Что такое окклюзионные заболевания
Окклюзионные заболевания периферических артерий
Окклюзионное заболевание периферических артерий — это закупорка или сужение артерии ноги (редко руки) вследствие атеросклероза, которая приводит к снижению кровотока. Окклюзионные заболевания периферических артерий распространены среди пожилых людей, поскольку причиной окклюзии часто является атеросклероз, который с возрастом становится все более частым явлением.
Наиболее часто это заболевание развивается в артериях ног, в том числе в обеих ветвях аорты (подвздошных артериях) и магистральных артериях бедер (бедренных артериях), колен (подколенных артериях) и голеней (большеберцовая и малоберцовая артерии). Намного реже заболевание развивается в артериях плеч или рук.
Причины
Постепенное сужение артерии
Симптомы
Симптомы развиваются, когда закрывается около 70% внутреннего просвета артерии. При постепенном сужении артерии развиваются менее тяжелые симптомы по сравнению с внезапной блокадой. Внезапная полная закупорка артерии ноги или руки может вызвать сильную боль, похолодание и онемение пораженной конечности. Нога или рука становится бледной или синюшной. Пульс ниже места блокады не прощупывается.
Внезапное, резкое уменьшение притока крови к конечности требует неотложной медицинской помощи. Отсутствие кровообращения может быстро привести к потере чувствительности или параличу конечности. При длительном отсутствии кровотока ткань может погибнуть, и тогда, возможно, потребуется ампутация конечности.
Перемежающаяся хромота, наиболее распространенный симптом заболевания периферических артерий, является результатом постепенного сужения артерий ног. Симптомы представляют собой боли, носящие ноющий, схваткообразный характер или чувство усталости в мышцах, но не в суставах ног.
Перемежающаяся хромота возникает регулярно и предсказуемо при физической нагрузке, но всегда быстро исчезает после отдыха.Чаще всего боль возникает в голенях, но она также может развиваться и на разных уровнях бедер или в ягодицах, в зависимости от локализации поражения сосуда. Очень редко боль возникает в стопе.
Диагностика
Диагноз окклюзионного заболевания периферических артерий основывается на симптомах и результатах врачебного осмотра. С учетом причины заболевания и имеющихся симптомов врач может назначить следующие виды обследования:
Лечение
Лечение зависит от причины и симптомов болезни, тяжести течения, а также наличия сопутствующих заболеваний и медикаментозной терапии, получаемой по сопутствующей патологии. С учетом этого врач может назначить:
Окклюзионно-стенотические поражения сосудов. Признаки, методы диагностики и лечения
1. Окклюзионно-стенотические поражения сосудов
Окклюзионно-стенотические поражения сосудов — это группа болезней, характеризующихся нарушением проходимости магистральных артерий.
Этимология сужения сосудов различна, и расположение обнаруживается в различных бассейнах кровеносной системы. Результатом таких изменений становится нарушение кровоснабжения определённых участков тела или органов и, как следствие, их функциональная недостаточность.
2. Окклюзия ветвей дуги аорты
Окклюзионно-стенотические поражения артерий, питающих мозг, затрагивает сонную, вертебробазилярную или подключичную артерии. Нарушается кровоснабжение некоторых участков головного мозга. Сосудистая недостаточность вызывает следующую клиническую картину:
В этом случае диагностика основывается на жалобах больного, данных анамнеза, прощупывании пульса на разных артериях шеи и верхних конечностях.
Лечение окклюзии ветвей дуги аорты в нетяжёлых случаях является консервативным:
В случае прогрессирования заболевания показано хирургическое вмешательство. Направлено оно на восстановлении проходимости поражённой аорты.
3. Окклюзия ветвей брюшной аорты
Окклюзионно-стенотические поражения ветвей брюшной аорты затрагивает просвет почечных и висцеральных артерий. В первом случае возникает картина сосудистой почечной гипертензии. Поскольку её клиническая картина смазана, её проявления мало отличаются от гипертонической болезни. Специфическими признаками могут быть лишь:
Для более точной диагностики используются изотопная ренография, урография, почечная ангиография.
Этот тип окклюзионно-стенотического поражения аорты лечится только хирургическим путём.
4. Окклюзия сосудов нижних конечностей
Окклюзионно-стенотические поражения сосудов нижней конечности бывают острые и хронические.
Острое течение болезни обычно возникает как тромбоз или эмболия периферической артерии и несёт потенциальную угрозу жизнеспособности конечности. Сопровождается такое состояние интенсивной внезапной болью, отсутствием пульсации, бледностью и слабостью конечности, позднее — параличом. Диагностируется посредством лабораторных тестов, допплерографии, ангиографии.
При острой окклюзии сосудов конечностей проводится терапия:
При отсутствии эффекта от консервативного лечения требуется хирургическое лечение:
Для хронической окклюзии артерий нижних конечностей характерны несоразмерно быстрая утомляемость при ходьбе, замерзание конечности, боль, изменение цвета ступни и голени. Позже развивается перемежающаяся хромота. Затяжное хроническое нарушение в конечности приводит к появлению специфических признаков кровеносной недостаточности:
Лечение в незапущенных случаях назначается консервативное; направлено оно на устранение спазма сосудов, стимуляцию кровообращения, ускорение микроциркуляции крови и обменных процессов. Медикаментозная терапия сочетается здесь с физиолечением:
Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий
Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.
От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.
Причины и факторы риска
Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.
При накоплении жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.
Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?
Факторы риска атеросклероза сонных артерий
Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:
Клинические формы
Клинические формыАтеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:
По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:
По степени сужения сонной артерии выделяют:
Жалобы и симптомы
Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).
Транзиторная ишемическая атака (ТИА)
При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт. Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.
Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.
Ишемический инсульт имеет следующие признаки:
Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.
Течение заболевания
Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.
При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).
После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.
Прогноз
Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.
Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.
После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.
Преимущества лечения в клинике
Диагностика
Диагностика атеросклеротического поражения сонных артерий очень важна для профилактики ишемического инсульта. Своевременное выявление гемодинамически значимых стенозов позволяет снизить риск ишемического инсульта в 3 раза.
При осмотре сосудистым хирургом обязательно проводится выслушивание (аускультация) с обеих сторон шеи. Если при этом выслушивается грубый шум, то это свидетельствует о значимом поражении внутренних сонных артерий и требует дополнительных методов диагностики.
В обязательном порядке всем больным с подозрением на атеросклероз сонных артерий должен проводиться неврологический осмотр, чтобы исключить предшествующие поражения головного мозга.
Цели диагностики сужений сонных артерий:
Ультразвуковое исследование сонной артерии
Это неинвазивное, безболезненное исследование использует ультразвуковые волны для просмотра сонных артерий. Оно позволяет выявить атеросклеротические бляшки и тромбы и определяет степень их сужения. Доплеровское УЗИ показывает скорость потока крови по кровеносным сосудам.
Магнитно-резонансная ангиография (МРА)
Этот метод визуализации использует мощный магнит, чтобы собрать точную информацию о работе мозга и артерий. Затем компьютер использует эту информацию для создания изображения с высоким разрешением. МРА часто можно обнаружить даже небольшие бляшки в сосудах головного мозга и постинсультные очаги.
Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)
Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)Компьютерное томография с использованием контрастного вещества позволяет получить отчетливое изображение просвета сонных и мозговых артерий в трехмерном режиме. На компьютерной ангиографии хорошо видны атеросклеротические бляшки, тромбозы артерий, участки повреждения головного мозга. Доза рентгеновского излучения значительно меньше, чем при обычной рентгенографии.
Церебральная ангиография (каротидная ангиография)
Эта процедура считается «золотым стандартом» для визуализации сонных артерий. Эта процедура проводится через прокол в артерии, с подведением к интересующим сосудам специального катетера и введением контрастного вещества, которое хорошо видно при рентгеновском просвечивании. Ангиография позволяет точно определить показания к вмешательству на сонных артериях и выбрать необходимый метод лечения.
Подробнее о методах диагностики:
Лечение
Инновационный сосудистый центр применяет современные подходы к лечению атеросклероза сонных артерий. Мы внедрили в рутинную клиническую практику новые технологии лечения, делая профилактику инсульта максимально безопасной. В настоящее время мы отдаем предпочтение малоинвазивным методикам лечения, таким как стентирование сонных артерий и отходим от открытых операций.
Основной целью лечения при неосложненном атеросклерозе сонных артерий является профилактика дальнейшего прогрессирования атеросклеротической бляшки и сужения артерии. Для этого применяются медикаментозные препараты, снижающие уровень холестерина. Кроме того, назначаются препараты препятствующие образованию тромбов. Дозировка подбирается сосудистым хирургом, с учетом данных лабораторного обследования.
Для предупреждения развития ишемического инсульта пациент со стенозом сонных артерий должен выполнять несложные правила:
Какие препараты могут снизить риск инсульта?
Ваш врач может порекомендовать антиагрегантные препараты, такие как аспирин и клопидогрель (Плавикс), чтобы уменьшить риск инсульта, вызванного образованием тромбов. Ваш врач также может прописать лекарства для снижения уровня холестерина и артериального давления. При мерцательной аритмии может быть рекомендован препарат варфарин, чтобы уменьшить вероятность образования сгустков крови.
Хирургические вмешательства при стенозе сонных артерий
Публикации в СМИ
Окклюзии артерий конечностей острые
Острые окклюзии артерий — острое нарушение кровообращения дистальнее места окклюзии артерии эмболом или тромбом. Состояние считают неотложным. Проксимальнее и дистальнее участка окклюзии нарушается нормальный ток крови, что приводит к дополнительному тромбообразованию. Процесс может захватывать коллатерали, возможно распространение тромба вплоть до венозной системы. Состояние считают обратимым в течение 4–6 ч от его начала (в англоязычной литературе этот временной промежуток называют «золотым периодом»). По истечении этого времени глубокая ишемия ведёт к необратимым некротическим изменениям.
Статистические данные. Частота госпитализаций — 5–10:10 000 населения. Ведущая причина смерти и потери конечностей в пожилом возрасте. Преобладающий возраст — старше 60 лет. Преобладающий пол — мужской.
Этиология
• Эмболия артерии — обтурация сосуда эмболом, мигрировавшим по току крови. Эмболии классифицируют в зависимости от первичного источника поражения •• Источник — левая половина сердца ••• Пристеночный тромб в результате аритмии, инфаркта, хирургической травмы, стеноза митрального клапана, эндокардита и сердечной слабости любой этиологии ••• Вегетации на клапанах ••• Инородные тела ••• Опухоли •• Источник — аорта ••• Склеротические бляшки ••• Травма с последующим тромбозом ••• Аневризма ••• Инородные тела •• Источник — лёгочные вены ••• Тромбоз ••• Травма с последующим тромбозом ••• Опухоли •• Источник — правое сердце: при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок •• Источник — вены большого круга кровообращения: при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок.
• Тромбоз артерии. Патогенетическая триада Вирхова: повреждения сосудистой стенки, изменения состава крови, нарушения кровотока (его ламинарного течения) •• Повреждения сосудистой стенки ••• Облитерирующий атеросклероз ••• Артерииты: системные аллергические васкулиты (облитерирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, узелковый периартериит), инфекционные артерииты ••• Травма ••• Ятрогенные повреждения сосудов ••• Прочие (при отморожении, воздействии электрического тока и т.д.) •• Заболевания крови: истинная полицитемия, лейкозы •• Заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др.) •• Нарушения кровотока ••• Экстравазальная компрессия ••• Аневризма ••• Спазм ••• Острая недостаточность кровообращения, коллапс ••• Предшествующая операция на артериях.
Классификация острой ишемии конечности
• Ишемия напряжения: отсутствие признаков ишемии в покое и появление их при нагрузке.
• Ишемия I степени. Сохранены чувствительность и движения в поражённой конечности •• Ишемия IA степени характеризуется чувством онемения, похолодания, парестезиями •• При ишемии IБ степени появляются боли в дистальных отделах конечности.
• Ишемия II степени. Характерны расстройства чувствительности, а также активных движений конечности: от пареза (степень IIА) до плегии (IIБ).
• Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что клинически выражается в появлении субфасциального отёка (IIIА), а позднее — мышечной контрактуры: парциальной (IIIБ) или тотальной (IIIВ).
Генетические аспекты. Возможно сочетание с наследственно обусловленным повышением свёртываемости крови и синдромами гиперлипидемий.
Клинические проявления
• Пять основных симптомов — в англоязычной литературе симптомокомплекс «пяти P». (Если присутствует хотя бы один из этих признаков, показано плановое обследование с целью выявления окклюзии. Окклюзия сосудов, расположенных более проксимально, ведёт к более быстрому прогрессированию симптомов. Окклюзия на уровне бифуркации аорты может вызывать симптомы поражения с обеих сторон.) •• Боль (Pain) — локализуется дистальнее места окклюзии, разлитая, постепенно усиливается (иногда при спонтанном разрешении окклюзии исчезает). Чаще всего — первый признак эмболии. Не облегчается при изменении положения конечности •• Отсутствие пульса (Pulselessness) — обязательно для диагноза эмболии или тромбоза. У врачей часто отсутствует навык определения пульса на a. dorsalis pedis, что ведёт к диагностическим ошибкам. При определении пульса необходимо сравнивать его на обеих конечностях •• Бледность (Pallor) — цвет кожи сначала бледный, затем возникает цианоз. Температуру конечности следует проверять последовательно сверху вниз. Возможно наличие признаков хронической ишемии (атрофия кожи [сухость, морщинистость, шелушение], отсутствие волос, утолщение и ломкость ногтей) •• Парестезии (Paresthesia) — онемение, ощущение покалывания, ползания «мурашек» появляются на ранних стадиях тромбоза. Вначале исчезает тактильная чувствительность (ощущение прикосновения). При СД тактильная чувствительность может быть изначально снижена. Исчезновение болевой и глубокой чувствительности указывает на выраженную ишемию •• Паралич (Paralysis) — двигательная функция нарушается на поздних стадиях и указывает на глубокую ишемию.
• Наиболее частая локализация эмболии (по всем основным ветвям аорты) •• Бедренная артерия — 30% •• Подвздошная — 15% •• Подколенная — 10% •• Плечевая — 10% •• Бифуркация аорты — 10% •• Брыжеечные — 5% •• Почечные — 5%.
• Определение уровня окклюзии на артериях •• Отсутствие пульса ниже и его усиление выше уровня окклюзии •• Симптомы обычно появляются на один сустав ниже уровня окклюзии.
• Различия в клинической картине эмболии и тромбоза •• Эмболия ••• Часто предшествуют заболевания сердца: ревматический митральный стеноз, ИМ, миксома левого предсердия ••• Эмболия часто провоцируется нарушением ритма сердца ••• В иных случаях имеются аневризмы крупных артерий ••• Начало заболевания — внезапное с резчайшим болевым синдромом ••• Выше уровня эмболии — усиление пульсации артерии •• Тромбоз ••• В анамнезе — хронические заболевания сосудов (атеросклероз артерий либо эндартериит) ••• Предшествуют трофические нарушения: гипотрихоз конечности при атеросклерозе, гиперкератоз стоп, деформация ногтевых пластинок и т.п. ••• Симптомы появляются постепенно. Чаще первыми возникают парестезии, а затем уже боли ••• Систолический шум при аускультации выше места закупорки и над артериями непоражённой стороны ••• Могут предшествовать травмы либо вмешательства на сосудах.
Лабораторные данные • ПТИ повышается • Время кровотечения уменьшается • Фибриноген — содержание увеличивается • В послеоперационный период необходимо контролировать: •• Суточный диурез •• ОАМ •• КЩР •• Миоглобин сыворотки крови •• Мочевину сыворотки крови •• Электролиты сыворотки крови, в первую очередь калий.
Специальные исследования • Допплерография: наличие или отсутствие кровотока • Предоперационная ангиография. Если начало острое, присутствует источник эмболов в сердце и у больного не было предшествующей перемежающейся хромоты, то необходимости в предоперационной ангиографии нет.
Дифференциальная диагностика • Расслаивающая аневризма брюшной аорты • Острый тромбофлебит глубоких вен конечности (белая болевая флегмазия).
ЛЕЧЕНИЕ
Режим стационарный.
Тактика лечения зависит от степени ишемии • Ишемия напряжения и IА степени — можно ограничиться консервативным лечением. При отсутствии эффекта в течение 24 ч у больного с эмболией сосуда либо в течение 7 сут у больного тромбозом необходима органосохраняющая хирургическая операция • Ишемия IБ–IIБ степеней — экстренная операция, направленная на восстановление кровотока (тромб- или эмболэктомия, реконструктивная операция обходного шунтирования) • Ишемия IIIА–IIIБ степеней — экстренная тромб- или эмболэктомия, обходное шунтирование, обязательно дополненные фасциотомией. В некоторых случаях операцию сопровождают регионарной перфузией конечности • Ишемия IIIВ степени — первичная ампутация поражённой конечности, т.к. восстановление кровотока может привести к аутоинтоксикации и гибели больного.
Консервативная терапия. При неэффективности медикаментозной терапии нельзя медлить с оперативным вмешательством, поскольку пассивная тактика может привести к гибели больного от нарастающей интоксикации.
• Антитромботическая терапия •• Гепарин — сначала 100 ЕД/кг (5000–10 000 ЕД) в/в или 20 000–30 000 ЕД (1000–1500 ЕД/ч) в/в капельно, затем по 60 000–80 000 ЕД/сут (под контролем времени свёртывания крови, ЧТВ или МНО). Дробную гепаринизацию продолжают до 10 сут. За 1–3 дня до отмены гепарина начинают приём непрямых антикоагулянтов. Противопоказания: аллергические реакции, геморрагический диатез, травма (например, ЧМТ), гематурия, кровохарканье, остро развившаяся аневризма аорты •• Антикоагулянты непрямого действия: этил бискумацетат, фениндион. Действие непрямых антикоагулянтов контролируют, определяя ПТИ (удерживают на уровне 50–40% до тех пор, пока существует опасность тромбообразования). При кровотечении отменяют препарат, начинают введение менадиона натрия бисульфита, витамина Р, аскорбиновой кислоты, кальция хлорида, переливание тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы крови •• Активаторы фибринолиза, например ксантинола никотинат •• Антиагреганты ••• Пентоксифиллин ••• Ацетилсалициловая кислота (нельзя назначать вместе с антикоагулянтами непрямого действия) ••• Дипиридамол.
• Фибринолитические средства (фибринолизин, стрептокиназа, стрептодеказа, алтеплаза [тканевой активатор плазминогена]). Противопоказаны больным с внутрисердечными тромбами в связи с опасностью развития повторных эмболий, а также при недавно перенесённом ИМ, аневризмах, расслаивающей аневризме аорты, инсульте, травмах, выраженной артериальной гипертензии, после недавно перенесённых операций.
• Для улучшения кровообращения в ишемизированной конечности •• достаточно эффективен алпростадил — оказывает сосудорасширяющее, аниагрегантное действие, улучшает микроциркуляцию •• спазмолитические средства (папаверина гидрохлорид, дротаверин) гораздо менее эффективны •• физиотерапевтические процедуры (диадинамические токи, магнитотерапия, регионарная баротерапия) при удовлетворительном состоянии пациента.
• Для улучшения тканевого метаболизма в зоне ишемии — ингибиторы протеаз (апротинин), антиоксиданты.
• Для обеспечения высокого диуреза (предпочтительно 100 мл/ч) — инфузионная терапия.
Хирургическое лечение • Непрямая эмбол- и тромбэктомия. Чаще всего используют баллонный катетер Фогэрти • Эндартерэктомия и обходное шунтирование — при неприменимости метода Фогэрти.
Послеоперационное ведение — антикоагулянтная терапия для предупреждения повторной эмболии и ретромбоза.
Осложнения • Ацидоз, миоглобинурия, гиперкалиемия • Рецидив окклюзии • Стойкая окклюзия вследствие невозможности устранить тромб или эмбол • Реперфузионный синдром — синдром, возникающий при восстановлении кровотока в ишемизированной конечности; по своим проявлениям сходен с позиционной травмой и отчасти синдромом длительного сдавления •• Предрасполагающие факторы: сочетанное поражение артерий, глубокая и длительная ишемия, артериальная гипотензия •• Наблюдают как в верхних, так и в нижних конечностях •• Клинические признаки ••• Выраженные боли в покое ••• Гипестезия областей иннервации поражённых нервов ••• Паралич мышц поражённой конечности дистальнее бывшей окклюзии ••• Болезненный напряжённый отёк ••• Интоксикация (рвота, сильная головная боль, нарушение сознания) ••• Олигурия •• Ранние последствия нераспознанного реперфузионного синдрома: сепсис, миоглобинурия и почечная недостаточность, шок, синдром полиорганной недостаточности •• Поздние последствия нераспознанного реперфузионного синдрома: ишемические контрактуры, инфекции, каузалгии, гангрена.
Течение и прогноз • 90% благоприятных исходов при своевременном лечении • Позднее начало лечения или его отсутствие обусловливают летальный исход или утрату конечности • Госпитальная смертность — 20–30% в зависимости от причинных факторов.
МКБ-10 • I74 Эмболия и тромбоз артерий • I74.2 Эмболия и тромбоз артерий верхних конечностей • I74.3 Эмболия и тромбоз артерий нижних конечностей • I74.9 Эмболия и тромбоз неуточнённых артерий.
Код вставки на сайт
Окклюзии артерий конечностей острые
Острые окклюзии артерий — острое нарушение кровообращения дистальнее места окклюзии артерии эмболом или тромбом. Состояние считают неотложным. Проксимальнее и дистальнее участка окклюзии нарушается нормальный ток крови, что приводит к дополнительному тромбообразованию. Процесс может захватывать коллатерали, возможно распространение тромба вплоть до венозной системы. Состояние считают обратимым в течение 4–6 ч от его начала (в англоязычной литературе этот временной промежуток называют «золотым периодом»). По истечении этого времени глубокая ишемия ведёт к необратимым некротическим изменениям.
Статистические данные. Частота госпитализаций — 5–10:10 000 населения. Ведущая причина смерти и потери конечностей в пожилом возрасте. Преобладающий возраст — старше 60 лет. Преобладающий пол — мужской.
Этиология
• Эмболия артерии — обтурация сосуда эмболом, мигрировавшим по току крови. Эмболии классифицируют в зависимости от первичного источника поражения •• Источник — левая половина сердца ••• Пристеночный тромб в результате аритмии, инфаркта, хирургической травмы, стеноза митрального клапана, эндокардита и сердечной слабости любой этиологии ••• Вегетации на клапанах ••• Инородные тела ••• Опухоли •• Источник — аорта ••• Склеротические бляшки ••• Травма с последующим тромбозом ••• Аневризма ••• Инородные тела •• Источник — лёгочные вены ••• Тромбоз ••• Травма с последующим тромбозом ••• Опухоли •• Источник — правое сердце: при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок •• Источник — вены большого круга кровообращения: при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок.
• Тромбоз артерии. Патогенетическая триада Вирхова: повреждения сосудистой стенки, изменения состава крови, нарушения кровотока (его ламинарного течения) •• Повреждения сосудистой стенки ••• Облитерирующий атеросклероз ••• Артерииты: системные аллергические васкулиты (облитерирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, узелковый периартериит), инфекционные артерииты ••• Травма ••• Ятрогенные повреждения сосудов ••• Прочие (при отморожении, воздействии электрического тока и т.д.) •• Заболевания крови: истинная полицитемия, лейкозы •• Заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др.) •• Нарушения кровотока ••• Экстравазальная компрессия ••• Аневризма ••• Спазм ••• Острая недостаточность кровообращения, коллапс ••• Предшествующая операция на артериях.
Классификация острой ишемии конечности
• Ишемия напряжения: отсутствие признаков ишемии в покое и появление их при нагрузке.
• Ишемия I степени. Сохранены чувствительность и движения в поражённой конечности •• Ишемия IA степени характеризуется чувством онемения, похолодания, парестезиями •• При ишемии IБ степени появляются боли в дистальных отделах конечности.
• Ишемия II степени. Характерны расстройства чувствительности, а также активных движений конечности: от пареза (степень IIА) до плегии (IIБ).
• Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что клинически выражается в появлении субфасциального отёка (IIIА), а позднее — мышечной контрактуры: парциальной (IIIБ) или тотальной (IIIВ).
Генетические аспекты. Возможно сочетание с наследственно обусловленным повышением свёртываемости крови и синдромами гиперлипидемий.
Клинические проявления
• Пять основных симптомов — в англоязычной литературе симптомокомплекс «пяти P». (Если присутствует хотя бы один из этих признаков, показано плановое обследование с целью выявления окклюзии. Окклюзия сосудов, расположенных более проксимально, ведёт к более быстрому прогрессированию симптомов. Окклюзия на уровне бифуркации аорты может вызывать симптомы поражения с обеих сторон.) •• Боль (Pain) — локализуется дистальнее места окклюзии, разлитая, постепенно усиливается (иногда при спонтанном разрешении окклюзии исчезает). Чаще всего — первый признак эмболии. Не облегчается при изменении положения конечности •• Отсутствие пульса (Pulselessness) — обязательно для диагноза эмболии или тромбоза. У врачей часто отсутствует навык определения пульса на a. dorsalis pedis, что ведёт к диагностическим ошибкам. При определении пульса необходимо сравнивать его на обеих конечностях •• Бледность (Pallor) — цвет кожи сначала бледный, затем возникает цианоз. Температуру конечности следует проверять последовательно сверху вниз. Возможно наличие признаков хронической ишемии (атрофия кожи [сухость, морщинистость, шелушение], отсутствие волос, утолщение и ломкость ногтей) •• Парестезии (Paresthesia) — онемение, ощущение покалывания, ползания «мурашек» появляются на ранних стадиях тромбоза. Вначале исчезает тактильная чувствительность (ощущение прикосновения). При СД тактильная чувствительность может быть изначально снижена. Исчезновение болевой и глубокой чувствительности указывает на выраженную ишемию •• Паралич (Paralysis) — двигательная функция нарушается на поздних стадиях и указывает на глубокую ишемию.
• Наиболее частая локализация эмболии (по всем основным ветвям аорты) •• Бедренная артерия — 30% •• Подвздошная — 15% •• Подколенная — 10% •• Плечевая — 10% •• Бифуркация аорты — 10% •• Брыжеечные — 5% •• Почечные — 5%.
• Определение уровня окклюзии на артериях •• Отсутствие пульса ниже и его усиление выше уровня окклюзии •• Симптомы обычно появляются на один сустав ниже уровня окклюзии.
• Различия в клинической картине эмболии и тромбоза •• Эмболия ••• Часто предшествуют заболевания сердца: ревматический митральный стеноз, ИМ, миксома левого предсердия ••• Эмболия часто провоцируется нарушением ритма сердца ••• В иных случаях имеются аневризмы крупных артерий ••• Начало заболевания — внезапное с резчайшим болевым синдромом ••• Выше уровня эмболии — усиление пульсации артерии •• Тромбоз ••• В анамнезе — хронические заболевания сосудов (атеросклероз артерий либо эндартериит) ••• Предшествуют трофические нарушения: гипотрихоз конечности при атеросклерозе, гиперкератоз стоп, деформация ногтевых пластинок и т.п. ••• Симптомы появляются постепенно. Чаще первыми возникают парестезии, а затем уже боли ••• Систолический шум при аускультации выше места закупорки и над артериями непоражённой стороны ••• Могут предшествовать травмы либо вмешательства на сосудах.
Лабораторные данные • ПТИ повышается • Время кровотечения уменьшается • Фибриноген — содержание увеличивается • В послеоперационный период необходимо контролировать: •• Суточный диурез •• ОАМ •• КЩР •• Миоглобин сыворотки крови •• Мочевину сыворотки крови •• Электролиты сыворотки крови, в первую очередь калий.
Специальные исследования • Допплерография: наличие или отсутствие кровотока • Предоперационная ангиография. Если начало острое, присутствует источник эмболов в сердце и у больного не было предшествующей перемежающейся хромоты, то необходимости в предоперационной ангиографии нет.
Дифференциальная диагностика • Расслаивающая аневризма брюшной аорты • Острый тромбофлебит глубоких вен конечности (белая болевая флегмазия).
ЛЕЧЕНИЕ
Режим стационарный.
Тактика лечения зависит от степени ишемии • Ишемия напряжения и IА степени — можно ограничиться консервативным лечением. При отсутствии эффекта в течение 24 ч у больного с эмболией сосуда либо в течение 7 сут у больного тромбозом необходима органосохраняющая хирургическая операция • Ишемия IБ–IIБ степеней — экстренная операция, направленная на восстановление кровотока (тромб- или эмболэктомия, реконструктивная операция обходного шунтирования) • Ишемия IIIА–IIIБ степеней — экстренная тромб- или эмболэктомия, обходное шунтирование, обязательно дополненные фасциотомией. В некоторых случаях операцию сопровождают регионарной перфузией конечности • Ишемия IIIВ степени — первичная ампутация поражённой конечности, т.к. восстановление кровотока может привести к аутоинтоксикации и гибели больного.
Консервативная терапия. При неэффективности медикаментозной терапии нельзя медлить с оперативным вмешательством, поскольку пассивная тактика может привести к гибели больного от нарастающей интоксикации.
• Антитромботическая терапия •• Гепарин — сначала 100 ЕД/кг (5000–10 000 ЕД) в/в или 20 000–30 000 ЕД (1000–1500 ЕД/ч) в/в капельно, затем по 60 000–80 000 ЕД/сут (под контролем времени свёртывания крови, ЧТВ или МНО). Дробную гепаринизацию продолжают до 10 сут. За 1–3 дня до отмены гепарина начинают приём непрямых антикоагулянтов. Противопоказания: аллергические реакции, геморрагический диатез, травма (например, ЧМТ), гематурия, кровохарканье, остро развившаяся аневризма аорты •• Антикоагулянты непрямого действия: этил бискумацетат, фениндион. Действие непрямых антикоагулянтов контролируют, определяя ПТИ (удерживают на уровне 50–40% до тех пор, пока существует опасность тромбообразования). При кровотечении отменяют препарат, начинают введение менадиона натрия бисульфита, витамина Р, аскорбиновой кислоты, кальция хлорида, переливание тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы крови •• Активаторы фибринолиза, например ксантинола никотинат •• Антиагреганты ••• Пентоксифиллин ••• Ацетилсалициловая кислота (нельзя назначать вместе с антикоагулянтами непрямого действия) ••• Дипиридамол.
• Фибринолитические средства (фибринолизин, стрептокиназа, стрептодеказа, алтеплаза [тканевой активатор плазминогена]). Противопоказаны больным с внутрисердечными тромбами в связи с опасностью развития повторных эмболий, а также при недавно перенесённом ИМ, аневризмах, расслаивающей аневризме аорты, инсульте, травмах, выраженной артериальной гипертензии, после недавно перенесённых операций.
• Для улучшения кровообращения в ишемизированной конечности •• достаточно эффективен алпростадил — оказывает сосудорасширяющее, аниагрегантное действие, улучшает микроциркуляцию •• спазмолитические средства (папаверина гидрохлорид, дротаверин) гораздо менее эффективны •• физиотерапевтические процедуры (диадинамические токи, магнитотерапия, регионарная баротерапия) при удовлетворительном состоянии пациента.
• Для улучшения тканевого метаболизма в зоне ишемии — ингибиторы протеаз (апротинин), антиоксиданты.
• Для обеспечения высокого диуреза (предпочтительно 100 мл/ч) — инфузионная терапия.
Хирургическое лечение • Непрямая эмбол- и тромбэктомия. Чаще всего используют баллонный катетер Фогэрти • Эндартерэктомия и обходное шунтирование — при неприменимости метода Фогэрти.
Послеоперационное ведение — антикоагулянтная терапия для предупреждения повторной эмболии и ретромбоза.
Осложнения • Ацидоз, миоглобинурия, гиперкалиемия • Рецидив окклюзии • Стойкая окклюзия вследствие невозможности устранить тромб или эмбол • Реперфузионный синдром — синдром, возникающий при восстановлении кровотока в ишемизированной конечности; по своим проявлениям сходен с позиционной травмой и отчасти синдромом длительного сдавления •• Предрасполагающие факторы: сочетанное поражение артерий, глубокая и длительная ишемия, артериальная гипотензия •• Наблюдают как в верхних, так и в нижних конечностях •• Клинические признаки ••• Выраженные боли в покое ••• Гипестезия областей иннервации поражённых нервов ••• Паралич мышц поражённой конечности дистальнее бывшей окклюзии ••• Болезненный напряжённый отёк ••• Интоксикация (рвота, сильная головная боль, нарушение сознания) ••• Олигурия •• Ранние последствия нераспознанного реперфузионного синдрома: сепсис, миоглобинурия и почечная недостаточность, шок, синдром полиорганной недостаточности •• Поздние последствия нераспознанного реперфузионного синдрома: ишемические контрактуры, инфекции, каузалгии, гангрена.
Течение и прогноз • 90% благоприятных исходов при своевременном лечении • Позднее начало лечения или его отсутствие обусловливают летальный исход или утрату конечности • Госпитальная смертность — 20–30% в зависимости от причинных факторов.
МКБ-10 • I74 Эмболия и тромбоз артерий • I74.2 Эмболия и тромбоз артерий верхних конечностей • I74.3 Эмболия и тромбоз артерий нижних конечностей • I74.9 Эмболия и тромбоз неуточнённых артерий.