали расстройства пищеварительной системы, боли в мышцах и суставах, бронхит, сыпь и перелом ключицы.

Выводы

Хроническая чесотка — узловой подтип — это заболевание с сильным зудом, которое отрицательно сказывается на качестве жизни пациентов и их социальном функционировании.

Для оптимального ведения болезни важна точная и ранняя диагностика. Важно междисциплинарное сотрудничество, так как у большинства пациентов причина узловой чесотки многофакторна. Терапевтическое ведение является сложной задачей из-за неудовлетворительной реакции пациентов на стандартное лечение.

Большинство описанных методов лечения используются не по назначению и часто связаны с побочными эффектами. Благодаря лучшему пониманию патогенеза заболевания есть надежда на внедрение новых методов лечения, направленных на механизмы, ответственные за возникновение зуда при узловатом зуде.

Источники

Добавить комментарий Отменить ответ

Вы должны быть авторизованы, чтобы оставить комментарий.

Источник