Что такое отек и дислокация головного мозга
Что такое отек и дислокация головного мозга
Существует определенная взаимосвязь между распространенностью отека и степенью повышения внутричерепного давления, однако это отмечается не всегда. В абсолютном большинстве случаев бывает крайне сложно отдифференцировать клинические признаки, вызванные отеком мозга, от симптомов, обусловленных самим патологическим процессом.
Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая динамика в виде появления судорожного статуса, и на фоне этого наблюдается прогрессирующее нарушение сознания вплоть до развития коматозного состояния.
В клинической картине отека мозга можно выделить три группы синдромов (Ш. Ш. Шамансуров и др.):
1. Обшемозговой синдром, симптомы которого характерны для повышения внутричерепного давления (ВЧД).
2. Диффузное рострокаудальное нарастание неврологических симптомов.
3. Дислокация мозговых структур. 
1. Общемозговой синдром. Клиническая картина его обычно обусловлена повышением ВЧД и имеет различную клиническую картину в зависимости от скорости его нарастания. Нормальный уровень ВЧД, измеряемый в положении лежа на боку у взрослого человека 10—15 мм рт. ст. (100—150 мм водного столба). Повышение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, отек дисков зрительных нервов (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно, 1995). Наиболее прогностически неблагоприятным признаком является сонливость.
При медленном нарастании ВЧД появляются неопределенные, чаще «утренние», головные боли, иногда на их высоте возникает рвота. В большинстве случаев рвота протекает без тошноты. Головная боль после рвоты, как правило, несколько уменьшается. Возможно наличие преходящих головокружений. Наблюдаются медленно нарастающие изменения психики по типу растормаживания: появляется беспокойство, раздражительность, капризность. Сонливость не наблюдается.
Ранним объективным симптомом медленно прогрессирующего ВЧД является полнокровие вен и начальный отек диска зрительного нерва, одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: остео-пороз турецкого седла, истончение костей свода (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).
При быстром нарастании ВЧД головные боли часто имеют приступообразный, пароксизмальный характер. Боли распирающие, сильные, сопровождаются рвотой, не приносящей облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникает брадикардия, замедление моторных реакций. Характерны глазодвигательные расстройства за счет сжимания III и VI нервов. При дальнейшем прогрессировании внутричерепной ги-пертензии возникают нарушения психики по типу торможения: появляется выраженная сонливость, снижение памяти, замедление мышления, речи; больной неохотно вступает в контакт; на глазном дне определяется резко выраженный застой, кровоизлияния и белые очаги (вторичная атрофия).
Фаза декомпенсации внутричерепной гипертензии завершается симптомами прогрессирующего нарушения сознания (вплоть до комы) и витальными нарушениями, одной из причин которых является дислокация и вклинение мозга (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).
Что такое отек и дислокация головного мозга
а) Терминология:
1. Сокращения:
• Подфальксное вклинение (ПФВ)
• Нисходящее транстенториальное вклинение (ТТВ)
2. Определение:
• Вклинение структур головного мозга из одного отдела (нормально разделенного структурами свода черепа и/или структурами твердой мозговой оболочки) в другой
1. Общие характеристики синдромов дислокации головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Существует несколько типов вклинения (признаки различны):
— ПФВ: смещены через среднюю линию бокового, III желудочка
— ТТВ: смещение височной доли над и в тенториальную вырезку
• Одностороннее транстенториальное вклинение (ТТВ):
о На втором месте по распространенности
о Смещение медиальной части височной доли медиально в вырезку:
— Раннее/легкое ТТВ: компрессия ипсилатеральной супраселлярной цистерны крючком головного мозга
— ТТВ средней степени тяжести: компрессия ипсилатеральной цистерны четверохолмия гиппокампом:
Смещение и легкая компрессия им среднего мозга
— ТТВ тяжелой степени: смещение медиальной части височной доли, переднего рога бокового желудочка книзу в верхнюю часть цистерны ММУ:
Полная компрессия супраселлярной цистерны
о Осложнения:
— Компрессия контрлатеральной части среднего мозга о намет мозжечка, может обусловить образование зарубки Кернохана:
Ипсилатеральная гемиплегия (симптом «ложной локализации поражения»)
Компрессия контрлатеральной ножки мозга о свободный край намета мозжечка, обусловленная масс-эффектом со стороны супратенториальных структур
— Кровоизлияние в средний мозг (Дюре)
— Смещение задней мозговой артерии (ЗМА) книзу над свободным краем мозжечка:
Перегиб/окклюзия ЗМА приводит к вторичному инфаркту в области затылочной доли
• Двустороннее транстенториальное вклинение (ТТВ) («центральное вклинение»):
о Встречается реже; наблюдается при выраженном масс-эффекте со стороны супратенториальных структур
о Вклинение обеих височных долей в отверстие намета мозжечка
о Сдавливание зрительного перекреста/диэнцефалона основанием черепа
о Смещение книзу среднего мозга:
— Смещение кзади передней нижней части III желудочка за спинку турецкого седла
— Заострение угла между средним мозгом и мостом
о Осложнения:
— Окклюзия пенетрирующих базальных артерий → инфаркты базальных структур головного мозга
• Восходящее транстенториальное вклинение:
о Встречается реже, чем нисходящее вклинение
о Смещение мозжечка вверх через вырезку
о Компрессия цистерны четверохолмия, крыши среднего мозга
о Осложнения:
— Компрессия водопровода → гидроцефалия
• Вклинение миндалин мозжечка:
о Наиболее частый вид вклинения, наблюдающийся при масс-эффекте со стороны структур задней черепной ямки
о Смещение миндалин мозжечка книзу в большое затылочное отверстие и их компрессия о его края:
— Смещение > 5 мм
— Листки миндалин мозжечка приобретают вертикальную ориентацию
о Компрессия большой цистерны
о Осложнения:
— Компрессия IV желудочка → гидроцефалия
• Трансалярное вклинение:
о Редко
о Вклинение головного мозга, средней мозговой артерии (СМА) через крыло клиновидной кости
о Восходящее или нисходящее:
— Восходящее: смещение сильвиевой борозды, СМА кверху/ над крылом клиновидной кости за счет масс-эффекта со стороны структур средней черепной ямки/височной доли
— Нисходящее: смещение прямой извилины кзади и книзу над крылом клиновидной кости, а также сильвиевой борозды/ СМА в обратном направлении за счет масс-эффекта со стороны структур передней черепной ямки/лобной доли
о Осложнения:
— Компрессия СМА о клиновидную кость → инфаркт
• Трансдуральное/транскраниальное вклинение:
о Редко:
— Иногда именуется «гриб-мозг»
— Может являться жизнеугрожающим состоянием
о Смещение головного мозга через дефект твердой мозговой оболочки/черепа
о Травма (разрыв твердой мозговой оболочки костными отломками при переломе черепа), краниотомия
о ↑ внутричерепного давления (ВЧД) обусловливает выдавливание мозга через дефект твердой мозговой оболочки + подапоневротическое распространение
(а) Бес контрастна я КТ, аксиальный срез: признаки восходящего транстенториального вклинения головного мозга. Выявляется смещение червя мозжечка кверху через вырезку его намета с уплощением и компрессией крыши мозга. Также определяется компрессия водопровода, что обусловливает острую гидроцефалию с трансэпендимальным распространением ликвора
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у младенца с переломом левой теменной кости определяется транскраниальное вклинение головного мозга и сосудов сквозь дефект твердой мозговой оболочки. На изображении также определяются хронические СДГ
2. КТ при синдроме дислокации головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Смещение желудочков; полное сужение борозд/цистерн
3. МРТ при синдроме дислокации головного мозга:
• Т1-ВИ:
о Лучшая визуализация анатомических параметров
• T2WI:
о Лучше всего подходит для визуализации осложнений (например, отек, инфаркты, гидроцефалия)
• Т2* GRE:
о Лучше всего подходит для визуализации геморрагических очагов (например, кровоизлияния Дюре)
• ДВИ:
о Вторичная ишемия/инфаркты
• DTI:
о ± разрыв волокон кортикоспинальных трактов
о Зарубки Кернохана → снижение ФА
4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Бесконтрастная КТ-лучший инструмент для быстрого скрининга
о Мультипланарная МРТ для визуализации осложнений
• Совет по протоколу исследования:
о Используйте ДВИ, Т2* (GRE), SWI для визуализации осложнений ишемического, геморрагического характера
в) Дифференциальная диагностика дислокации головного мозга:
1. Внутричерепная гипотония (ВГ):
• Головной мозг «оттягивается», а не «отталкивается» книзу
• Часто отмечается полнокровие сосудов гипофиза
• Часто наблюдается утолщение твердой мозговой оболочки, ее контрастирование
2. Мальформация Арнольда-Киари 1 типа:
• Врожденный порок развития, при котором наблюдается низкое расположение миндалин мозжечка
• Другие отделы головного мозга в норме
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Выраженный отек-набухание головного мозга
• Компрессия и прижатие извилин о свод черепа
• Сглаженность борозд
д) Клиническая картина дислокации головного мозга:
1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Очаговый неврологический дефицит:
— Контрлатеральный гемипарез
— Ипсилатеральный парез ЧН III с нарушением функции зрачка
— Ипсилатеральная гемиплегия:
Зарубка Кернохана → компрессия противоположной ножки мозга о намет мозжечка
Симптомы «ложной локализации поражения»
о Угнетение психического статуса или оглушение
3. Лечение дислокации головного мозга:
• Смягчение вторичных эффектов первичного повреждения
• Удаление структуры, оказывающей масс-эффект, или декомпрессивная краниэктомия
• Длительная посттравматическая гиперчувствительность головного мозга:
о Потенциальное «терапевтическое окно»
о Возможное использование нейропротекторов
е) Диагностическая памятка дислокации головного мозга:
1. Обратите внимание:
• Дислокационный синдром:
о Может имитировать некоторые признаки вклинения, вызванного объемным образованием супратенториальной локализации
— Общие черты:
«Проваливание» среднего мозга
«Заострение» угла между средним мозгом и мостом
Вклинение миндалин мозжечка
± субдуральная гематома
— Отличительные особенности дислокационного синдрома:
Мозг внешне выглядит «оттянутым», а не «оттолкнутым» книзу
Утолщение и контрастирование твердой мозговой оболочки
Полнокровие сосудов гипофиза
2. Советы по интерпретации изображений:
• Используйте ДВИ, Т2* последовательности при черепно-мозговой травме с подозрением на вклинение
ж) Список литературы:
— Вернуться в оглавление раздела «Лучевая медицина»
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.3.2019
Отёк мозга причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Отёк мозга — патологическое состояние, при котором в церебральных тканях стремительно накапливается жидкость. Отёк головного мозга опасен для жизни и здоровья и требует незамедлительной врачебной помощи: если не оказать ее, пациент может погибнуть.
Отёк мозга может развиться после перенесённых черепно-мозговых травм, обширных инсультов, на фоне опухолей головного мозга, инфекционных заболеваний и гнойных процессов. Проблема дает о себе знать расстройствами сознания вплоть до комы, судорогами, а затем — мышечной атонией. Если вы заметили такие признаки у близкого, безотлагательно вызывайте скорую помощь.
Симптомы отёка мозга
Основной признак отёка мозга — расстройство сознания. Оно может проявляться в виде лёгкого сопора с сохранением рефлексов и отсутствием возможности двигаться или комы. В большинстве случаев пациент теряет сознание, у него происходят судороги, которые сменяются мышечной атонией.
Если отёк мозга развивается при хронической или медленно прогрессирующей церебральной патологии, на начальном периоде больной может оставаться в сознании. В таком случае он жалуется на:
Самые опасные проявления отёка мозга — парадоксальное дыхание с глубокими вдохами и поверхностными выдохами, нестабильность пульса, подъем температуры выше 40°C. Симптомы сопровождают сдавление ствола мозга и требуют незамедлительной помощи врача.
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 20 Декабря 2021 года
Содержание статьи
Причины
Разновидности
Отёк головного мозга может произойти у новорожденных и взрослых пациентов. Проблема возникает при инфекционных и неинфекционных поражениях и разделяется на разновидности по пораженной площади и особенностям патогенеза:
По локализации
По патогенезу
Диагностика
Чтобы диагностировать отёк головного мозга, врач собирает анамнез, оценивает неврологический статус, по возможности — проводит компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга, клинический и биохимический анализы крови.
В клинике ЦМРТ проводят первичную диагностику отёка головного мозга в условиях стационара максимально оперативно, параллельно с лечебными мероприятиями:
Что такое отек и дислокация головного мозга
Городская клиническая больница №12, Москва
ФГБУ МРНЦ Минздрава России, Обнинск
Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова
ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия
Городская клиническая больница №12 Департамента здравоохранения Москвы
Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва
ГБУЗ «Городская клиническая больница №12»
ГБУЗ «Городская клиническая больница №12»
ГБУЗ «Городская клиническая больница №20», Москва
Дислокационный синдром у больных со злокачественным течением массивного ишемического инсульта
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2015;115(3-2): 20-26
Никитин А. С., Крылов В. В., Буров С. А., Петриков С. С., Асратян С. А., Камчатнов П. Р., Кемеж Ю. В., Белков М. В., Завалишин Е. Е. Дислокационный синдром у больных со злокачественным течением массивного ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2015;115(3-2):20-26.
Nikitin A S, Krylov V V, Burov S A, Petrikov S S, Asratian S A, Kamchatnov P R, Kemezh Yu V, Belkov M V, Zavalishin E E. Dislocation syndrome in patients with severe massive ischemic stroke. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2015;115(3-2):20-26.
https://doi.org/10.17116/jnevro20151153220-26
Городская клиническая больница №12, Москва
Цель исследования. Проведение сравнительного анализа между выраженностью дислокации головного мозга, темпом ее развития по данным КТ и клиническими проявлениями дислокационного синдрома (ДС) у пациентов со злокачественной формой массивного ишемического инсульта (МИИ). Материал и методы. Проведен анализ результатов обследования и лечения 114 больных со злокачественным течением МИИ. По типу течения ДС больные были разделены на 2 группы: 1-я группа — с неблагоприятным типом течения ДС (91 человек), 2-я группа — больные с благоприятным типом течения ДС (23 человека). Больных обеих групп сравнивали по течению и исходам заболевания, а также темпу развития и выраженности дислокации головного мозга по данным КТ. В 1-й группе 27 пациентам выполнили декомпрессивную краниотомию (ДКТ). Результаты. У всех больных 1-й группы имелась декомпенсация ДС, в связи с чем его течение было расценено как неблагоприятное. Все больные 1-й группы, которым проводили только консервативное лечение, умерли. У больных 1-й группы, которым консервативное лечение было дополнено ДКТ, летальность составила 48%. В этой группе выделили 3 варианта течения ДС: фульминантное, прогредиентное, отсроченное. У пациентов 2-й группы летальность составила 52%. Пациенты умерли от внечерепных осложнений, поэтому тип течения ДС в этой группе был расценен как благоприятный. Заключение. У больных со злокачественным течением МИИ риск летального исхода от височно-тенториального вклинения определяется не только выраженностью, но и темпом развития поперечной дислокации срединных структур головного мозга. ДС у больных со злокачественным течением МИИ может протекать по благоприятному и неблагоприятному типам. При неблагоприятном типе темп развития ДС может быть фульминантным, прогредиентным и отсроченным. Неблагоприятное течение ДС является абсолютным показанием к ДКТ.
Городская клиническая больница №12, Москва
ФГБУ МРНЦ Минздрава России, Обнинск
Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова
ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия
Городская клиническая больница №12 Департамента здравоохранения Москвы
Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва
ГБУЗ «Городская клиническая больница №12»
ГБУЗ «Городская клиническая больница №12»
ГБУЗ «Городская клиническая больница №20», Москва
Заболеваемость ишемическим инсультом (ИИ) в Российской Федерации составляет 350 на 100 000 взрослого населения в год [1]. У 5% больных происходит массивный ИИ (МИИ). К МИИ (обширному полушарному) относят инфаркт головного мозга с вовлечением 50% и более бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии (СМА) [2]. Выделяют доброкачественное и злокачественное течение МИИ. При доброкачественном течении МИИ не развиваются полушарный отек и дислокация головного мозга, а при злокачественном течении происходят развитие полушарного отека и дислокация головного мозга с нарушением витальных функций. В подавляющем большинстве случаев злокачественного течения МИИ на 2—3-и сутки от начала заболевания происходит нарастающее снижение уровня бодрствования, отмечаются появление двусторонней пирамидной симптоматики, анизокории, нарушаются функции дыхания и кровообращения. Еще до внедрения в клиническую медицину компьютерной томографии (КТ) многочисленные аутопсийные исследования показали, что дислокационный синдром (ДС) является основной причиной смерти у больных с МИИ [3—7].
Единственным методом лечения жизнеугрожающей дислокации головного мозга у больных с МИИ остается декомпрессивная краниотомия (ДКТ) [8—17]. Однако в случае грубой декомпенсации ДС в виде угнетения уровня бодрствования до глубокой комы хирургическое лечение уже неэффективно. Сроки развития ДС у данной категории больных различны, фатальное височно-тенториальное вклинение может произойти в течение первых суток заболевания. Так, A. Qureshi и соавт. [18] наблюдали 53 пациентов со злокачественным течением МИИ. Авторы отметили разные сроки появления ДС в виде прогрессирующего снижения уровня бодрствования. В 1-е сутки заболевания ДС был отмечен у 35% больных, на 2-е сутки — у 33%, на 3-и сутки — у 19%, на 4-е сутки — у 4%, на 5-е сутки — у 4%, на 6-е сутки — у 5%. По данным ряда авторов [6, 18—22], транстенториальное вклинение с картиной ДС у данной категории больных также развивается в 1—6-е сутки от начала инсульта, но наиболее часто — в первые 48 ч от начала заболевания. Прогностическим фактором риска летального исхода от височно-тенториального вклинения является развитие поперечной дислокации головного мозга. При достижении определенной степени поперечной дислокации ДС приобретает прогредиентную форму. Принципиально важно то, что в этот момент ДС еще может быть обратим в случае проведения ДКТ. Таким образом, возможно прогнозировать риск развития летального исхода при определенной степени дислокации и до развития вклинения экстренно провести ДКТ. Был проведен ряд исследований, посвященных выявлению критического значения поперечной дислокации. По данным M. Pullicino и соавт. [23], фактором риска наступления летального исхода у больных с МИИ является развитие поперечной дислокации головного мозга, равной 9 мм и более на уровне прозрачной перегородки. В исследованиях T. Gerriets и соавт. [24] и С. André и соавт. [25] фактором риска летального исхода у больных с МИИ явилось развитие поперечной дислокации головного мозга, равной 4—5 мм и более на уровне III желудочка. Согласно собственным данным [26, 27], фактором риска наступления летального исхода у больных с МИИ является развитие поперечной дислокации головного мозга на уровне прозрачной перегородки, равной 7 мм и более в первые 48 ч от начала заболевания.
Цель настоящего исследования — сопоставление выраженности дислокации головного мозга по данным КТ с клинической картиной ДС у больных со злокачественным течением МИИ.
Материал и методы
Обследовали 114 больных, 59 мужчин и 55 женщин, со злокачественным течением МИИ, находившихся на лечении в неврологических стационарах в период с 01.10.09 по 01.05.14. Средний возраст больных составил 69±13 лет.
Всем больным при поступлении в стационар и в динамике (в среднем через 24 и через 48 ч от момента поступления) проводили КТ головного мозга. При анализе томограмм определяли наличие поперечной и аксиальной дислокации структур головного мозга. КТ-признаками развития дислокации считали появление и нарастание поперечной дислокации прозрачной перегородки более чем на 2 мм, а также развитие аксиальной дислокации, выраженность которой определяли по степени деформации охватывающей цистерны по классификации В.Н. Корниенко [28]. Проявлением декомпенсации ДС считали развитие прогрессирующего угнетения уровня бодрствования.
Рис. 2. КТ головного мозга больных с МИИ с фульминантным течением ДС. а — КТ больного П., 6 ч от начала заболевания. На фоне незначительного сужения конвекситальных субарахноидальных борозд левого полушария отмечено смещение срединных структур вправо на 4 мм (указано белой стрелкой, пунктиром показана средняя линия); б — КТ больного В., 8 ч от начала заболевания. На фоне незначительного сужения конвекситальных субарахноидальных борозд и минимальной гиподенсивности правого полушария отмечено смещение срединных структур влево на 2,5 мм.
Рис. 3. Динамика уровня бодрствования у больных с неблагоприятным типом ДС на 1—5-е сутки от начала инсульта. Кривая 1 — фульминантный вариант, кривая 2 — прогредиентный вариант, кривая 3 — отсроченный вариант. По оси ординат — балл по шкале комы Глазго, по оси абсцисс — сутки от развития инсульта.
Прогредиентное течение ДС наблюдалось у 54 больных. У этих пациентов отсутствовала поперечная дислокация головного мозга в первые 24 ч от начала заболевания, однако при повторной КТ головного мозга на 2-е сутки было отмечено развитие поперечной дислокации до 7 мм и более (в среднем 10 мм) (см. рис. 1). При госпитализации уровень бодрствования соответствовал оглушению у 44 (81%) больных, сопору — у 10 (19%). Угнетение уровня бодрствования развивалось в промежуток от 24 до 48 ч от развития инсульта, а на 3—4-е сутки уровень бодрствования у всех больных соответствовал коме (см. рис. 3). При повторной КТ на 3—4-е сутки латеральная дислокация в среднем составила 16 мм. Из 54 больных с прогредиентным течением ДС прооперировали 20 пациентов. Летальность у оперированных больных составила 45%, у неоперированных — 100%.
Отсроченное течение ДС отмечено у 15 пациентов. У всех больных не было поперечной дислокации головного мозга в первые 24 ч от начала заболевания, а при повторной КТ головного мозга на 2-е сутки поперечная дислокация была менее 7 мм (в среднем 5 мм, см. рис. 1). У 6 (40%) больных уровень бодрствования при госпитализации соответствовал ясному сознанию, у 9 (60%) — оглушению. У всех больных отмечено прогрессирующее снижение уровня бодрствования на 4-е сутки от начала заболевания, на 5-е сутки у всех развилось коматозное состояние (см. рис. 3). При проведении КТ на 5-е сутки отмечены поперечная дислокация (в среднем 18 мм), деформация охватывающей цистерны, соответствующая 2-й и 3-й степени по классификации В.Н. Корниенко, выраженный отек интактного полушария в виде сужения или сглаженности конвекситальных субарахноидальных пространств (рис. 4). Из 15 больных с отсроченным течением ДС были прооперированы 3, летальность у оперированных больных составила 67%, у неоперированных — 100%.
Рис. 4. КТ головного мозга больного 1-й группы с МИИ с отсроченным развитием ДС (5-е сутки от начала заболевания, угнетение уровня бодрствования до комы). Отмечаются смещение срединных структур влево на 16 мм (указано большой белой стрелкой), отек левого полушария в виде сужения конвекситальных субарахноидальных борозд (указано малыми белыми стрелками), видна деформация охватывающей цистерны 2-й степени по классификации В.Н. Корниенко (черная стрелка).
Летальность во 2-й группе составила 52%. В связи с тем что летальный исход у всех больных был обусловлен внечерепными причинами, течение ДС расценивали как благоприятное. У больных не было отмечено поперечной дислокации головного мозга в первые 24 ч от начала заболевания, а при повторной КТ головного мозга в промежуток от 24 до 48 ч от начала заболевания она в среднем составляла 2 мм. На 3-и сутки при повторной КТ латеральная дислокация в среднем достигала 6 мм. У 16 больных при КТ, проведенной на 4-е сутки от дебюта инсульта, латеральная дислокация не нарастала. У этих пациентов динамики уровня бодрствования также не наблюдали. У 7 больных латеральная дислокация продолжила нарастать и на 5-е сутки в среднем достигала 10 мм. У 3 больных с поперечной дислокацией, равной 11, 12 и 15 мм было отмечено угнетение уровня бодрствования до глубокого оглушения. У этих пациентов, несмотря на выраженную поперечную дислокацию, деформация охватывающей цистерны не превышала 1-й степени по классификации В.Н. Корниенко, отека интактного полушария не было (рис. 5). На 6-е сутки от дебюта инсульта по данным КТ латеральная дислокация не увеличивалась и не нарастала аксиальная дислокация. У больных отмечали восстановление уровня бодрствования до ясного сознания в среднем через 5 сут, на 11-е сутки от развития инсульта. В итоге все больные 2-й группы пережили ДС, а угнетение уровня бодрствования до оглушения как проявление субкомпенсации ДС наблюдалось только у 3 (13%) больных, у которых он оказался обратим при проведении консервативного лечения. Средние значения поперечной дислокации во 2-й группе составили 8 мм (4—15 мм), однако ни у одного больного поперечная дислокация не превышала 2 мм в первые 24 ч от начала инсульта или 7 мм в первые 48 ч (p 
Типы ДС у больных 1-й и 2-й групп
Рис. 5. КТ головного мозга больного 2-й группы с МИИ с благоприятным течением ДС (5-е сутки от начала заболевания, уровень бодрствования соответствует оглушению). Отмечается смещение срединных структур влево на 15 мм (белая стрелка). Отека левого полушария нет, конвекситальные субарахноидальные борозды не изменены (указаны малыми белыми стрелками), видна деформация охватывающей цистерны 1-й степени по классификации В.Н. Корниенко (черная стрелка).
Таким образом, на основании полученных данных нами были выявлены 2 типа ДС: благоприятный и неблагоприятный. Больные с благоприятным типом ДС пережили дислокацию головного мозга, а летальность у них определялась внечерепными осложнениями. У больных с неблагоприятным типом ДС были отмечены различные темпы его течения: фульминантный, прогредиентный и отсроченный. Больные с неблагоприятным типом ДС, которым не было проведено оперативное лечение, умерли от дислокации головного мозга. Летальность у прооперированных больных с неблагоприятным типом ДС составила 48%. Основными причинами летального исхода явились внечерепные осложнения. Таким образом, проведение ДКТ больным с МИИ с неблагоприятным типом течения ДС позволило уменьшить летальность на 52%.
Заключение
У больных со злокачественным течением МИИ риск летального исхода от височно-тенториального вклинения определяется не только выраженностью, но и темпом развития поперечной дислокации срединных структур головного мозга. ДС у больных со злокачественным течением МИИ может протекать по благоприятному и неблагоприятному типам. При неблагоприятном типе темп развития ДС может быть фульминантным, прогредиентным и отсроченным. Неблагоприятный тип течения ДС является абсолютным показанием к ДКТ.