Что такое оптическая нейропатия

Что такое нейропатия глаза?

Нейропатия зрительного нерва — опасная патология, которая может привести к потере зрения. Недуг не является самостоятельным и часто становится следствием других заболеваний. Из этой статьи Вы узнаете все подробности об этом состоянии: его формы, причины развития, признаки, а также особенности диагностики и дальнейшего лечения.

В этой статье

Что такое нейропатия зрительного нерва?

Одним из важнейших элементов структуры глазного яблока является зрительный нерв. Его анатомия достаточно сложная и имеет большое значение в обеспечении четкого зрения. С помощью зрительного нерва происходит передача нервных импульсов от глаз к мозгу и обратно. Важную роль в этом процессе играет состояние интрабульбарного отдела. Он расположен в пределах глазного яблока от стекловидного тела до наружного слоя склеральной оболочки. Из-за нарушения кровообращения в интрабульбарном отделе зрительный нерв повреждается. Его ткани получают меньше питательных веществ, которые необходимы для нормальной работы. Следствием этого становится нейропатия глаза.

Патология обычно развивается у людей в возрасте 50-60 лет. Чаще всего этому недугу подвержены мужчины. Это опасное состояние, которое может привести к снижению зоркости, нарушению периферического зрения, «цветовой слепоте», образованию скотом — темных пятен, которые нарушают видимость. Самым серьезным следствием патологии является полная слепота. Нейропатия зрительного нерва не относится к самостоятельным офтальмологическим заболеваниям. Это одно из проявлений других болезней. К таковым врачи относят:

Второе название нейропатии зрительного нерва — нейрооптикопатия или ишемическая нейропатия. Это состояние легко спутать с невритом. На самом же деле это разные патологии и отличать их очень важно. Для того, чтобы не спутать нейропатию глаза с другими нарушениями в работе органов зрения, важно знать причины развития такого состояния, его характерные признаки, методы диагностики и лечения.

Симптомы нейропатии зрительного нерва

Патологии присуще стремительное развитие. Она возникает внезапно. Основной симптом этого недуга — снижение зоркости. Ухудшение зрения, ставшее следствием нейропатии, обычно носит временный характер. Проблемы с видимостью могут продолжаться от 10-15 минут до нескольких часов. У многих людей нейропатия становится причиной нарушения светоощущения — главной функции палочкового аппарата сетчатки. Обычно такое бывает при слабых поражениях зрительного нерва. Если же повреждения более серьезные, то резко может наступить полная слепота. К основным симптомам этого состояния окулисты относят:

Сужение поля зрения, выпадение частей изображения, нарушение восприятия цветов — все это симптомы, которыми характеризуется нейропатия. Для зрительного нерва очень важна целостность. Если она нарушается может возникнуть такое состояние, как атрофия. Так называется полное или частичное разрушение волокон зрительного нерва. При неполной атрофии зрение снижается не окончательно. Это связано с тем, что нервная ткань поражена только в определенной области. Данное состояние часто приводит к проблемам с периферическим зрением — видимость за пределами фокуса внимания нарушается. Полноту изображения прерывают скотомы — «слепые» участки в поле зрения.

Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

Врачи выделяют несколько видов нейропатии глаза. Наиболее распространенной является ишемическая форма этой патологии. Это состояние развивается из-за поражения зрительного нерва, которое становится следствием нарушения кровоснабжения. Происходит сдавливание нервных пучков в области глаза, что приводит к дефициту питательных компонентов. Такая форма патологии считается вторичной. Обычно ее развитие связано с сердечно-сосудистыми болезнями. К нейропатии зрительного нерва часто приводят нарушения в работе эндокринной и центральной нервной систем. Ухудшение гемодинамики в области глазных яблок врачи называют «передней нейропатией». Нарушение кровотока возникает в переднем отрезке зрительного нерва.

Патология бывает двух видов. Различаются они в зависимости от того, страдает ли человек артериитом — воспалением артериальных стенок, или нет. Неартериитическая нейропатия глаза обычно возникает внезапно. Развивается она на фоне таких заболеваний, как:

У человека обычно ухудшается зрение в одном глазу. Отчетливо видно только верхнюю или нижнюю часть изображения. Поражение двух глаз одновременно встречается не часто — примерно в 15% случаев. Но ухудшиться зрение во втором глазу может не сразу. Иногда это происходит в течение 5-7 лет. Патологии чаще подвержены люди старше 50 лет. У детей это нарушение встречается крайне редко. На фоне артериита этот недуг развивается реже. Его симптомы схожи с признаками неартериитической нейропатии. В группе риска этой патологии люди старше 50 лет, которые мучаются от головных болей, челюстно-мышечных спазмов, миалгии, алопеции, снижения аппетита. Любые изменения формы диска зрительного нерва также являются причиной развития патологии.

Задняя ишемическая оптическая нейропатия

Вторая форма нейропатии возникает из-за нарушения гемодинамики в задних отделах зрительного нерва. Часто это состояние развивается вследствие сужения артерий глазного яблока. Исследования ученых позволили сделать вывод, что задняя нейропатия является одной из основных причин снижения зрения, полной слепоты у людей разного возраста. Многие заболевания, которые связаны с ишемическими нарушениями, «помолодели» за последние годы. С гипертонией, гипотонией, атеросклерозом все чаще сталкиваются люди среднего возраста и молодежь.В случае острого нарушения кровообращения зрительного нерва факторами, которые предшествуют возникновению патологии, выступают склеротические поражения и тромбоэмболии. Основная причина этого состояния — снижение гемодинамики из-за сужения артериального просвета. Такое нарушение врачи называют ишемией. Она часто приводит к нарушению функционирования зрительного нерва. Скорость развития патологии зависит от многих факторов. Среди них:

В отличии от передней формы нейропатии глаза, задняя возникает спонтанно. В группе риска — люди, которые страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями. Но наличие в анамнезе пациента этих недугов не является обязательным условием развития зрительной патологии. Часто задняя форма нейропатии возникает из-за поражения центральной вены сетчатки, диабетической ангиоретинопатии, сужения глазничных артерий, черепно-мозговых травм. Задняя ишемическая оптическая нейропатия опасна тем, что может привести к полной слепоте. Исследования ученых позволили сделать вывод, что задняя нейропатия является одной из основных причин снижения и утраты зрения у людей разного возраста.

Диагностика нейропатии зрительного нерва

При обнаружении симптомов данного недуга пациенту следует записаться на прием к окулисту. Обследование у врача должно включать в себя осмотр структур глаза, проверку остроты зрения, офтальмоскопию — осмотр глазного дна. В зависимости от состояния глаз перечень исследований может быть дополнен. Тест на преломление, цветовое тестирование, периметрия — обследование полей зрения с помощью специального устройства — это наиболее распространенные процедуры, которые окулисты проводят дополнительно. При тяжелых формах недуга врач может назначит УЗИ глаза, электроокулографию, реоофтальмографию. Эти исследования позволяют окулисту детально оценить состояние глазного кровотока.

В некоторых случаях врач рекомендует пациенту посетить и узких специалистов: невролога, кардиолога, гематолога, эндокринолога. Консультация широкого круга профессионалов позволяет назначить эффективное лечение, приступать к которому следует незамедлительно.

Лечение зрительной нейропатии

Обязательное условие лечения недуга — его незамедлительность. Важно не допустить гибели нервных клеток, которая наступает в результате продолжительного нарушения гемодинамики. При ишемии рекомендуется вызвать «скорую помощь». Фельдшер внутривенно введет раствор «Эуфиллина» — 5 или 10 мл, в зависимости от тяжести состояния больного. Неотложная терапия также включает в себя прием «Нитроглицерина» и, при необходимости, вдыхание паров нашатырного спирта.

Лечение нейропатии зрительного нерва должно проводиться в условиях стационара. Для устранения этого состояния врачи используют кортикостероидные препараты, например:

Кортикостероидные препараты врачи назначают для снятия отека. Эти лекарственные средства являются гормональными, потому допустимость их использования в лечении нейропатии глаза должна быть согласована после полного обследования больного.

Терапия патологии обязательно должна включать в себя назначение антикоагулянтов — препаратов, которые улучшают свертываемость крови. Они препятствуют образованию тромбов и способствуют нормализации гемодинамики. Это такие препараты, как:

Особое внимание при лечении нейропатии зрительного нерва необходимо уделять основному заболеванию, на фоне которого развилась офтальмологическая патология. Для нормализации артериального давления врачи обычно назначают:

При лечении недуга врачи часто назначают ноотропные препараты. Это своеобразные «таблетки для мозга», прием которых улучшает умственные процессы. В терапии патологии они помогают активизировать обмен веществ в нервных клетках. Особенно эффективны:

Прием целого комплекса лекарственных средств негативно сказывается на общем состоянии организма. Иммунитет человека снижается. Поэтому следует поддерживать иммунную систему. Для того, чтобы лечение нейропатии оказалось эффективным и не нанесло вреда здоровью, рекомендуется дополнить список препаратов витаминами групп В, С и Е. Они могут быть назначены в форме таблеток и внутримышечных инъекций. Любые лекарства должен назначать только врач.

Источник

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Ишемическая нейропатия зрительного нерва – поражение зрительного нерва, обусловленное функционально значимым расстройством кровообращения в его интрабульбарном или интраорбитальном отделе. Ишемическая нейропатия зрительного нерва характеризуется внезапным снижением остроты зрения, сужением и выпадением полей зрения, монокулярной слепотой. Диагностика ишемической нейропатии требует проведения визометрии, офтальмоскопии, периметрии, электрофизиологических исследований, УЗДГ глазных, сонных и позвоночных артерий, флюоресцентной ангиографии. При выявлении ишемической нейропатии зрительного нерва назначается противоотечная, тромболитическая, спазмолитическая терапия, антикоагулянты, витамины, магнитотерапия, электро- и лазерстимуляция зрительного нерва.

Общие сведения

Ишемическая нейропатия зрительного нерва обычно развивается в возрасте 40-60 лет, преимущественно у лиц мужского пола. Это серьезное состояние, которое может вызывать значительное снижение зрения и даже слепоту. Ишемическая нейропатия зрительного нерва не является самостоятельным заболеванием органа зрения, а служит глазным проявлением различных системных процессов. Поэтому проблемы, связанные с ишемической нейропатией, изучаются не только офтальмологией, но и кардиологией, ревматологией, неврологией, эндокринологией, гематологией.

Классификация

Поражение зрительного нерва может развиваться в двух формах – передней и задней ишемической нейропатии. Обе формы могут протекать по типу ограниченной (частичной) или тотальной (полной) ишемии.

При передней ишемической нейропатии зрительного нерва патологические изменения обусловлены острым расстройством кровообращения в интрабульбарном отделе. Задняя нейропатия развивается реже и связана с ишемическими нарушениями, возникающими по ходу зрительного нерва в ретробульбарном (интраорбитальном) отделе.

Причины

Передняя ишемическая нейропатия патогенетически обусловлена нарушением кровотока в задних коротких ресничных артериях и развивающейся вследствие этого ишемией ретинального, хориоидального (преламинарного) и склерального (ламинарного) слоев ДЗН. В механизме развития задней ишемической нейропатии ведущая роль принадлежит расстройству кровообращения в задних отделах зрительного нерва, а также стенозам сонных и позвоночных артерий. Локальные факторы острого нарушения кровообращения зрительного нерва могут быть представлены как функциональными расстройствами (спазмами) артерий, так и их органическими изменениями (склеротическими поражениями, тромбоэмболиями).

Этиология ишемической нейропатии зрительного нерва мультифакторная; заболевание обусловлено различными системными поражениями и связанными с ними общими гемодинамическими нарушениями, локальными изменениями в сосудистом русле, расстройствами микроциркуляции. Ишемическая нейропатия зрительного нерва наиболее часто развивается на фоне общих сосудистых заболеваний – атеросклероза, гипертонической болезни, височного гигантоклеточного артериита (болезни Хортона), узелкового периартериита, облитерирующего артериита, сахарного диабета, дископатий шейного отдела позвоночника с нарушениями в вертебробазилярной системе, тромбоза магистральных сосудов. В отдельных случаях ишемическая нейропатия зрительного нерва возникает вследствие острой кровопотери при желудочно-кишечных кровотечениях, травмах, хирургических вмешательствах, анемии, артериальной гипотонии, болезнях крови, после наркоза или гемодиализа.

Симптомы

При ишемической нейропатии зрительного нерва чаще поражается один глаз, однако у трети больных могут наблюдаться двусторонние нарушения. Нередко второй глаз вовлекается в ишемический процесс спустя некоторое время (несколько дней или лет), обычно в течение ближайших 2-5 лет. Передняя и задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва часто сочетаются между собой и с окклюзией центральной артерии сетчатки.

Оптическая ишемическая нейропатия, как правило, развивается внезапно: часто после сна, физического усилия, горячей ванны. При этом резко снижается острота зрения (вплоть до десятых долей, светоощущения или слепоты при тотальном поражении зрительного нерва). Резкое падение зрения происходит в период от нескольких минут до часов, так что пациент четко может указать время ухудшения зрительной функции. Иногда развитию ишемической нейропатии зрительного нерва предшествуют симптомы-предвестники в виде периодического затуманивания зрения, боли за глазом, сильной головной боли.

При данной патологии в том или ином варианте всегда нарушается периферическое зрение. Могут отмечаться отдельные дефекты (скотомы), выпадения в нижней половине поля зрения, выпадения височной и носовой половины поля зрения, концентрическое сужение полей зрения.

Период острой ишемии продолжается в течение 4-5 недель. Затем постепенно спадает отек ДЗН, рассасываются кровоизлияния, наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности. При этом дефекты полей зрения сохраняются, но могут значительно уменьшаться.

Диагностика

Для выяснения характера и причин патологии пациенты с ишемической нейропатией зрительного нерва должны быть обследованы офтальмологом, кардиологом, эндокринологом, неврологом, ревматологом, гематологом.

Комплекс офтальмологического обследования включает проведение функциональных тестов, осмотра структур глаза, ультразвуковых, рентгенологических, электрофизиологических исследований.

Проверка остроты зрения выявляет его снижение от незначительных величин до уровня светоощущения. При обследовании полей зрения определяются дефекты, соответствующие повреждению тех или иных участков зрительного нерва.

При офтальмоскопии выявляется бледность, ишемический отек и увеличение ДЗН, его проминация в стекловидное тело. Сетчатка вокруг диска отечна, в макуле определяется «фигура звезды». Вены в зоне сдавления отеком узкие, на периферии, напротив, полнокровные и расширенные. Иногда выявляются очаговые кровоизлияния и экссудация.

Ангиография сосудов сетчатки при ишемической нейропатии зрительного нерва выявляет ретинальный ангиосклероз, возрастной фиброз, неравномерный калибр артерий и вен, окклюзию цилиоретинальных артерий. При задней ишемической нейропатии зрительного нерва офтальмоскопия в остром периоде не выявляет никаких изменений в ДЗН. При УЗДГ глазных, надблоковых, сонных, позвоночных артерий нередко определяются изменения кровотока в данных сосудах.

Электрофизиологические исследования (определение критической частоты слияния мельканий, электроретинограмма и др.) демонстрируют снижение функциональных порогов зрительного нерва. При исследовании коагулограммы обнаруживаются изменения по типу гиперкоагуляции; при определении холестерина и липопротеидов выявляется гиперлипопротеинемия. Ишемическую нейропатию зрительного нерва следует отличать от ретробульбарного неврита, объемных образований орбиты и ЦНС.

Лечение

Терапия ишемической нейропатии зрительного нерва должна быть начата в первые часы после развития патологии, поскольку длительное нарушение кровообращение вызывает необратимую гибель нервных клеток. Неотложная помощь при резко развившейся ишемии включает немедленное внутривенное введение раствора эуфиллина, прием нитроглицерина под язык, вдыхание паров нашатырного спирта. Дальнейшее лечение ишемической нейропатии зрительного нерва проводится стационарно.

Последующее лечение направлено на снятие отека и нормализацию трофики зрительного нерва, создание обходных путей кровоснабжения. Важное значение имеет терапия основного заболевания (сосудистой, системной патологии), нормализация показателей свертывающей системы и липидного обмена, коррекция уровня АД.

При ишемической нейропатии зрительного нерва назначается прием и введение мочегонных препаратов (диакарба, фуросемида), сосудорасширяющих и ноотропных средств (винпоцетина, пентоксифилина, ксантинола никотината), тромболитических препаратов и антикоагулянтов (фениндиона, гепарина), кортикостероидов (дексаметазона), витаминов групп В, С и Е. В дальнейшем проводится магнитотерапия, электростимуляция, лазерстимуляция волокон зрительного нерва.

Прогноз и профилактика

Прогноз ишемической нейропатии зрительного нерва неблагоприятен: несмотря на лечение, часто сохраняется значительное снижение остроты зрения и стойкие дефекты периферического зрения (абсолютные скотомы), обусловленные атрофией зрительного нерва. Повышения остроты зрения на 0,1-0,2 удается добиться лишь у 50% пациентов. При поражении обоих глаз возможно развитие слабовидения или тотальной слепоты.

Для профилактики ишемической нейропатии зрительного нерва важное значение имеет терапия общих сосудистых и системных заболеваний, своевременность обращения за медицинской помощью. Пациентам, перенесшим ишемическую нейропатию зрительного нерва одного глаза, необходимо диспансерное наблюдение офтальмолога и проведение соответствующей профилактической терапии.

Источник

Глаукомная оптическая нейропатия

Автор:

Нарушение структуры и целостности зрительных нервов под воздействием ряда факторов сопровождается развитием нейропатий. Один из видов этой серьезной патологии – глаукомная оптическая нейропатия.

Пожалуй, она является одной из самых коварных и загадочных заболеваний глаз. Вначале никак не проявляя себя, при дальнейшем своем развитии глаукома может нанести вред общему состоянию человека и явиться причиной значительного снижения качества жизни, а в дальнейшем привести к инвалидности. Результатом ее патологического влияния служат необратимые изменения в структурах глаза и основного проводника нервных импульсов – зрительного нерва.

Механизм развития оптической нейропатии при глаукоме

Нерв исполняет функцию своеобразного «провода» передающего информацию от сетчатки глаза в соответствующие отделы мозга. Там она «обрабатывается», и мы получаем зрительные образы. Если волокна этого проводника полностью или частично повреждены, то сигналы дойдут не в полном объеме, снижая остроту зрения и цветоощущения. В случае полного поражения нервных волокон они импульсы будут отсутствовать, человек вовсе не сможет видеть.

При глаукомной оптической нейропатии повреждаются зрительные нейроны. При нелеченной глаукоме патологические процессы приводят к резкому снижению зрения вплоть до полной слепоты. Офтальмологи называют такую форму нейропатии атрофией зрительного нерва, так как она развивается в результате трофических расстройств, происходящих на фоне повышенного внутриглазного давления.

Почему происходит атрофия зрительного нерва? Нарушается кровообращение и отток жидкости в сложных структурах органа зрения. Это приводит к дефициту кислорода в тканях глаза, угрожая необратимыми изменениями в сетчатке и самом зрительном нерве. Все это в конечном итоге заканчивается поражением волокон основного проводника нервных импульсов. Потеря нейронов грозит атрофией нерва, резким снижением зрительного восприятия и слепотой.

Клинические проявления

Оптическая нейропатия при глаукоме, пожалуй, является одной из самых коварных болезней. Под прицелом оказывается основной проводник, связывающий орган зрения с головным мозгом. Долгое время болезнь может оставаться незамеченной, а человек – продолжать выполнять привычные ему функции. Все это может связывать с большой загруженностью и длительно не прибегать к помощи медиков. Наряду с проявлениями основного заболевания (боль в глазах, головокружение, головная боль, астения) начинает снижаться острота зрения.

Чаще всего болезнь остро прогрессирует, но иногда фиксируется скрытое течение. Возникают затруднения с прочтением книг, просмотром любимых телепередач. Если в этот момент не заняться этой проблемой вплотную, пациент может ослепнуть.

Проявления глаукомной нейропатии:

По мере развития болезни и перехода ее в следующую, более тяжелую стадию больной все чаще ощущает быструю утомляемость и ощущение тумана перед глазами. Приступы повышения внутриглазного давления при глаукоме чреваты резкой болью в глазах, усилением головной боли и головокружения, что не может не отражаться на состоянии глазного нерва.

Чаще возникают радужные разводы при взгляде на яркий свет. Общая слабость и утомляемость становятся постоянными спутниками. Нередко на фоне повышенного внутриглазного давления могут появляться тошнота и даже рвота, урежаться сердцебиения.

Диагностика заболевания

Для диагностики состояния глазного дна и глазного нерва врачи используют офтальмоскопию. Используют специальный инструмент – офтальмоскоп. Он позволяет видеть структуру органа зрения изнутри и оценить состояние диска зрительного нерва.

Периметрия позволяет определить поля зрения и наличие слепых, темных пятен. Измерения производятся с помощью дугообразного прибора – периметра. Пациент должен зафиксировать взгляд на определенной метке. При появлении в пределах периферического зрения светящихся точек больной нажимает на кнопку прибора, оповестив о том, что увидел объекты. Исследованию попеременно подвергается каждый глаз в отдельности, другой в это время прикрыт повязкой. Результаты фиксируются компьютером и выводятся на монитор.

Для диагностики глаукомы и состояния структур глаза используют тонометрию органа зрения (измерение внутриглазного давления специальным тонометром), гониоскопию (исследование угла передней камеры глаза), пахиметрию (определение толщины роговицы).

Лечение и прогноз

Лечебные мероприятия направлены на устранение причины заболевания – снижение внутриглазного давления. Они представлены в двух вариантах:

Многие пациенты предпочитают использовать народные методы. При этом болезнь продолжает прогрессировать и разрушать глазной нерв.

Вовремя обратившись за медицинской помощью и получая адекватное лечение, больные смогут сохранить зрение. Пусть острота его будет не сто процентов, но все же, вовремя начатые лечебные мероприятия позволят избежать слепоты и инвалидности.

Источник

Травматическая оптическая нейропатия при травме орбиты у детей

В работе обобщен опыт 7 клинических наблюдений амавроза на один глаз у детей с краниофациальной травмой, включающей травму орбиты, и поступивших в остром периоде черепно-мозговой травмы за последние 5 лет. Целью данного исследования явилось определить клю

The publication summarizes the experience of 7 clinical cases of amaurosis on one eye in children with craniofacial trauma, including orbital trauma, and those who were admitted in the acute period of the injury, during the last 5 years. The purpose of this study was to determine the key points of management of acute vision loss in children with craniofacial injury, including orbital injury.

Немецкому хирургу-офтальмологу Альбрехту фон Грефе принадлежат слова: «Ораторы восхваляли глаз, певцы воспевали его, но действительная оценка глаза покоится в безмолвной тоске тех, кто имел глаз и лишился его».

Посредством зрения человек получает от 70% до 95% информации об окружающем мире. Глаза, по подсчетам И. М. Сеченова, дают человеку до тысячи ощущений в минуту. Зрение — великий дар, поэтому его нужно беречь и стараться сохранить в течение всей нашей жизни.

Зрительный путь начинается от сетчатки и состоит из зрительных нервов, зрительного перекреста — хиазмы, зрительных трактов, латеральных коленчатых тел, оптической лучистости (пучок Грациоле) и зрительной зоны коры головного мозга. Зрительный нерв (II пара черепно-мозговых нервов) содержит аксоны ганглиозных клеток (нейроны третьего типа), которые образуют сетчатку. По своей структуре оптический нерв несколько отличается от других пар черепно-мозговых нервов: его волокна своим строением больше соответствуют паренхиме белого вещества головного мозга. Такая особенность обеспечивает беспрепятственную и очень высокую скорость передачи импульсов. Длиной нерв около 45–50 мм, состоит из 1,2 млн отдельных волокон и может быть разделен на 4 отдела: внутриглазной (интрабульбарный) — от начала до выхода из глаза (0,5–1,5 мм), орбитальный (ретробульбарный) — от места выхода из глаза до входа в зрительный канал (25–35 мм), внутриканальный (интраканаликулярный) — в костном канале (5–9 мм) и внутричерепной — от места выхода из зрительного канала до хиазмы (4–17 мм). Начиная со второго отдела, зрительный нерв обрастает менингеальной тканью, напоминающей по своей структуре ткани мозговых оболочек. Оболочки зрительного нерва имеют прочную связь со зрительным каналом. Кровоснабжение нерва в канале осуществляется за счет сосудов мягкой мозговой оболочки [36].

Учитывая сложное анатомическое строение зрительного нерва и высокие физиологические нагрузки, возложенные на него природой, орган весьма деликатен в отношении различных патологических процессов, которые могут возникнуть в его окружении.

Какой бы ни была причина поражения зрительного нерва, ключевым патогенетическим моментом является ишемия нервных волокон. Этому могут способствовать различные этиологические механизмы:

В данной статье речь пойдет о повреждении зрительного нерва, возникающем в результате травмы и приводящем к так называемой травматической оптической нейропатии (ТОН). Под данным термином понимают прямое или непрямое повреждение зрительного нерва в любой его части [16].

Впервые данного вопроса коснулся Гиппократ, указывая на причинно-следственную связь между раной наружной половины брови и утратой зрения, говоря: «Тусклость зрения возникает при травмах области брови и чуть выше. Чем свежее рана, тем это менее заметно, но по мере старения рубца тусклость увеличивается». В 1845 г. Nuhn предположил, что причиной слепоты в результате травмы лобной области является повреждение зрительного нерва. Подтвердил это в 1879 г. Berlin, впервые описав патологические изменения в зрительном нерве после черепно-мозговой травмы (ЧМТ), связанные с переломами стенок зрительного канала, найденные у нескольких пациентов при вскрытии. Но в 1962 г. Hughes обнаружил, что переломы стенок зрительного канала встречаются всего лишь у 6% пациентов.

Прямая ТОН предполагает непосредственное воздействие на зрительный нерв или его оболочки ранящего предмета или инородного тела при проникающих ранениях глазного яблока, глазницы или черепа, а также может быть следствием перелома лицевого скелета со смещением окружающих костных образований, в том числе в области зрительного канала. В этом случае имеется непосредственное повреждение анатомических структур зрительного нерва в любом отделе в результате размозжения и компрессии тканей с последующей сосудистой ишемией или образованием инфаркта, а также кровоизлиянием в зрительный нерв или его оболочки. Прямой механизм встречается нечасто, так как нерв защищен костными структурами [8, 32].

Непрямая ТОН проявляется как дисфункция зрительного нерва без прямого повреждения анатомических структур или окружающих его тканей. Встречается чаще. Энергия удара передается на нервные волокна через костные образования (вершину орбиты или стенки зрительного канала) или движения глазного яблока, вызывая повреждение и вторичный некроз аксонов [21]. При ударе по лбу глазное яблоко инерционно смещается вперед, что приводит к резкому натяжению нерва и разрыву питающих оболочку пиальных сосудов. (рис. 1 и 2). Механизмы, ответственные за такое повреждение, могут включать: 1) контузию или разрыв аксонов с нарушением аксоплазматического тока; 2) аксональное сдавление гематомой, эмфиземой и/или отеком, препятствующими аксоплазматическому току и кровоснабжению зрительного нерва. Зрительный канал представляет собой замкнутое и слишком узкое пространство для отека или кровоизлияния. Пережатие нерва в этой области может вызвать синдром сдавления или ишемию зрительного нерва; 3) сосудистый спазм или окклюзию сосудов, уменьшающие кровоток и вызывающие метаболическую ишемию [2, 9, 10, 40].

В структуре ЧМТ краниоорбитальные повреждения составляют 6–7% [25]. Частота переломов структур орбиты при краниофациальных повреждениях чрезвычайно высока — до 98%. По данным разных авторов, повреждения зрительного нерва встречаются в 0,5–5% случаев закрытых ЧМТ [39] и в 2,5% случаев челюстно-лицевых травм и травм средней зоны лица [42]. При краниофациальной травме с переломами верхней стенки орбиты и стенок зрительного канала травматическое повреждение нерва возникает в 11,2% случаев, из них стойкая потеря зрения в 50% случаев [5, 7, 14, 19]. Частота этих повреждений существенно возрастает (до 33–35%) при лобно-базальных и сложных краниоорбитальных переломах, поскольку локализация травматического воздействия и биомеханика травмы предполагают высокую вероятность повреждения нерва и глазного яблока [4, 6]. Наиболее частой локализацией повреждения зрительного нерва является внутриканальная часть. Травма лобной области и средней зоны лица в результате дорожно-транспортных происшествий (ДТП) и резкого торможения транспортного средства, а также в результате падений с велосипеда является самой частой причиной ТОН (встречаются в 17–63% случаев). Второе место по частоте встречаемости занимают аварии на мотоцикле — 50% случаев.

Другие ситуации, в результате которых могут возникать ТОН, — нападение, огнестрельные ранения, падение тяжелых предметов, катание на скейтбордах и роликах и в очень редких случаях — ятрогенная травма в результате эндоскопической хирургии на околоносовых пазухах и при орбитальной хирургии [38]. Ретробульбарные блокады могут привести к травме зрительного нерва менее чем у 3% пациентов в связи с развитием интраорбитального кровоизлияния.

Сложность диагностики травматических повреждений орбиты и зрительного нерва обусловлена, с одной стороны, недоступностью орбиты для осмотра, с другой стороны — однотипностью клинических проявлений при различных поражениях орбиты и зрительного нерва, а также сложностью дифференциальной диагностики с внутричерепными повреждениями и повреждениями зрительного пути. Тяжелые сопутствующие травматические повреждения, а также нарушение сознания разной степени выраженности у пациентов с ТОН — также важные факторы, приводящие к поздней диагностике этого заболевания. ЧМТ с потерей сознания сопровождается развитием ТОН в 40–70% случаев [28].

Огромную роль у пациентов со сниженным уровнем сознания играет офтальмоскопическое обследование. При частичном или полном отрыве зрительного нерва может быть выявлено кольцо кровоизлияния [24]. Повреждение зрительного нерва на участке между глазным яблоком и местом вхождения центральной вены сетчатки может вызвать венозную окклюзию. Кровоизлияние в оболочки зрительного нерва позади вхождения центральных сосудов сетчатки может привести к отеку диска зрительного нерва [26]. ТОН может сочетаться с застойным диском зрительного нерва в результате повышенного внутричерепного давления [33]. При ТОН выявляют скотомы, концентрическое сужение поля зрения [38]. Однако локализация места повреждения зрительного нерва с помощью периметрии ограничена.

Основными методами нейровизуализации в диагностике ТОН являются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), позволяющие выявить различные патологические изменения зрительного нерва и окружающих тканей, а также определить участок повреждения нерва. КТ позволяет получить данные о наличии и характере переломов стенок зрительного канала и стенок орбиты, о наличии и топографии инородных тел и смещенных костных отломков, исключить эмфизему орбиты, гематомы орбиты. Данная методика высокоинформативна при решении вопроса о необходимости интракраниального вмешательства со вскрытием зрительного канала и декомпрессией зрительного нерва. Переломы стенок зрительного канала выявляют на КТ в 36–67% случаев [29]. Однако на сегодняшний день отсутствуют убедительные данные о взаимосвязи между степенью снижения остроты зрения и наличием или отсутствием переломов стенок зрительного канала. МРТ позволяет оценить характер повреждений мягких тканей орбиты и непосредственно зрительного нерва. С помощью этого метода измеряют диаметр зрительного нерва, определяют наличие отека, патологических изменений оболочек нерва при исследовании с применением гадолиния (чтобы отличить внутриоболочечные кровоизлияния от кровоизлияний в зрительный нерв [30]), наличие объемных посттравматических образований, кровоизлияний, ретробульбарных гематом. Важную роль в диагностике ТОН играет ультразвуковое исследование (УЗИ). Учитывая, что одним из основных звеньев патогенеза является нарушение кровотока, исследование состояния гемодинамики в сосудах глаза и орбиты методом цветового допплеровского картирования приобретает огромное значение [30, 22]. Одним из наиболее высокоинформативных методов диагностики ТОН многие авторы считают метод регистрации зрительных вызванных потенциалов. Данный метод также полезен для оценки восстановления функции зрительного нерва в динамике и в случаях, когда другие диагностические исследования малоинформативны [11]. К совсем редким методам диагностики относится оптическая когерентная томография глаза, которая позволяет выявить истончение слоя нервных клеток сетчатки в течение 4–8 недель после травмы [11, 20]. Однако специфических изменений, свойственных только ТОН, в литературе нами не было обнаружено.

Поражения зрительного нерва приводят к нарушению его функций и сопровождаются следующими клиническими признаками:

В большинстве случаев диагноз ТОН устанавливается с опозданием, поскольку основной симптом — снижение остроты зрения — может появиться лишь через 1–2 месяца после травмы. Одним из предполагаемых механизмов патогенеза данного состояния ряд авторов считают развитие нисходящей нейропатии в результате прямого или непрямого механизмов, достигающей наибольшей степени выраженности с 14-го по 21-й дни после травмы.

Ряд авторов предлагают выделять:

1) ранние посттравматические изменения зрительного нерва — ишемию, являющуюся ответной реакцией микроциркуляторного русла на механическое растяжение и микроразрывы нервных волокон, которые приводят к необратимой дегенерации ганглиозных клеток сетчатки;
2) поздние посттравматические изменения зрительного нерва — возникают уже в качестве реакции на предшествовавшие травматические изменения. Ишемическое и/или механическое повреждение вызывает отек внутриканальной части нерва, вследствие которого нарастает ишемия тканей и возникает порочный круг, приводящий в итоге к гибели ганглиозных клеток сетчатки.

В настоящее время предложены разные способы замедления гибели нервных клеток вследствие травматического повреждения зрительного нерва. Целью любого вида лечения является вылечить первоначальную травму зрительного нерва, чтобы восстановить зрительную функцию. Возможны различные виды улучшения зрения после лечения: повышение остроты зрения, повышение восприятия света, увеличение поля зрения, улучшение цветового зрения, замедление прогрессирования заболевания.

Эффективных способов лечения ТОН не существует. Выбор тактики лечения этого заболевания до сих пор остается спорным вопросом. Существует четыре основных метода: консервативная терапия, применение глюкокортикостероидов (ГКС), хирургическая декомпрессия зрительного нерва и комбинация методов.

Обзор большинства публикаций, касающихся лечения ТОН, в том числе таких крупных исследований, как CRASH (Corticosteroid randomization after significant head injury) и IONTS (International Optic Nerve Trauma study), не дает ответа на вопрос об эффективности применения ГКС и/или хирургической декомпрессии зрительного нерва при этой патологии. По данным этих исследований, системная терапия ГКС дает аналогичные результаты восстановления зрительных функций по сравнению с другими методами лечения, а в некоторых случаях может даже ухудшить состояние пациента, особенно при применении высоких доз препарата. Если уж применять эти методики, то данные манипуляции должны быть сделаны в ближайшее время после травмы и с минимальными последствиями.

Есть данные, что неотложная помощь при резко развившейся ишемии включает немедленное внутривенное введение раствора эуфиллина, прием нитроглицерина под язык, вдыхание паров нашатырного спирта. Также назначается прием:

Многообещающие перспективы открывают работы по использованию различных нейропротекторов в лечении травматического повреждения зрительного нерва. Переломы стенок орбиты, рвота, насморк могут способствовать попаданию воздуха в орбиту и подвергнуть риску целостность зрительного нерва. В связи с чем все пациенты с ТОН должны быть седатированы и релаксированы.

Лечение предполагает также использование физиотерапевтических методов (магнитотерапия, электростимуляция, лазеростимуляция, микротоки). По возможности используется также оксигенотерапия.

Возможно проведение сеансов гирудотерапии на область виска через день под контролем коагулограммы [13].

Прогноз ТОН во многом зависит от механизма и тяжести травмы [1]. При прямой ТОН прогноз хуже, чем при непрямой.

Пациенты с ТОН в основном молодые люди от 20 до 40 лет, а потеря остроты зрения от 0,1 до светоощущения отмечается приблизительно в 43–56% случаев, что делает ТОН причиной тяжелых зрительных расстройств и инвалидизации, что снижает качество жизни и влечет за собой утрату трудоспособности. Менее чем в 10% случаев зрительные функции страдают незначительно и отсрочены после травмы [45]. Повышение остроты зрения на 0,1–0,2 удается добиться лишь у 50% пациентов. К сожалению, симптомы ТОН редко проходят даже при рано начатом адекватном лечении. К хорошим результатам можно отнести частичное восстановление зрения и отсутствие склонности к прогрессии симптомов в отдаленном периоде.

Как видно из представленных в литературном обзоре сведений, ТОН является важной причиной острого поражения зрительного нерва. Диагностирование травмы зрительного нерва может быть затруднено. Задача ранней диагностики ТОН является актуальной для предотвращения или ограничения структурного повреждения нерва и необратимой потери функций глаза, осуществления раннего патогенетического лечения [3, 12, 17, 18]. В выявлении ТОН, несомненно, важное место занимают данные анамнеза, клинического осмотра и стандартного офтальмологического обследования [34, 35]. В то же время ТОН свойственен полиморфизм клинических проявлений, в связи с чем лечением данной патологии должна заниматься мультидисциплинарная бригада.

Об актуальности данной проблемы говорит редкость данной патологии и высокая частота недиагностированности. Информации о ТОН у детей крайне мало в литературе. Ошибки, с которыми мы столкнулись на пути лечения детей с данной патологией, подтолкнули нас к выполнению данной работы, целью которой явилось продемонстрировать тот небольшой опыт, который у нас есть, те ключевые моменты лечебно-диагностического алгоритма при острой потере зрения у детей с травмой орбиты, которые были разработаны у нас в институте, являющемся детским травмоцентром первого уровня, и показать наши результаты лечения.

Материалы и методы исследования

В период с января 2014 по март 2018 г. в НИИ Неотложной детской хирургии и трамватологии было госпитализировано 465 детей с краниофациальной травмой. В год в среднем проходит около 100 больных (93 ± 38,4 больного) (рис. 3). Возраст пациентов составил от 4 до 17 лет (11,1 ± 5,4 года). Девочек было 57,1%, мальчиков — 42,9%. Острая потеря зрения при поступлении была диагностирована у 1,66 ± 1,25% детей. Таким образом, за 5 лет через наш Институт прошло 7 детей с ТОН.

Пациентам выполняли обследование, включающее осмотр мультидисциплинарной бригадой (анестезиолог-реаниматолог, нейрохирург, челюстно-лицевой хирург, офтальмолог), нейроофтальмологическое обследование, КТ черепа (16 Slice Philips с шагом 0,5 мм), МРТ орбит, УЗИ орбит, зрительные вызванные потенциалы.

В задачи первичного совместного осмотра входило определение уровня сознания, объема ЧМТ, объема сочетанных повреждений, оценка офтальмологического статуса, степени повреждения стенок орбит, лобной, височной костей, основания передней черепной ямки (ПЧЯ).

Уровень сознания оценивался по общепринятой шкале ком Глазго. Характер ЧМТ определяли на основании клинических данных и данных нейровизуализации. Степень тяжести сочетанных повреждений после осмотра и выполнения дополнительного обследования (FAST-протокол УЗИ, панКТ) оценивали по общепринятой шкале Injury severity score (ISS). Объем нейроофтальмологического обследования зависел от времени суток, когда поступал больной, и от уровня сознания. Травма структур орбит подтверждалась выполнением КТ черепа в костном и мягкотканом режиме в трех стандартных плоскостях с последующей 3D-реконструкцией. Выполнение таких методов исследования, как МРТ орбит, УЗИ орбит и зрительных вызванных потенциалов зависело в основном от времени суток, когда поступал больной, и от тяжести травмы.

В лечении ТОН были использованы как консервативные методики, так и применение глюкокортикостероидов и хирургическая декомпрессия зрительного нерва.

Результаты исследования

Из 7 детей, прошедших за последние 5 лет через НИИ НДХиТ с острой потерей зрения, девочек было 4, мальчиков — 3. Возраст детей составил от 4 лет до 17 лет. Хочется обратить внимание, что непосредственно с места травмы в НИИ НДХиТ был доставлен только 1 ребенок, остальные 6 детей были переведены из стационара № 1 в разные сроки после травмы. Трое детей было переведено в сроки более 1 суток после получения травмы, четверо — в срок менее 7,5 часов после травмы. По механизму получения травмы преобладали ДТП — 4 пациента (1 водитель скутера, 3 пассажира). Один пациент получил травму в результате падения с дерева высотой 3 метра, один — в результате падения с высоты 7-го этажа, один — в результате катания на тюбинге и столкновения с деревом. В подтверждение слов о том, что ТОН в 40–70% случаев сопровождает ЧМТ с потерей сознания [28], в наших наблюдениях 5 из 7 детей поступали со сниженным уровнем сознания. Среднее значение по шкале ком Глазго составило 10,4 ± 4,3 балла. Сочетанная травма наблюдалась у 3 пациентов. По данным ISS, травма у всех детей была либо тяжелой, либо критической. Сводные данные о пациентах с ТОН представлены в табл. 1.

В составе НИИ НДХиТ существует выездная консультативная детская реанимационная бригада, в задачи которой входит прием заявок на консультацию или перевод детей с сочетанной травмой из Московской области, а также обеспечение транспортировки стабильных детей в Институт. На основании очных консультаций детей в стационаре № 1, а также на основании консультаций по телефону, были получены следующие данные о первичной диагностике острой потери зрения: реально на отсутствие зрения сразу с момента травмы пожаловался только один ребенок, который был в ясном сознании. Еще один пациент пожаловался на снижение зрения на третьи сутки после травмы по мере восстановления сознания. Остальные дети (№ 4) не предъявляли жалоб, в основном за счет сниженного сознания. Суммарно диагноз слепоты при поступлении был установлен только у 2 детей — у девочки в ясном сознании в стационаре № 1 и у мальчика, который поступил в НИИ НДХиТ с места происшествия. Интересно, что у 3 детей, у которых диагноз на момент поступления не был установлен, имелась анизокария. И во всех случаях она трактовалась как очаговая неврологическая симптоматика в виде наличия внутричерепной гематомы. У одного ребенка на момент поступления в первичный стационар зрачки были равновеликие, а при поступлении к нам через 7,5 часов была уже анизокария со светоощущением без светопроекции. Все 7 пациентов были с односторонней ТОН. Результаты первичной диагностики представлены в табл. 2. Видно, что поздняя диагностика ТОН была в 71,4% случаев, т. е. у 5 пациентов из 7.

Всем детям, поступающим после получения травмы с высокоэнергетическим механизмом (ДТП, кататравма), выполняется КТ черепа с захватом свода черепа, лицевого скелета и шейного отдела позвоночника. В результате выполнения КТ было выявлено: перелом стенок орбиты — 100%; переломы лобной кости — 85,7%; перелом в области основания ПЧЯ — 71,4%; переломы стенок зрительного канала — 57,1%; перелом скуловой кости — 57,1%; переломы верхней челюсти, включая стенки гайморовой пазухи, — 42,9%. Травмы мягких тканей выявлены в 28,6% случаев. Инородные тела в виде костных фрагментов в полости орбиты были диагностированы у 2 детей. Переломы лобной кости были представлены линейными переломами с минимальным смещением с переходом через верхнеглазничный край на верхнюю стенку орбиты.

Далее диагностический алгоритм всех детей с ЧМТ любой степени тяжести включает осмотр офтальмологом. Производится оценка величины зрачков, наличие фотореакции и оценка состояния глазного дна. У пациентов в ясном сознании определяется острота зрения, цветовое зрение и проводится офтальмоскопия. Пациентам со сниженным уровнем сознания проводили только офтальмоскопию. Офтальмологом при поступлении было осмотрено 71,4% детей. Два ребенка поступили в ночное время, в связи с чем оценка офтальмологического статуса производилась нейрохирургом и челюстно-лицевым хирургом. По результатам осмотра: анизокария выявлена у 4 пациентов, в трех случаях зрачки были равновеликие; прямая фотореакция на стороне поражения отсутствовала во всех случаях; у 5 пациентов наблюдалась полная потеря зрения на один глаз, в двух случаях дети отмечали светоощущение. При офтальмоскопии выявлен бледный диск зрительного нерва со стушеванными границами.

МРТ орбит при поступлении было выполнено 4 пациентам. Двум детям, поступившим в ночное время, были выставлены показания к экстренному оперативному вмешательству, в связи с чем МРТ было выполнено только после операции. Один ребенок был переведен к нам в стационар в сроки более 4 суток после травмы, в связи с чем МРТ орбит было выполнено в плановом порядке. МРТ позволило диагностировать увеличение диаметра зрительного нерва на стороне поражения, отек оболочек. Разрыва зрительного нерва не было диагностировано ни в одном случае.

Зрительные вызванные потенциалы в динамике выполнялись всем детям. В двух случаях, когда пациенты поступали в ночное время, функциональные методы обследования проведены не были. При поступлении во всех случаях отмечено увеличение латентности и амплитуды ответов на стороне поражения, затруднение проведения нервного импульса.

Ультразвуковое исследование орбит было выполнено лишь у одной пациентки в связи с тем, что данная методика находится на этапе освоения. Выявлено увеличение диаметра зрительного нерва до 5,6 мм (с контралатеральной стороны 4,7 мм), в режиме цветного допплеровского картирования в области зрительного нерва отмечалось обеднение кровотока по сравнению с контралатеральной стороной, центральная артерия достоверно не визуализировалось.

Так как диагноз острой потери зрения устанавливался после осмотра и выполнения КТ, то в первый же час после поступления все дети с анамнезом заболевания менее суток (57,1%) получали системную гормональную терапию (дексаметазон в/м). Также в консервативную терапию входило местное лечение — в 42,9% случаев парабульбарно вводился дексаметазон № 3–5, метаболические препараты в 42,9% (Трентал, Кавинтон, Мексидол, винпоцетин, Прозерин) и витамины В1 и В6 в 42,9% случаев. Сеансы гипербарической оксигенации после операции удалось провести только одному ребенку.

Хирургическое лечение в ранние сроки после травмы было проведено трем детям (42,9%), которые поступили к нам в первые сутки и у которых имелись костные травмы в области зрительного канала и вершины орбиты. В экстренном порядке (в течение 4 часов с момента поступления) было оперировано двое детей, у которых имелось сдавление зрительного нерва отломками. Была проведена костно-пластическая трепанация черепа, с использованием фронтоорбитального доступа, и декомпрессия зрительного нерва под контролем эндоскопии в одном случае и микроскопа в другом случае. Ребенку, поступившему в ранние сроки после травмы, но оперированному в отсроченном порядке, было выполнено устранение вдавленного перелома краниоорбитальной области справа, удаление костных отломков из полости орбиты, пластика основания ПЧЯ справа. Сводные данные по хирургической активности представлены в табл. 3.

Операция по декомпрессии зрительного нерва под контролем эндоскопии была выполнена через линейный разрез по брови, путем уменьшенного фронтоорбитального доступа, удаления части верхней стенки орбиты и с использованием высокоскоростного пневмобора с алмазной головкой была резецирована верхняя стенка зрительного канала и сдавливающие нерв костные отломки (рис. 4).

Операция по декомпрессии зрительного нерва под контролем микроскопа была выполнена через стандартный птериональный доступ, путем фронтоорбитальной костно-пластической трепанации, выпиливания лобной кости с участком верхней стенки орбиты. Далее проведено удаление верхней, медиальной и латеральной стенок зрительного канала (рис. 5).

После операции у всех трех пациентов отмечена положительная динамика — появилась вялая фотореакция на стороне поражения и светоощущение. На момент выписки, к сожалению, у одной девочки зрение не восстановилось, у одного ребенка был счет пальцев, у другого — цветное периферическое зрение. На катамнезе через 4 года после выписки у ребенка, который выписывался с остротой зрения 0, так и сохранялась полная потеря зрения. У мальчика с явлениями светоощущения на момент выписки через 4 года так и сохранялось светоощущение. Девочка с явлениями цветного периферического зрения на осмотре через 3 месяца отмечала только светоощущение (табл. 4).

Относительно детей, которые не были оперированы: ни у одного ребенка диагноз ТОН не был установлен в первичном стационаре — либо по срокам, прошедшим после травмы, либо по характеру переломов эти дети в экстренном оперативном вмешательстве на момент поступления к нам в Институт не нуждались. Трое из четверых получали консервативную терапию, и трое были оперированы в плановом порядке в связи с реконструкцией лицевого скелета и пластикой основания ПЧЯ (табл. 5). Ни у одного ребенка на момент выписки зрение не восстановилось.

Обсуждение

По данным литературы, частота встречаемости острой потери зрения при травме орбиты составляет 0,9857–1,005 случая на 1 миллион населения [41]. По нашим данным, у детей ТОН наблюдается в 1,6% случаев при травме лицевого скелета.

Высокая частота поздней диагностики данной патологии в первую очередь связана с тем, что, по данным российских авторов, у детей старшей возрастной группы легкая ЧМТ в 57% сопровождается снижением сознания [15]. По данным зарубежных авторов от 5% (

* ГБУЗ НИИ НДХиТ ДЗМ, Москва
** ФГАУ НМИЦН им. акад. Н. Н. Бурденко МЗ РФ, Москва

Травматическая оптическая нейропатия при травме орбиты у детей/ А. В. Тимофеева, А. В. Мельников, Б. З. Чельдиев, Т. А. Ахадов, О. В. Карасева
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2018; Номера страниц в выпуске: 65-73
Теги: нарушение зрения, ишемия нервных волокон, компрессия, посттравматические изменения

Источник