Что такое острая церебральная недостаточность

Острая церебральная недостаточность при тяжелых отравлениях

Шилов В.В. *, Александров М.В. **, Васильев С.А. **, Александрова Т.В. *, Черный В.С. **

*- НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе
**- СПб ГМА им. И.И. Мечникова

Ключевые слова
острое отравление, центральная нервная система, острая церебральная недостаточность, нейрометаболическая терапия.

(статья в формате PDF. Для просмотра необходим Adobe Acrobat Reader)

открыть статью в новом окне

1. Акимов, Г.А. Коматозные состояния и их последствия / Г.А. Акимов // Дифференциальная диагностика нервных болезней. – СПб: Гиппократ, 1997. – С. 149–158.

2. Александров, М.В. Специфичность и системность действия психоактивных веществ на биоэлектрогенез / М.В. Александров // Количественная ЭЭГ и нейротерапия. – СПб: 2007. – С. 114.

4. Большая медицинская энциклопедия / под ред. Б.В. Петровского 3-е изд. – М.: Советская энциклопедия, 1986. – Т.28. – С.258-259.

6. Крыжановский, Г.П. Патологические доминанта и детерминанта в патогенезе нервных и психических расстройств / Г.П. Крыжановский // Журн.невропатол. и психатрии. – 2002. – Т.102, № 3. – С.4-9.

7. Куценко, С.А. Основы токсикологии / С.А. Куценко. – СПб.: Фолиант, 2005. – 720 с.

9. Лужников, Е.А. Клиническая токсикология / Е.А. Лужников. М.: Медицина, 1994. – 265 с.

Источник

Хроническое нарушение мозгового кровообращения

Хроническое нарушение мозгового кровообращения

Как правило, церебральная сосудистая недостаточность развивается в области бифуркации сонной артерии-расщепления сонной артерии на внутреннюю и наружную ветви. Такое расщепление похоже на поток, который разделился на два потока. В бифуркации, так же, как и при раздвоении в потоке воды, происходит накопление шлаков. Выраженные симптомы начинают появляться в большинстве случаев только тогда, когда закупорка артерии достигает 90 процентов. Эта ситуация аналогична тому, что происходит при ишемической болезни сердца.

Симптомы хронического нарушения мозгового кровообращения обусловлены снижением кровотока и поступления кислорода в мозг. Прекращение поступления крови и подачи кислорода приводит к инсульту. Официальное определение инсульта «потеря функции нервов, по крайней мере, в течение 24 часов из-за недостатка кислорода.» Некоторые инсульты протекают мягко; другие приводят к парализации, к коме или нарушениям речи, в зависимости от того, какая часть мозга была задействована.Мини-инсульты или транзиторные ишемические атаки, могут привести к потере функции нервов в течение часа или более, но менее 24 часов. ТИА могут привести к преходящим симптомам церебральной сосудистой недостаточности: головокружению, звону в ушах, ухудшению зрения, спутанности сознания и так далее.

Атеросклероз является одной из основных причин развития цереброваскулярной недостаточности. Во время развития этого процесса, высокие уровни холестерина в сочетании с воспалением в стенках артерий головного мозга могут привести к накоплению холестерина на стенке сосуда в виде густого, воскового налета(бляшки). Эта бляшка может ограничить или полностью препятствовать притоку крови к мозгу, вызывая инсульт, преходящие ишемические атаки, или деменцию, которая может привести к целому ряду других осложнений со здоровьем.

Наиболее распространенными формами цереброваскулярной болезни головного мозга является тромбоз (40% случаев) и эмболии сосудов головного мозга (30%), далее следуют кровоизлияния в мозг (20%).

Другая форма цереброваскулярной болезни включает в себя аневризмы. У женщин с дефектным коллагеном, слабые ключевые точки разветвления артерий приводят к выступам с очень тонким покрытием эндотелия, который может легко разорваться с минимальным повышением артериального давления. Это также может произойти при плохих капиллярах, вызванных отложением холестерина в тканях, особенно у пациентов с артериальной гипертонией с или без дислипидемии. Если происходит кровотечение, то в результате возникает, геморрагический инсульт в виде субарахноидального кровоизлияния, внутримозгового кровоизлияния или то и другое.

Падение артериального давления во время сна может привести к заметному снижению кровотока в суженных кровеносных сосудах, вызывая ишемический инсульт в утренние часы. И наоборот, резкое повышение артериального давления в связи с возбуждением в дневное время может привести к разрыву кровеносных сосудов, что в результате приводит к внутричерепному кровоизлиянию. Цереброваскулярная болезнь,в первую очередь, поражает людей пожилого возраста или имеющих в анамнезе диабет, курение, ишемическую болезнь сердца.

Симптомы

Симптомы нарушения мозгового кровообращения зависят от степени повреждения клеток мозга и локализации участка мозга с нарушенным кровотоком. При острых нарушения мозгового кровообращениях (геморрагический или ишемический инсульт) развиваются двигательные расстройства, такие как гемиплегия или гемипарез.

При хронических нарушениях мозгового кровообращения(оно называется также дисциркуляторной энцефалопатией) симптоматика развивается постепенно и проявляется такими симптомами как нарушения памяти, головокружения, головные боли Вначале, у пациента не отмечаются нарушения интеллектуальных способностей. Но по мере хронического недостатка кислорода в тканях мозга, начинают прогрессировать нарушения памяти, возникают личностные нарушения, в значительной степени снижается интеллект. В дальнейшем у пациента развиваются тяжелые интеллектуально-мнестические и когнитивные нарушения и формируется деменция, могут также развиваться экстрапирамидные нарушения, мозжечковая атаксия.

Причины

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения чаще всего связана с атеросклерозом,гипертонической болезнью,а также с заболеваниями сердца, сопровождающимися хронической недостаточностью кровообращения. Кроме того, ХНМК может быть связана с аномалиями и заболеваниями сосудов (васкулитами), венозными аномалиями, сахарным диабетом и различными заболеваниями крови, в результате которых происходит хроническая гипоксия головного мозга.

Также хроническое нарушение мозгового кровообращения возникает как следствие острых нарушений мозгового кровообращения таких,как ишемический или геморрагический инсульт.

Ишемический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд, который поставляет кровь к мозгу, блокируется сгустком крови. Сгусток может образовывать в артерии, который уже сужена. Также сгусток может оторваться от стенки сосуда где-то в организме и попасть по току крови до мозга.

Ишемические инсульты могут также быть вызваны сгустками крови, которые образуются в сердце. Эти сгустки попадают в мозг с током крови и могут застрять в мелких артериях головного мозга.

Некоторые лекарства и медицинские состояния могут увеличить свертываемость крови и провоцировать образование сгустка крови и повысить риск развития ишемического инсульта. Геморрагический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд в определенной части мозга, становится слабым и разрывается, вызывая просачивание крови в мозг и кровь повреждает клетки мозга. Некоторые люди имеют дефекты в кровеносных сосудах головного мозга, которые делают развитие геморрагического инсульта более вероятным.

Диагностика

Диагноз хронического нарушения мозгового кровообращения выставляется на основании совокупности данных осмотра, симптомов,неврологических признаков, результатов нейровизуализации головного мозга (МРТ, КТ или МСКТ),ангиографии сосудов головного мозга.

Врач может обнаружить наличие определенного неврологического, двигательного и чувствительного дефицита, такие как изменения зрения или полей зрения, нарушения рефлексов, аномальные движения глаз, мышечная слабость, снижение чувствительности и другие изменения. Кроме того определенные тесты помогают определить наличие интеллектуально-мнестических нарушений.

Лабораторные методы исследования назначаются для диагностики соматических заболеваний.

Лечение

Если есть такие заболевания, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет или другие заболевания, то,в первую очередь, необходимо компенсировать основное заболевание.

Иногда для ликвидация нарушения тока крови требуется оперативное лечение – например,каротидная эндартерэктомия. Также применяются такие методы лечения, как каротидная ангиопластика и стентирование.

Профилактика

Развитие цереброваскулярной болезни можно в определенной степени предотвратить путем соблюдения следующих рекомендаций: бросить курить, регулярные физические упражнения, здоровое питание с низким содержанием жира, поддержание нормального веса, контроль артериального давления, контроль гипертонии, избегание хронического стресса и снижение уровня холестерина в крови.

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

Источник

Сосудистая мозговая недостаточность: клиника, диагностика и терапия

Инсульт и хронические формы сосудистой мозговой недостаточности представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной неврологии. По эпидемиологическим данным, заболеваемость инсультом в мире составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в го

Инсульт и хронические формы сосудистой мозговой недостаточности представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной неврологии. По эпидемиологическим данным, заболеваемость инсультом в мире составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в год. Весьма широко распространена также хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга.

В отечественной литературе для обозначения клинического синдрома поражения головного мозга в результате недостаточности кровоснабжения мозга обычно используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Согласно классификации сосудистых заболеваний головного мозга, предложенной Е. В. Шмидтом (1985), дисциркуляторная энцефалопатия относится к хроническим нарушениям мозгового кровообращения.

Сосудистые заболевания головного мозга (Е. В. Шмидт и соавт., 1985)

– Ишемический инсульт (тромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный)

– Геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)

*Преходящие нарушения мозгового кровообращения

– Транзиторные ишемические атаки

– Гипертонические церебральные кризы

*Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

Однако, как показывают современные исследования, разнообразные сердечно-сосудистые заболевания, как правило, приводят одновременно и к хронической ишемии головного мозга, и к повторным острым нарушениям мозгового кровообращения. Поэтому правильнее было бы определить дисциркуляторную энцефалопатию как синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001).

Этиология и патогенез ДЭ

Наиболее частыми причинами нарушения кровоснабжения головного мозга являются атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца с высоким риском тромбоэмболии в головном мозге и гипертоническая болезнь. Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются в результате воспалительных изменений сосудов (васкулитов), нарушений свертывающей системы крови, аномалий развития сосудов и т. д. В подавляющем большинстве случаев сосудистая мозговая недостаточность развивается у лиц пожилого возраста, страдающих указанными выше сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Как следует из определения ДЭ, в формировании данного синдрома играют роль 2 основных патогенетических механизма: инсульт и хроническая ишемия головного мозга. Ишемические инсульты головного мозга развиваются в результате тромбоза церебральных артерий, тромбоэмболии в головной части мозга, артериолосклероза, реологических и гемодинамических нарушений.

В основе хронической ишемии головного мозга лежат структурные изменения сосудистой стенки, которые возникают как следствие длительной артериальной гипертензии или атеросклеротического процесса. Установлено, что липогиалиноз сосудов небольшого калибра, пенетрирующих вещество головного мозга, может приводить к хронической ишемии глубинных отделов белого вещества. Отражением этого процесса являются изменения белого вещества (лейкоареоз), которые определяются как очаговые или диффузные изменения интенсивности сигнала от глубинных церебральных структур на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии головного мозга. Данные нарушения рассматриваются как типичные нейровизуализационные симптомы, развивающиеся у пациентов с длительной неконтролируемой артериальной гипертензией.

Клинические проявления ДЭ

Клиническая картина ДЭ весьма вариабельна. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга в анамнезе имеют инсульты, нередко неоднократные. Локализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Однако в подавляющем числе случаев при цереброваскулярной патологии, наряду с последствиями перенесенных инсультов, присутствуют также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Данная симптоматика развивается в результате нарушения связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения»). Причина «разобщения» заключается в диффузных изменениях белого вещества головного мозга, которые, как говорилось выше, являются следствием патологии церебральных сосудов небольшого калибра.

В зависимости от выраженности нарушений, принято выделять 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Первая стадия характеризуется преимущественно субъективной неврологической симптоматикой. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, тяжесть или шум в голове, расстройства сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках. В основе указанных симптомов лежит легкое или умеренное снижение фона настроения, связанное с дисфункцией лобных долей головного мозга. Объективно выявляются легкие нарушения памяти и внимания, а также, возможно, других когнитивных функций. Могут отмечаться асимметричное повышение сухожильных рефлексов, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Важное значение в диагностике сосудистой мозговой недостаточности на данном этапе патологического процесса имеют инструментальные методы исследования, которые позволяют обнаружить патологию церебральных сосудов.

О второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Данный диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции. На второй стадии ДЭ могут развиваться также такие неврологические нарушения, как псевдобульбарный синдром, центральный тетрапарез, как правило, асимметричный, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром, неврологические расстройства мочеиспускания и др.

На третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких из указанных выше неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений, развивающихся при неблагоприятном течении сосудистой мозговой недостаточности. По статистике сосудистая этиология лежит в основе не менее 10–15% деменций в пожилом возрасте.

Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция возможна после единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга. Так, например, деменция может развиваться остро в результате инфаркта или кровоизлияния в таламус. Однако значительно чаще сосудистая деменция вызвана повторными инсультами (так называемая мультиинфарктная деменция). Другой патогенетический механизм сосудистой деменции — хроническая ишемия головного мозга, отражением которой являются изменения белого вещества головного мозга. Наконец, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно доказали, что недостаточность кровоснабжения головного мозга — значимый фактор риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера. Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции.

Клинические проявления сосудистой деменции в каждом конкретном случае зависят от определяющих заболевание патогенетических механизмов. При постинсультной и мультиинфарктной деменции особенности клиники зависят от локализации инсультов. Изменения белого вещества глубинных долей головного мозга в результате хронической ишемии приводят к когнитивным нарушениям по «лобному» типу. Для данных нарушений типичны эмоциональные расстройства в виде снижения фона настроения, подавленности или апатии, утраты интереса к окружающему. Весьма характерна также эмоциональная лабильность, которая представляет собой быструю, иногда беспричинную смену настроения, плаксивость или повышенную раздражительность. В когнитивной сфере определяются нарушения памяти и внимания, замедленность мышления, снижение интеллектуальной гибкости, трудности, связанные с переключением от одного вида деятельности к другому. Изменяется поведение больных: снижаются способность к самокритике и чувство дистанции, отмечаются повышенная импульсивность и отвлекаемость, могут присутствовать такие симптомы, как пренебрежение принятыми в обществе правилами поведения, асоциальность, дурашливость, плоский и неуместный юмор и т. д.

Наличие вторичных нейродегенеративных изменений при сосудистой деменции проявляется прежде всего прогрессирующими нарушениями памяти. При этом в большей степени пациент забывает то, что случилось недавно, в то время как воспоминания об отдаленных событиях сохраняются достаточно долго. Для нейродегенеративного процесса весьма характерны также нарушения пространственной ориентировки и речи.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка неврологического статуса, применение нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что присутствие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не служит доказательством наличия сосудистой мозговой недостаточности. Необходимым условием правильной диагностики является получение убедительных доказательств наличия причинно-следственной связи между неврологическими и когнитивными симптомами и цереброваскулярной патологией, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ.

Диагностические критерии ДЭ (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001)

Подтверждениями сосудистой этиологии симптомов будут наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие, как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества.

Лечение сосудистой мозговой недостаточности

Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому этиотропная терапия ДЭ должна быть, в первую очередь, направлена на лежащие в основе сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие, как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.

Проведение антигипертензивной терапии является существенным фактором вторичной профилактики нарастания психических и двигательных симптомов сосудистой мозговой недостаточности. До настоящего времени, однако, не решен вопрос о том, каких показателей артериального давления следует добиваться при лечении гипертензии. Большинство неврологов полагают, что полная нормализация артериального давления у пожилых пациентов с длительным анамнезом гипертензии, уменьшая риск острых сосудистых эпизодов, может одновременно способствовать усугублению хронической ишемии мозга и нарастанию выраженности нарушений когнитивных функций по «лобному» типу.

Наличие гемодинамически значимого атеросклероза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов. К препаратам с доказанной антиагрегатной активностью относятся ацетилсалициловая кислота вдозах 75-300 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследование показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25%. В настоящее время доказанавозможность одновременного применения указанных препаратов. К лекарственным средствам, обладающим антиагрегантными свойствами, относится также дипиридамол (курантил), который применяется в дозах 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не обеспечивает профилактики церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты. Помимо назначения антиагрегантов наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует направления больного на консультацию к сосудистому хирургу для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства.

При наличии высокого риска тромбоэмболии в головной части мозга, например в случаях мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороков, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния служат показанием к назначению непрямых антикоагулянтов. Препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы.

Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны препараты из группы статинов (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). По некоторым данным, терапия этими средствами не только нормализует липидный обмен, но и, возможно, обладает профилактическим эффектом в отношении развития вторичного нейродегенеративного процесса на фоне сосудистой мозговой недостаточности.

Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга. К ним относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обосновано назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло. К их числу относятся:

Вазоактивные препараты являются одними из наиболее часто назначаемых препаратов в неврологической практике. Помимо сосудорасширяющего действия многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать данные препараты в качестве симптоматической ноотропной терапии. Экспериментальные данные свидетельствуют о наличии у вазоактивного препарата танакан способности дезактивировать свободные радикалы, уменьшая тем самым процессы перекисного окисления липидов. Антиоксидантные свойства данного препарата позволяют использовать его также для вторичной профилактики нарастания нарушений памяти и других когнитивных функций в случаях присоединения вторичных нейродегенеративных изменений.

В отечественной практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2-3 мес 1-2 раза в год.

Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является стимуляция репаративных процессов головного мозга, связанных с нейрональной пластичностью. Кроме того, метаболические препараты оказывают симптоматический ноотропный эффект.

Пирацетам был первым препаратом, специально синтезированным для воздействия на память и другие высшие мозговые функции. В последние годы, однако, удалось доказать, что в принятых ранее дозах данный препарат оказывает относительно небольшой клинический эффект. Поэтому в настоящее время рекомендуется использование пирацетама в дозировках не менее 4–12 г/сут. Более целесообразны внутривенные введения данного препарата на физиологическом растворе: 20–60 мл пирацетама на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, 10–20 вливаний на курс.

Пептидергический препарат церебролизин не менее успешно применяется при сосудистой мозговой недостаточности, а также сосудистой и дегенеративной деменции. Как и в случае с пирацетамом, в последние годы существенно изменились взгляды на режим дозирования данного препарата. Согласно современным представлениям, клинический эффект наступает в случае внутривенных введений церебролизина в дозах 30–60 мл внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора, 10–20 вливаний на курс.

К пептидергическим препаратам, благоприятно влияющим на церебральный метаболизм, относится также актовегин. Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий (250–500 мл на инфузию, 10–20 инфузий на курс), либо в виде внутривенных или внутримышечных инъекций по 2–5 мл 10 — 20 инъекций, либо внутрь по 200 — 400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 мес.

Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия проводится курсами 1-2 раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, фезам и некоторые другие.

Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Первоначально препараты данной группы использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Сегодня доказано, что ацетилхолинергическая недостаточность играет важную патогенетическую роль не только при этом заболевании, но также при сосудистой и смешанной деменции. Поэтому когнитивные расстройства сосудистой и смешанной этиологии все чаще фигурируют среди показаний к назначению ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

В России на сегодняшний день доступны 2 препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы последнего поколения: экселон и реминил. Экселон назначается в начальной дозе 1,5 мг 2 раза в день, далее разовая доза увеличивается на 1,5 мг каждые 2 нед. до 6,0 мг 2 раза в день или до возникновения побочных эффектов. Частыми побочными эффектами при использовании экселона являются тошнота и рвота. Данные явления не представляют угрозы для жизни или здоровья пациента, но могут препятствовать достижению терапевтического эффекта. Реминил назначается по 4 мг 2 раза в день в течение первых 4 нед, а затем по 8 мг 2 раза в день. Данный препарат реже вызывает нежелательные явления.

К ингибиторам ацетилхолинэстеразы первого поколения относится нейромидин. По некоторым данным, этот препарат оказывает положительный ноотропный эффект как при сосудистой, так и при первично-дегенеративной и смешанной деменции. Он назначается в дозе 20–40 мг 2 раза в день.

Терапия ингибиторами ацетилхолинэстеразы должна проводиться постоянно. При этом необходимо 1 раз в 3–6 мес контролировать уровень печеночных ферментов в крови.

Патогенетически обосновано при сосудистой деменции также назначение акатинола мемантина. Данный препарат является ингибитором NMDA-рецепторов к глютамату. Постоянный прием акатинола мемантина оказывает симптоматический ноотропный эффект, а также, возможно, замедляет темпы нарастания когнитивных расстройств. Действие препарата проявлялось как при легкой и умеренной, так и при тяжелой деменции. Следует отметить, что акатинол мемантин — это единственный препарат, эффективный на стадии тяжелой деменции. Он назначается в течение первой недели по 5 мг 1 раз в день, в течение второй недели — по 5 мг 2 раза в день, начиная с третьей недели и далее постоянно — по 10 мг 2 раза в день.

В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, а также воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких, как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

В. В. Захаров, доктор медицинских наук
Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова, Москва

Источник