Что такое паренхима головного мозга
Диффузные и очаговые изменения – что это?
Диффузные и очаговые изменения – что это, в чем разница
В заключении ультразвукового исследования при выявлении патологии врач может указывать наличие очаговых или диффузных изменений. Это диагностические критерии, описывающие степень поражения органа при разных заболеваниях.
При УЗИ врач должен определить, в каком состоянии находится орган. Внимательно его осматривая, специалист делает вывод – патология или норма. Если орган нормальный, то он просто описывается, на чем все заканчивается.
Если же при исследовании видно отклонение, то определяется степень поражения органа. Врач должен ответить на вопрос, какие имеются изменения – очаговые или диффузные.
Диффузные и очаговые изменения – в чем разница
Следует уточнить, что деление на очаговые и диффузные изменения условное. Оно помогает в работе специалистов для лучшего понимания картины заболевания.
Диффузные – это поражение всего органа. Какую бы часть не исследовал врач, он видит патологические изменения. Орган полностью отличается от здорового. Нельзя выделить, какой участок нормальный.
Очаговые изменения – это патологический процесс, затрагивающий часть органа. Имеются участки, что отличаются от здоровых. При этом все остальные части выглядят нормальными.
Примеры диффузных и очаговых изменений
При запущенном гепатите, воспалительном заболевании печени, поражается весь орган. Врач будет видеть диффузные изменения. Когда патология еще на ранней стадии, будут определяться и здоровые участки, то есть изменения очаговые.
При злокачественной опухоли печени на начальной стадии врач видит очаговые изменения. Когда рак поражает весь орган, определить здоровые его границы уже невозможно – это диффузная патология.
Связь изменений с заболеванием
То, какие изменения произошли, имеет большое значение. Диффузное поражение – это всегда признак тяжелой патологии, которая уже успела поразить весь орган. При этом наличие очаговых изменений не говорит о том, что заболевание еще на начальной стадии. Это зависит от болезни.
Ультразвуковое исследование не может показать конкретного заболевания. Врач может видеть только анатомические изменения. Одинаковые диффузные и очаговые процессы могут наблюдаться при совершенно разных отклонениях. Обычно после УЗИ при выявлении участка поражения назначаются другие, более точные варианты исследования.
Что такое паренхима головного мозга
Диагностика перинатальных церебральных нарушений у детей раннего возраста включает комплексное изучение показателей венозного кровотока, УЗИ структур головного мозга в определении особенностей гемодинамических расстройств в сопоставлении с гемодинамическими проявлениями. У детей, особенно родившихся ранее 34-й недели гестации, необходимо регулярно оценивать морфометрические и функциональные показатели сердца для раннего выявления отклонений, которые могут усугубить церебральную патологию.
Проблема не только недоношенности
У доношенных и недоношенных новорожденных, перенесших тяжелую асфиксию или имеющих тяжелый синдром дыхательных расстройств, отмечена прямая связь между мозговым кровотоком и изменениями артериального давления, что явилось феноменом нарушения ауторегуляции. Из-за отсутствия регуляции мозговой кровоток пассивно следует за изменениями артериального давления, увеличивается риск развития ишемических поражений при гипотензии и кровоизлияний при эпизодах повышения артериального давления. Для более достоверной оценки состояния ребенка использовались не абсолютные значения скоростей артериального кровотока (ввиду их значительной вариабельности и зависимости от большого количества внешних факторов), а индексы резистентности, учитывая поправку на гестационный возраст.
У глубоконедоношенных детей возникают неврологические нарушения. Кроме того, на их дальнейшее развитие, биологическую и социальную адаптацию влияет ряд специфических факторов, включающих соматические хронические заболевания, функциональные расстройства, поведенческие особенности и нарушение социализации в семье и обществе. Проблемы связаны не только с самой недоношенностью, но и с перенесенной интенсивной терапией.
Качество жизни глубоконедоношенных детей может ухудшаться из-за специфических для них хирургических и соматических проблем, хронических заболеваний, регоспитализаций, что приводит к ежедневной активности, нарушению социального и поведенческого статуса. Ухудшение качества жизни происходит обратно пропорционально массе тела при рождении. Инфекции верхних дыхательных путей, бронхиальная астма, лор-патология усугубляют состояние, отягощенное неврологическим дефицитом.
Уровень физического развития ребенка является основным показателем здоровья. У недоношенных детей на первом году жизни отмечаются задержки весоростовых показателей, а также гетерохронии роста.
Диагностика микроцефалии (уменьшения окружности головы более чем на 2 стандартных отклонения в соответствии с возрастом и полом) продемонстрировала: патология связана с низким показателем психомоторного развития, высокой частотой развития детского церебрального паралича (ДЦП), задержкой двигательного и психического развития. Дети с замедленными темпами роста окружности головы имели значительно более низкий индекс ментального развития, чем здоровые.
Изучение биоэлектрической активности (БЭА) головного мозга проводится методом электроэнцефалографии (ЭЭГ). БЭА головного мозга формируется внутриутробно и к рождению имеет характер медленноволновой активности с фрагментами быстрых колебаний.
Важно учесть: при регистрации определенного патологического паттерна с помощью традиционной ЭЭГ нередко происходит наслоение ЭКГ, и помехи от работы электрических приборов могут маскировать грубое подавление активности в межвспышечных интервалах.
Фоновые характеристики БЭА (степень прерывистости, наличие циклической вариабельности БЭА, амплитуда, соответствие степени зрелости общего паттерна БЭА возрасту ребенка от зачатия) обладают высокой диагностической ценностью при оценке степени тяжести перинатальных поражений ЦНС у новорожденных разного гестационного возраста.
Сохранение патологического паттерна «вспышка — подавление» является маркером тяжести повреждения мозга для доношенных детей, патофизиологическая основа которого включает функциональное и/или структурное разобщение нейрональных связей между корой и глубокими структурами головного мозга, например, таламусом. В работах нейрофизиолога Карла Асо можно увидеть, что снижение амплитуды ЭЭГ-активности прямо пропорционально распространенности энцефаломаляции преимущественно коры головного мозга, мозолистого тела, таламуса, среднего мозга и моста при патологоанатомическом исследовании новорожденных. Патоморфологическое исследование показало прямую взаимосвязь между количеством поврежденных нейронов и фоновой активностью аЭЭГ как у доношенных, так и у недоношенных детей.
Преимущества аЭЭГ
Многоканальная неонатальная ЭЭГ подразумевает регистрацию БЭА от скальповых электродов, расположенных над основными областями коры головного мозга. Методика позволяет оценить общие и локальные характеристики фоновой БЭА с предположительной топической диагностикой одного или нескольких источников патологической активности, диагностировать задержку или процесс нарушения созревания функционального состояния ЦНС и объективно дифференцировать эпилептические феномены от пароксизмальных состояний несудорожного генеза.
При регистрации аЭЭГ (амплитудно-интегрированной электроэнцефалографии) на скальповые электроды подается очень слабый переменный ток частотой 400 Гц. Это необходимо для мониторного измерения межэлектродного импеданса и контроля исправности передачи сигнала от электродов через буферный усилитель к последующим каскадам усиления. После усиления сигнал проходит фильтр с полосой пропускания от 2 до 15 Гц, который минимизирует артефакты от движений, потоотделения, миограммы, ЭКГ и возможных помех от аппаратуры в условиях ОРИТ (искусственная вентиляция легких, инфузоматы и т. д.).
Метод аЭЭГ точно предсказывает исход у 80 % детей через 3 часа после рождения и у 90 % детей через 6 часов жизни. Сочетание клинической оценки неврологического статуса с аЭЭГ в первые 12 часов жизни повышает точность прогноза с 75 % до 85 %. При анализе взаимосвязи минимальной амплитуды аЭЭГ, оценки по шкале Sarnat и наличия структурных изменений при МРТ у доношенных младенцев наибольшую прогностическую информативность показала минимальная амплитуда. Ее значение менее 4 мкВ в первые 72 часа после рождения позволяло прогнозировать выявление последующих структурных отклонений при выполнении МРТ.
Вентрикуломегалия, диагностированная к 40-й неделе постменструального возраста, является предиктором развития ДЦП.
У глубоконедоношенных детей раннее прогнозирование исхода с использованием аЭЭГ/ЭЭГ значительно сложнее, чем у доношенных, перенесших асфиксию. Перинатальный исход зависит от степени недоношенности и спектра патологии перинатального периода и не всегда определяется наличием первичного церебрального повреждения.
Необходимо четко определять вспышки на аЭЭГ в первые 48 часов жизни, что будет ассоциировано с прогнозированием исхода пери- и интравентрикулярного кровоизлияния (ПИВК) до 3–4-й степени (около 130 вспышек за 60 минут увеличивают шансы на выживание, а также на благоприятный неврологический прогноз на 70–80 %). У детей с низкой плотностью вспышек БЭА статистически чаще отмечаются летальные или тяжелые инвалидизирующие исходы.
Судорожная активность, которая регистрируется на аЭЭГ у недоношенных детей с экстремально низкой массой тела, очень низкой массой тела с ПИВК 3–4-й степени, не имеет значимой взаимосвязи с неврологическими исходами.
Важным аспектом оценки функционального состояния мозга новорожденных является онтогенетический подход к анализу неонатальной ЭЭГ. Динамические изменения БЭА головного мозга у новорожденных с разным гестационным возрастом в полной мере отражают морфологическое и функциональное развитие ЦНС у детей в раннем онтогенезе.
Особенности диагностики
Для определения предрасположенности новорожденного к развитию ДЦП необходим комплексный подход оценки БЭА.
У малышей, рожденных в сроке гестации до 28-й недели, вплоть до 30–32-й недели постменструального возраста, БЭА представлена нерегулярной, прерывистой активностью на ЭЭГ. Окончательный переход от прерывистой к регулярной, непрерывной активности ЭЭГ заканчивается примерно к 44–46-й неделе постменструального возраста.
У новорожденных с малым и экстремально малым сроком гестации (до 30–32 недель) практически невозможно выделить физиологические стадии цикла сон/бодрствование или имеется их функциональная рудиментарность. Последовательное формирование физиологических и электрографических паттернов стадий цикла сон/бодрствование начинается примерно с 30-й недели, окончательная дифференцировка возможна после 36–37-й недели постменструального возраста.
В процессе функционального созревания ЦНС отмечается возрастание степени межполушарной синхронизации ритмов БЭА, которая достигает практически 100 % к 40–42-й неделе постментруального возраста.
Первые вспышки осцилляций активности на ЭЭГ могут быть зарегистрированы уже у плода на 22–23-й неделе гестации. Доминантной чертой ЭЭГ глубоконедоношенных новорожденных является прерывистый характер фоновой активности. Отмечаются при записи ЭЭГ интервалы электроцеребрального молчания, или межвспышечные инактивные интервалы, которые с некоторой периодичностью прерываются билатеральными разрядами высокоамплитудных медленных волн с включением в состав вспышки заостренных элементов и небольшого количества быстрых ритмов. Вспышки активности у новорожденных с экстремально малым сроком гестации (до 26 недель) в среднем составляют от 1 до 5 с, но могут достигать и 80 с, в то время как длительность межвспышечных интервалов электроцеребрального молчания у этих детей не превышает минуты.
Для недоношенного новорожденного в норме характерно наличие trace discontinue — прерывистой кривой. Необходимо помнить, что рудиментарные электрографические паттерны активного сна (REM) могут быть различимы у детей с 25–26 неделями постменструального возраста. С увеличением гестационного возраста новорожденных прогрессивно возрастает степень межполушарной синхронизации билатеральных вспышек в составе trace discontinuе.
Первой у недоношенных, начиная примерно с 25–26-й недели постменструального возраста, формируется филогенетически более древняя стадия активного сна (active sleep), или REM-стадия сна. На ЭЭГ в этот период регистрируется регулярная, непрерывная активность. Появление этих физиологических и функциональных феноменов отражает начало формирования стадии активного сна.
По принципу Prechtl
В основу оценки неврологического статуса лег принцип оптимальности Prechtl, при этом оптимальные показатели неврологического статуса новорожденного расценены как 0, субоптимальные — как отличные от 0. Оценивается неврологический статус новорожденного через взаимодействие процессов возбуждения и торможения. Избыток возбуждения или недостаток торможения определяется как положительное значение, а избыток торможения или недостаток возбуждения — как отрицательное. Методика включает 7 шкал: общей активности с 5 биполярными и 2 униполярными позитивными субшкалами особых феноменов (судорог-тремора), мышечного тонуса, глубоких рефлексов, рефлексов новорожденных, вегетативной, дополнительной биохимической, дополнительной нейрофизиологической. Затем определяется профиль новорожденного — суммируя баллы субшкал и вычисляя среднее арифметическое для данной шкалы. Также оценивается суммарный показатель по всем субшкалам и вычисляется суммарная оценка по шкалам.
Важно при УЗИ
При ультразвуковой визуализации необходимо учитывать повышение эхоплотности перивентрикулярной зоны над плотностью сосудистого сплетения. Отмечается выявление очагов инфаркта и некроза перивентрикулярного белого вещества мозга на уровне треугольника боковых желудочков и белого вещества лобных долей; визуализация кист на 2–4-й неделе жизни вдоль латеральной или верхней границы бокового желудочка, расположение кист в теменных и затылочных отделах головного мозга. В некоторых случаях может визуализироваться полное, частичное или изолированное отсутствие мозолистого тела, признаки голопрозэнцефалии и гидроцефалии, кальцификация коры, базальных ядер или перивентрикулярной области.
Клинический случай
Новорожденная девочка весом 1 600 г, ростом 43 см. Окружность головы — 31 см, груди — 28 см. Оценка по шкале Апгар 5/6 баллов (2-1(ИВЛ)-1-0-1 /2-1(ИВЛ)-1-1-1). От 3-й беременности, протекающей на фоне нарушения жирового обмена 1–2-й степени, артериальной гипертензии II риск 2, кисты правой почки, миопии средней степени обоих глаз в сроке 225 дней.
Поступление в ОАиР для новорожденных
Состояние крайне тяжелое. Находилась на аппарате ИВЛ. Мышечный тонус и двигательная активность снижены, рефлексы адаптации угнетены. Большой родничок — 2,0×2,0 см, спокоен. Кожа розовая, отечный синдром 2-й степени. Оценка гестационной зрелости по Petrussа 32 недели.
Дыхание аппаратное, симметрично проводится с обеих сторон, выслушиваются рассеянные хрипы в умеренном количестве. Тоны сердца ритмичные, несколько приглушены, шум не выслушивается. ЧСС 144–146 уд/ мин, АД 52/31→59/37 мм рт. ст. на фоне титрования дофамина 7,5 мкг/кг/мин и норадреналина 0,05 мкг/кг/мин. Вводился гидрокортизон по схеме.
Живот мягкий, доступен пальпации, перистальтика выслушивается, снижена. Печень +1 см, селезенка не пальпируется. Стул после очистительной клизмы, мекониальный. Мочилась, моча светлая.
Гемодинамика в течение 7 суток стабилизировалась титрованием дофамина 7,5→3 мкг/кг/мин и 4 суток — норадреналина 0,05 мкг/кг/мин. АД 59/37 — 69/44 мм рт. ст., ЧСС 146–160 уд/мин.
Ребенок на ИВЛ, дыхание симметрично проводится с обеих сторон, с постепенным исчезновением хрипов к 2-м суткам, SaO2 97 %. Учитывая данные коагулограммы и УЗИ головного мозга, для повышения коагуляционного потенциала крови в 1-е, 4-е сутки жизни переливалась СЗП О (I) Rh +.
Отечный синдром в динамике с уменьшением, с 8-го дня жизни отеков нет. Желтухи не было. Кормление с первых суток жизни физиологическим раствором с переходом на смесь Pre-NAN 0, остатков не отмечалось. С 6-го дня жизни переведена на смесь Pre-NAN, усваивает.
Обследование
ЭЭГ № 1–4: низкоамплитудная ЭЭГ с признаками дисциркуляторных расстройств в сосудистых бассейнах головного мозга.
УЗИ головного мозга № 1: боковые желудочки симметричны, передние рога справа 3 мм, слева 4 мм. Полости боковых желудочков не расширены. Затылочный рог справа 13 мм, слева 15 мм. III желудочек 3 мм. Перивентрикулярная область: эхогенность не повышена. Отмечается повышенное количество жидкости между извилинами. Межполушарная щель срединна, не расширена, 3 мм. Субарахноидальное пространство не расширено. Рисунок извилин и борозд слабо дифференцируется.
Сосудистые сплетения: справа контуры ровные, структура однородная, слева контуры неровные, структура однородная. Полость прозрачной перегородки 8 мм. Полость Верге 4 мм, большая цистерна 6 мм. Зрительные бугры и базальные ядра: эхоструктура однородная, эхогенность несколько повышена. В области переднего рога левого бокового желудочка визуализируется неоднородное гиперэхогенное образование 6×5 мм.
Заключение: субэпендимальное кровоизлияние слева, несколько снижен мозговой кровоток.
УЗИ головного мозга № 2–3: межполушарная борозда срединна. Подоболочечное пространство 4 мм. Извилины и борозды слабо дифференцируются. Передние рога боковых желудочков справа 4 мм, слева 4 мм. III желудочек 3 мм. Большая цистерна 8 мм. В области проекции боковых желудочков гиперэхогенные образования слева 7×4 мм, справа 6×4 мм.
Заключение: внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) 1–2-й степени с двух сторон.
УЗИ головного мозга № 4
Допплерометрия ПМА: RI 0,72.
Заключение: незрелость структур головного мозга. ВЖК 1–2-й степени с двух сторон.
УЗИ головного мозга № 5: боковые желудочки симметричны, передние рога справа 4 мм, слева 4 мм. Полости боковых желудочков не расширены. Затылочный рог справа 25 мм, слева 24 мм. III желудочек 5 мм. Перивентрикулярная область: эхогенность повышена. Межполушарная щель срединна, не расширена. Субарахноидальное пространство не расширено. Субкортикальные зоны: эхогенность повышена. Рисунок извилин и борозд слабо выражен.
Сосудистые сплетения: справа контуры ровные, структура однородная, слева контуры неровные, структура неоднородная. Полость прозрачной перегородки 8 мм. Полость Верге 3 мм, большая цистерна 10 мм. Зрительные бугры и базальные ядра: эхоструктура однородная, эхогенность несколько повышена. В области боковых желудочков имеются гиперэхогенные образования справа 6×4 мм, слева 8×4 мм.
Заключение: ВЖК 1–2-й степени с двух сторон. Выраженная незрелость структур головного мозга.
УЗИ головного мозга № 6
Допплерометрия: RI 0,65.
Заключение: вентрикуломегалия, ВЖК 1–2-й степени с двух сторон.
УЗИ головного мозга № 7: в области проекции боковых желудочков гиперэхогенные образования слева 7×4 мм, справа 8×5 мм.
Заключение: без динамики.
УЗИ органов брюшной полости № 1–2: без патологии.
Rtg органов грудной клетки и брюшной полости № 1
ОГК: легкие расправлены, определяется усиление легочного рисунка в прикорневых отделах с двух сторон. Средостение срединно. Cor — N.
ОБП: следы газа в желудке.
Rtg органов грудной клетки и брюшной полости № 2
ОГК: по всем легочным полям затенения среднеинтенсивные с нечеткими контурами. Корни прослеживаются. Средостение срединно. Cor — N.
Окулист № 1: OU: спокойны, роговицы отечные, рефлекс с глазного дна тусклый, глазное дно из-за отека не офтальмоскопируется. Рекомендовано: осмотр детским офтальмологом.
Окулист № 2: OU: спокойны, роговицы чистые, прозрачные, рефлекс с глазного дна розовый, глазное дно соответствует сроку гестации. Рекомендовано: осмотр детским офтальмологом.
ЭКГ: снижен вольтаж, ритм синусовый, ЧСС 166–170 уд/мин, отклонение ЭОС вправо, нарушение процессов реполяризации в миокарде.
Эхо-КС: открытое овальное окно. Регургитация на МК 1-й степени, на ТК 1-й степени.
Диагноз
Спастическая диплегия. Детский церебральный паралич: ранняя стадия (?). Синдром дыхательного расстройства у новорожденного в стадии разрешения и формирования бронхолегочной дисплазии. Церебральная депрессия у новорожденного. ВЖК 1–2-й степени с двух сторон. Недоношенность 32 недели. Внутриутробная гипоксия плода, впервые отмеченная до родов. Умеренная асфиксия при рождении.
К 6-му месяцу жизни выставлен окончательный диагноз: детский церебральный паралич, спастическая диплегия; канюленоситель.
Что такое паренхима головного мозга
Нейросаркоидоз, гранулематоз с полиангиитом (гранулематоз Вегенера)
Наследственная оптическая нейропатия Лебера
Как правило, многоочаговое поражение ЦНС обнаруживают при нейровизуализации у симптомного пациента, хотя случайные находки при проведении МРТ головного мозга также распространены в общей популяции и чаще всего представляют собой цереброваскулярную патологию (болезнь малых сосудов), инфаркты головного мозга, аневризмы и первичные доброкачественные опухоли [2]. При отсутствии ургентности, т.е. острого и/или нарастающего неврологического дефицита и общемозговой симптоматики, МРТ головного мозга предпочтительнее КТ [3, 4]. Это справедливо как для опухолей головного мозга, так и для демиелинизирующих заболеваний, типичная МР-картина которых является одним из критериев постановки диагноза [5, 6].
Впервые выполненная нейровизуализация у симптомного пациента позволяет оценить информацию о локализации, размерах, структуре очаговых изменений, взаимоотношении их с важными анатомическими областями головного мозга, магистральными сосудами. МР-семиотика поражений ЦНС весьма вариабельна и позволяет как различать опухолевые и неопухолевые процессы, так и предположить тот или иной гистологический диагноз. Известно, что различные заболевания ЦНС, сопровождающиеся очаговым поражением головного мозга, имеют характерные нейровизуализационные критерии, которые наиболее проработаны для демиелинизирующих и наследственных заболеваний. В то же время практически не существует патогномоничных признаков, позволяющих различать очаги в головном мозге только на основании МР-картины.
Что касается лабораторной диагностики, то большинство очаговых поражений головного мозга не сопровождается изменениями в периферической крови. Важным исключением являются антитела к аквапорину 4 (anti-AQP4), которые представляют собой специфические биомаркеры заболеваний спектра оптикомиелита. В случае других демиелинизирующих заболеваний ЦНС такие маркеры еще не найдены. Следует отдельно отметить синдром anti-MOG, который проявляется различными видами демиелинизации (острый рассеянный энцефаломие-лит, двусторонний неврит зрительного нерва, поперечный миелит) и который следует подозревать у пациентов с клинической картиной оптического неврита и/или миелита и отрицательным результатом анализа на наличие антител к аквапорину [7].
Важное место в постановке диагноза занимает определение типа синтеза иммуноглобулинов в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) и крови. Известно 5 типов синтеза, что позволяет различать воспалительные заболевания (1-й тип синтеза), рассеянный склероз (2-й тип синтеза), системные аутоиммунные заболевания с поражением ЦНС (3-й тип синтеза), вирусные поражения ЦНС (4-й тип синтеза), парапротеинемии при гемобластозах (5-й тип синтеза).
В дополнение к стандартным методам нейровизуализации по показаниям выполняют дополнительные методы нейровизуализации. При подозрении на первичный васкулит ЦНС (первичный, изолированный, ангиит ЦНС) требуется выполнение КТ-ангиографии как наиболее специфичного метода нейровизуализации для диагностики данной патологии [8]. По сравнению с МР-ангиографией она позволяет определить патологические изменения в мелких сосудах. Типичные ангиографические проявления при первичном васкулите ЦНС включают множественные изменения по типу бус или сегментарные расширения и сужения крупных, средних или мелких сосудов. Чувствительность КТ-ангиографии для выявления патологических изменений при первичном васкулите ЦНС варьирует от 20 до 90%, специфичность — от 20 до 60% [9]. Анализ ЦСЖ является патологическим примерно в 90% случаев у пациентов с гистологически доказанным васкулитом и обычно характеризуется повышенным содержанием белка и умеренным лимфоцитарным плеоцитозом [8]. Биопсия головного мозга — единственный способ подтвердить первичный васкулит ЦНС, однако при подозрении на него в большинстве случаев по результатам биопсии устанавливается альтернативный диагноз.
ПЭТ-КТ является сочетанным диагностическим методом, позволяющим не только проводить визуализацию органов, но и определять тканевый метаболизм различных веществ. ПЭТ-КТ головного мозга применяют для ранней и дифференциальной диагностики деменций, объемных образований, эпилепсии, экстрапирамидных заболеваний [10, 11]. Обязательной является оценка изменений вещества головного мозга методами КТ или МРТ до проведения ПЭТ-КТ [10].
К наиболее распространенным в клинической практике радиофармпрепаратам (РФП) относят 18 F-фтордез оксиглюкозу (ФДГ) и 11 С-метионин [10]. Выбор РФП зависит от цели проведения ПЭТ-КТ. Следует отметить, что ПЭТ-КТ головного мозга с ФДГ часто дает ложноотрицательные результаты в связи с высоким физиологическим поглощением РФП, что может маскировать поражения головного мозга [10, 12]. К заболеваниям с высоким уровнем поглощения РФП относят глиомы, первичные лимфомы ЦНС (ПЛЦНС), а также атипичные варианты демиелинизации, при этом степень поглощения РФП новообразованиями существенно выше, чем у очагов демиелинизации. Классические очаги демиелинизации имеют низкий уровень поглощения РФП [13]. Применение ПЭТ-КТ для оценки очаговых изменений головного мозга помогает выделить очаги с максимальной метаболической активностью для последующей стереотаксической биопсии (СТБ) [10]. Результаты ПЭТ-КТ при неопухолевых многоочаговых изменениях головного мозга менее специфичны и отражают морфофункциональное состояние патологических очагов. Накопление РФП по ПЭТ-КТ при таких заболеваниях, как саркоидоз, абсцесс головного мозга, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и туберкулез, является частой причиной ложноположительных результатов [10]. Современные данные не подтверждают высокую диагностическую ценность применения одного ПЭТ-КТ для диагностики воспалительных заболеваний. Что касается метастазов головного мозга, то ПЭТ-КТ с ФДГ не является чувствительным методом, а «золотым стандартом» в обычной практике остается МРТ с контрастным усилением [14].
Состояния, вызывающие очаговое и многоочаговое поражение головного мозга
1. Коллагенозы, включая системную красную волчанку и нейросаркоидоз. Эти заболевания могут дебютировать в молодом возрасте с поражения ЦНС. Другие маркеры системного воспаления, такие как антиядерные антитела, двухцепочечные ДНК-антитела, повышенная активность ангиотензинпревращающего фермента и наличие антифосфолипидных антител, помогают диагностировать данные системные заболевания.
2. Ряд невоспалительных заболеваний, способных поражать белое вещество головного мозга. К наиболее частым из них относят злокачественные новообразования, митохондриальные заболевания и некоторые лейкодистрофии.
Митохондриальное заболевание может проявляться остро в условиях интеркуррентной инфекции. Типичные признаки МРТ головного мозга включают повышенный сигнал Т2 в области базальных ганглиев, преобладание симметричного поражения теменно-затылочной области. К другим особенностям митохондриальных заболеваний относят повышение уровня лактата в сыворотке крови и ЦСЖ.
Лейкодистрофии — гетерогенная группа наследственных заболеваний с крайне вариабельной клинической картиной. Существует около 20 вариантов лейкодистрофий со взрослым началом. К наиболее распространенным из них относят метахроматическую лейкодистрофию, Х-сцепленную адренолейкодистрофию, болезнь Александера, болезнь Краббе. Наследственные лейкодистрофии в ряде случаев бывает сложно отличить от приобретенных поражений белого вещества головного мозга, главным образом, от воспалительных демиелинизирующих заболеваний ЦНС [15, 16]. Основной особенностью лейкодистрофий обычно является симметричность поражения белого вещества головного мозга.
3. Первичные опухоли мозга. Это гетерогенная группа опухолей, развивающихся из клеток, присутствующих в ЦНС. До 75% первичных злокачественных опухолей головного мозга у взрослых представлено глиомами [17].
ПЛЦНС — редкая экстранодальная форма неходжкинской лимфомы, локализованная в головном мозге, оболочках головного мозга, глазах, спинном мозге без признаков системного поражения во время постановки диагноза. На ПЛЦНС приходится 2—4% всех интракраниальных образований и 4—6% всех экстранодальных лимфом. Около 90% ПЛЦНС представляют собой диффузные В-крупноклеточные лимфомы. Иммунодефицит (врожденный или приобретенный) ассоциирован с повышенным риском развития ПЛЦНC [18].
Распространенность метастазов в головном мозге примерно в 10 раз превышает таковую у первичных опухолей ЦНС. Примерно в 30% случаев у пациентов с онкологическими заболеваниями происходит метастазирование в ЦНС [17]. При подозрении на паранеопластический или метастатический характер поражения выполняют онкопоиск: КТ органов грудной клетки, брюшной полости, малого таза, эзофагогастродуоденоскопию, колоноскопию.
Следует отметить, что особую проблему представляет дифференциальная диагностика между злокачественными новообразованиями головного мозга и псевдотуморозными вариантами демиелинизирующих заболеваний [19, 20]. Большие области демиелинизации белого вещества головного мозга должны вызывать настороженность в отношении возможных лимфом или глиом ЦНС.
Диагностика многоочагового поражения ЦНС при подозрении на опухолевое поражение
При подозрении на первичную опухоль или метастатическое поражение ЦНС стандартом диагностического обследования является выполнение МРТ головного мозга с контрастным усилением в режимах Т1, Т2, Т2 FLAIR, либо в трех проекциях, либо тонкими срезами в аксиальной проекции (в режиме SPGR) [21].
Нейровизуализационные признаки лимфом ЦНС
ПЛЦНС обычно представляет собой единичную паренхиматозную массу. Множественные поражения регистрируют у 20—40% пациентов с ПЛЦНС без признаков иммунодефицита. Данный характер поражения отличается от вторичного поражения ЦНС лимфомами, для которых в 2 /3 случаев характерно лептоменингеальное распространение и только в 1 /3 случаев — паренхиматозные очаги [20].
Кровоизлияния и внутренняя кальцификация опухоли тоже являются атипичными признаками и встречаются довольно редко, чаще у пациентов с иммунодефицитом, а также получавших цитостатическую или радиотерапию [23].
ПЛЦНС в типичных случаях имеют характерные черты при нейровизуализации, отражающие гиперцеллюлярность и высокое ядерно-цитоплазматическое отношение данных опухолей. Для них свойственна изоинтенсивность по отношению к серому веществу в режимах T1 и T2 для большинства поражений (около 70%). Интенсивное гомогенное накопление контраста характерно для лимфом, в то же время кольцевидное накопление контраста характерно для пациентов, страдающих иммунодефицитом [18, 23]. В отличие от глиобластом для лимфом не показателен грубый некроз [20]. Отек является типичной характеристикой очагов ПЛЦНС, а его выраженность варьирует от умеренного до тяжелого. Обычно отек при ПЛЦНС выражен меньше, чем при злокачественных глиомах или метастазах [3].
К атипичным нейровизуализационным проявлениям ПЛЦНС относят лимфоматоз головного мозга — редкий вариант ПЛЦНС, для которого характерна диффузная инфильтрация вещества головного мозга без образования опухолевых масс, что радиологически проявляется в виде гиперинтенсивности белого вещества на Т2ВИ без накопления контраста [24, 25].
При невозможности определить характер поражения ЦНС по данным нейровизуализации и лабораторным показателям, а также при необходимости гистологического подтверждения новообразования необходимо проведение СТБ [26]. Следует отметить, что при подозрении на злокачественные новообразования биопсию не следует откладывать ввиду необходимости как можно более раннего начала специфической терапии. СТБ является общепринятой процедурой для диагностики внутричерепных поражений, к преимуществам которой относят малую инвазивность в сравнении с открытыми операциями и соответственно низкий риск осложнений, а также высокую диагностическую информативность [26]. По данным различных исследований, СТБ головного мозга дает положительные результаты в 40—99% случаев и обеспечивает точное нацеливание на любой поврежденный участок головного мозга с точностью в диапазоне от 1,2 до 2,8 мм [27]. Кроме того, этот метод применим у пациентов, которые не смогут перенести открытую операцию на головном мозге в связи с соматической отягощенностью. Тем не менее, и СТБ имеет противопоказания, среди которых следует отметить выраженный неврологический дефицит (гемиплегия, афатические расстройства), признаки повышенного внутричерепного давления, дислокации структур головного мозга, а также нарушения свертываемости крови [27].
Существуют протоколы, позволяющие увеличить диагностическую ценность данного метода. В частности, рекомендуется нацеливание по меньшей мере на две разные точки по двум различным траекториям и забор по меньшей мере шести образцов из каждой точки, что также не вызывает большего числа осложнений [27].
Тем не менее в ряде случаев результаты СТБ остаются отрицательными. К факторам, повышающим риск неудачной СТБ, относят небольшой размер пораженного участка, его глубинное расположение в веществе мозга, не-неопластический характер поражения, наличие некроза и низкую дифференцированность опухоли, а также низкое накопление контраста по нейровизуализации [27, 28].
В настоящее время не существует алгоритмов дальнейшей диагностической тактики в случае неинформативной СТБ, однако в литературе имеются данные о необходимости повторной биопсии у всех пациентов с подозрением на онкологическую или инфекционную природу заболевания [28]. В случае отказа от проведения повторной СТБ или невозможности ее проведения рекомендованы повторная оценка полученного гистологического материала в сторонней лаборатории, а также наблюдение в динамике. Осложнения СТБ головного мозга встречаются нечасто и обычно включают в себя геморрагические осложнения, инфекции и абсцессы в месте биопсии [26, 29].
Клинический случай
Пациентка М., 39 лет. С декабря 2017 г. беспокоили диффузные головные боли и нечеткость зрения, по поводу которых наблюдалась у офтальмолога с диагнозом «спазм аккомодации». При проведении скрининговой МРТ головного мозга патологии выявлено не было. В июле 2018 г. возникли выраженная головная боль, головокружение, нарушение зрения справа, двоение в глазах, общая слабость, затруднения при формулировке мыслей. По данным МСКТ головного мозга было выявлено объемное образование левой гемисферы с перифокальным отеком. Ввиду вышеуказанной симптоматики и результатов нейровизуализации пациентка в экстренном порядке была госпитализирована в отделение неврологии ФМБЦ им. А.И. Бурназяна для дообследования и лечения.
При осмотре больная была ажитирована, плаксива, с трудом подбирала слова. В неврологическом статусе были выявлены правосторонняя гомонимная гемианопсия, легкая неустойчивость в пробе Ромберга без четкой латерализации.
По данным МРТ с контрастным усилением, выполненной при поступлении в отделение неврологии (рис. 1), в левой гемисфере большого мозга супратенториально и интрааксиально визуализировался патологический МР-сигнал (DWI, FLAIR, Т2) измененного миелина, неоднородно повышенный от валика мозолистого тела (с признаками рестрикции), смежных отделов лимбической доли (ленточной, частично поясной извилин), перивентрикулярного и субкортикального белого вещества задневисочно-затылочно-теменной области; активное накопление контрастного препарата перивентрикулярным белым веществом и смежными отделами валика мозолистого тела; слабо выраженная дислокация срединных структур слева направо. Согласно заключению, объемное поражение левой задневисочно-теменной области могло соответствовать псевдотуморозной унилатеральной воспалительной демиелинизации, опухолевым изменениям (глиома низкой степени злокачественности, лимфома), токсоплазмозу.
Рис. 1. МРТ головного мозга, выполненная при поступлении в стационар.
1, 2, 3 — в последовательности Т2ВИ определяется перивентрикулярная неоднородная зона, полуциркулярно охватывающая задний рог левого бокового желудочка, с размерами 4,7×3,1 см в поперечнике, выраженным перифокальным отеком, умеренной компрессией задних отделов левого бокового желудочка и небольшим передним смещением; 4, 5 — в режиме FLAIR определяются изменения в левой гемисфере большого мозга, супратенториально, интрааксиально определяется патологический МР сигнал, неоднородно повышенный от валика мозолистого тела (с признаками рестрикции) и смежных отделов лимбической доли (ленточной, частично поясной извилин), перивентрикулярного и субкортикального белого вещества задневисочно-затылочно-теменной области; 6 — при внутривенном контрастном усилении визуализируется активное накопление контрастного препарата перивентрикулярным белым веществом и смежными отделами валика мозолистого тела.
По результатам проведенного обследования признаков системных и инфекционных заболеваний обнаружено не было. В ЦСЖ отмечено повышение белка до 0,55 г/л при нормальных значениях других показателей.
В связи с подозрением на злокачественное образование ЦНС, невозможностью достоверной верификации опухоли мозга по данным неинвазивных обследований 11.08.18 была проведена СТБ очага левой задневисочно-теменной области. По данным гистологического исследования, в полученных биоптатах были выявлены фрагменты ткани головного мозга с сохраненной структурой строения, очаговые периваскулярные инфильтраты из малых лимфоцитов с примесью плазматических клеток, небольшие по размеру очаговые внутримозговые инфильтраты. Согласно заключению, в биоптатах головного мозга злокачественного опухолевого роста, в том числе признаков лимфопролиферативного заболевания, не обнаружено; морфологические признаки энцефалита; клинически необходимо дифференцировать демиелинизирующие заболевания и энцефалит.
Пациентке была проведена пульс-терапия солумедролом 1000 мг, 5 курсов с положительной динамикой в виде уменьшения выраженности речевых и зрительных нарушений, положительная динамика также отмечена по данным МРТ головного мозга (рис. 2). 02.09.18 получены результаты анализа типа синтеза иммуноглобулинов в крови и ЦСЖ — 1-й тип синтеза, что соответствует воспалительному процессу. 03.09.18 пациентка была выписана из стационара с рекомендациями динамического наблюдения.
Рис. 2. МРТ головного мозга от 27.08.18.
1—4 — по сравнению с предыдущим исследованием отмечается значительная положительная динамика в виде уменьшения перифокального отека, уменьшения дислокации срединных структур в 2 раза (ранее 11 мм, при настоящем исследовании 5 мм); 5, 6 — ограничение диффузии в задних отделах левой гемисферы.
12.09.18 остро возникло ухудшение состояния в виде нарастания речевых нарушений, расширения границ выпадения правого поля зрения, невозможности сфокусировать зрение. В неврологическом статусе отмечено нарастание когнитивных и аффективных расстройств со снижением критики к своему состоянию, сохранялась правосторонняя гемианопсия, появились оживление сухожильных рефлексов с ног, клонусы левой стопы. 13.09.18 повторно была проведена МРТ головного мозга с контрастным усилением, данные которой показали отрицательную динамику по сравнению с предыдущим исследованием, а МР-признаки образования соответствовали множественной лимфоме головного мозга. 14.09.18 пациентка была повторно госпитализирована в отделение неврологии ФМБЦ, заочно консультирована специалистами НМИЦ нейрохирургии им Н.Н. Бурденко, которые рекомендовали повторное проведение СТБ для верификации лимфомы.
С целью выделения очагов образования с наиболее высокой метаболической активностью для повышения диагностической ценности последующей СТБ 17.09.18 была проведена ПЭТ-КТ головного мозга, согласно которой выявленные множественные очаги повышенного патологического накопления РФП супра- и инфратенториально были расценены как многоочаговое поражение головного мозга с высокой метаболической активностью 11 С-метионина. Учитывая недостаточную информативность проведенной ранее СТБ, 18.09.18 была проведена открытая биопсия.
По результатам гистологического исследования биоптата (19.09.18) в материале была выявлена ткань мозга с фокусами некроза, периваскулярным лимфоидным инфильтратом с соотношением CD20/CD3=1/1, невыраженной пролиферацией и реактивными изменениями глиальных клеток, отсутствовали признаки гранулематозного воспаления и опухолевого поражения. Полученный гистологический материал был отправлен для повторного исследования в две сторонние лаборатории. При повторном гистологическом исследовании в НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко в материале были выявлены фрагменты мозговой ткани с периваскулярной лимфоидной инфильтрацией и глиальной ткани со скоплениями лимфоидных клеток. Согласно заключению, указанные изменения могут встречаться при воспалительном и (менее вероятно из-за наличия плазматических клеток) при демиелинизирующем процессах; кроме того, подобная морфологическая картина характерна или для перитуморозной зоны, или для опухолевой ткани лимфомы после проведенного лечения, несмотря на то что убедительных данных об опухолевой патологии в представленном на исследование материале не выявлено. Было рекомендовано проведение очередной (третьей по счету) биопсии головного мозга. Альтернативное мнение было получено в НИИ детской гематологии им. Д. Рогачева, согласно которому убедительных морфологических признаков неопластического процесса и демиелинизирующего заболевания обнаружено не было. Иммуногистохимическое исследование полученных образцов выявило морфологическую картину, соответствующую продуктивному воспалению, в связи с чем было рекомендовано в первую очередь исключить вирусное поражение.
С учетом данных иммуногистохимии в качестве наиболее вероятных причин многоочагового поражения головного мозга пациентки стали рассматриваться энцефалит (вирусный, аутоиммунный) и злокачественное течение демиелинизирующего заболевания.
Учитывая положительный эффект проведенной при первой госпитализации пульс-терапии, был проведен повторный курс с положительной, но кратковременной клинико-нейровизуализационной динамикой. По данным МРТ головного мозга с контрастным усилением от 02.10.18, выявленные изменения (с учетом положительной динамики процесса от предыдущего исследования от 13.09.18) могут соответствовать демиелинизации, однако полностью исключить лимфому нельзя.
В качестве эмпирической терапии по поводу возможного вирусного поражения ЦНС с 12.10.18 пациентка получала терапию ацикловиром и внутривенными иммуноглобулинами (иммуновенин внутривенно капельно 1,25 мг (50 мл) — 45 флаконов на курс). Данные МРТ головного мозга с контрастным усилением от 16.10.18: отрицательная динамика по сравнению с предыдущим исследованием; в дифференциальном ряду рассматриваются демиелинизирующее заболевание, лимфома, инфекционная (паразитарная) природа выявленных изменений. Было принято решение о проведении КТ-перфузии головного мозга (рис. 3, рис. 4 см. на цв. вклейке), была выбрана зона интереса на уровне затылочных рогов боковых желудочков. Заключение: очаговое образование перивентрикулярно справа, а также образование в виде перивентрикулярной инфильтрации слева демонстрируют значительное увеличение объема и скорости кровотока. При сравнении с белым веществом лобных долей повышены показатели CBV (Cerebral Blood Volume — объем перфузии) более чем в 7 раз, CBF (Cerebral Blood Flow — скорость перфузии) более чем в 2 раза, MTT (Mean Transit Time — время транзита) более чем в 2 раза. В различных отделах больших полушарий головного мозга выявлены несколько образований, которые накапливают контрастный препарат до 60HU; очаговые образования в больших полушариях, отрицательная динамика очага в левой теменной доле. Повышение перфузии в исследованных очагах не позволяет исключить их опухолевый характер.
Рис. 3. КТ головного мозга (10.10.18).
1, 2 — мультипланарные реконструкции. Выделен раневой канал после биопсии, который распространяется на всю толщу образования в левой затылочной доле; 3 — аксиальная проекция. В парасагиттальных отделах затылочных долей определяются васкуляризованные образования.
Рис.4.КТ-перфузия головного мозга (24.10.18).
Признаки гиперперфузии парасагиттальных образований в затылочных долях.
В связи со сложностями в дальнейшей тактике лечения пациентка дополнительно проконсультирована различными специалистами.
Гематолог (16.10.18): учитывая отсутствие данных, свидетельствующих о лимфопролиферативном заболевании по результатам двух биопсий головного мозга в двух независимых лабораториях, судить о наличии гемобластоза невозможно. На фоне проведенных двух линий терапии (глюкокортикостероиды — ГКС, высокие дозы иммуноглобулина) отмечено клиническое ухудшение состояния пациентки. Ввиду невозможности установления диагноза необходимо рассмотреть вопрос о целесообразности выполнения повторной биопсии головного мозга.
Инфекционист (17.10.18): учитывая длительность заболевания, постепенное развитие неврологических симптомов, отсутствие интоксикационного синдрома, головных болей, временную положительную динамику на пульс-терапию, отсутствие воспалительных изменений в анализах крови и ЦСЖ, инфекционный генез заболевания маловероятен.
Результаты исследований на возбудителей нейроинфекций (17—22.10.18) (Mycobacterium tuberculosis complex, ДНК к вирусу Эпштейна—Барр, цитомегаловируса, вируса герпеса 6-го типа, вируса простого герпеса 1-го и 2-го типов, ДНК Candida albicans, Candida glabrata, Candida krusei, Candida parapsilosis/tropicans, ДНК Varicella Zoster virus, ДНК Toxoplasma gondii, ДНК Cryptococcus neoformans, ДНК JC-вируса), а также антитела к NMDA-рецептору отрицательные.
На фоне проводимой терапии состояние пациентки продолжало ухудшаться как клинически в виде постепенного нарастания очагового неврологического дефицита (появление и усугубление левостороннего гемипареза, нарастание когнитивных и аффективных нарушений), так и по данным нейровизуализации.
Рис. 5. МРТ головного мозга от 20.11.18.
По сравнению с предыдущим исследованием отмечается увеличение зоны отека в области ствола мозга с переходом на правую среднюю ножку и полушарие мозжечка, а также увеличение отека в перивентрикулярных отделах, подкорковых структурах и лучистом венце правого полушария. При контрастировании отмечается увеличение всех ранее описываемых очагов.
14.01.19 по данным аутопсии посмертно был установлен диагноз: ПЛЦНС с мультицентрическим характером поражения с локализацией в белом веществе обеих затылочных долей, лобно-теменных областях, правом полушарии и ножках мозжечка, стволе головного мозга (МКБ-10 С71.8).
Обсуждение
По нашему мнению, приведенный клинический случай демонстрирует трудности, возникающие при дифференциальной диагностике многоочаговых образований головного мозга. У данной пациентки проводили дифференциальный диагноз между злокачественными заболеваниями, в первую очередь ПЛЦНС, демиелинизирующими заболеваниями, инфекционным поражением ЦНС, аутоиммунным энцефалитом.
Одной из главных трудностей в постановке диагноза ПЛЦНС является то, что она не является частой патологией ЦНС. В исследовании I. Haldorsen и соавт. [23] было продемонстрировано, что среднее время между нейровизуализацией и постановкой диагноза у иммунокомпетентных пациентов с ПЛЦНС составляет в зависимости от паттерна поражения мозга 32, 3, 5, и 3 нед для пациентов без, с одним, множественными и диссеминированными очагами соответственно. Пациенты без очагов или с диссеминированными очагами чаще были диагностированы по результатам аутопсии. В представленном клиническом случае длительность диагностического поиска до летального исхода составила около 6 мес.
ПЛЦНС имеют ряд особенностей, отличающих их от других злокачественных опухолей головного мозга. В первую очередь это касается подходов к терапии, поэтому ранняя постановка диагноза является критически важной.
Признаки объемного поражения головного мозга, обнаруженные по данным нейровизуализации, должна в первую очередь вызывать подозрение на лимфому ЦНС. Для уточнения этого диагноза рекомендованы СТБ и проточная цитометрия ЦСЖ [18, 20]. Стоит отметить, что в некоторых случаях изменения в гистологическом материале, приводящие к недиагностической биопсии, могут носить ятрогенный характер [18]. Назначаемые с противоотечной целью ГКС, в первую очередь дексаметазон, являются одними из препаратов в рамках полихимиотерапии лимфом, а в случае лимфом ЦНС могут улучшать состояние за счет уменьшения отека вещества головного мозга [19]. Хотя начальная терапия ГКС может вызвать быстрое симптоматическое улучшение с драматическим улучшением при нейровизуализации примерно у 40% пациентов, ГКС-индуцированные улучшения могут увеличить риск биопсии головного мозга [30, 31]. ГКС-индуцированная отсрочка постановки диагноза может составлять от нескольких недель до месяцев. После первоначального эффекта повторное применение ГКС иногда приводит к более слабому лимфоцитотоксическому ответу [18, 30, 31]. В настоящее время рекомендуется, если это возможно, ограничить эмпирическое применение ГКС до постановки диагноза. Для предотвращения ложнонегативного результата СТБ вещества мозга следует проводить через 7—10 дней после отмены ГКС [18]. Если лимфома ЦНС подтверждена, ГКС должны быть отменены как можно быстрее, кроме случаев симптоматического масс-эффекта, связанного с опухолью [30].
Пациентка в представленном клиническом случае получала дексаметазон в рамках противоотечной терапии до первой биопсии образования головного мозга, что вначале привело к клинико-радиологическому улучшению, но при повторных курсах не показало своей эффективности. Обе СТБ образований головного мозга оказывались недиагностическими, хотя полученный материал был пересмотрен в 2 независимых лабораториях. Диагноз был установлен посмертно.
Неубедительная патоморфологическая картина также встречается при атипичных формах заболевания. По данным К. Rollins и соавт. [24], при лимфоматозе головного мозга диффузный паттерн поражения сопровождается периваскулярным скоплением как клеток лимфомы, так и ненеопластических лимфоцитов, что может имитировать энцефалитический паттерн поражения. В представленном нами клиническом случае результаты нейровизуализации, а также гистологических исследований не позволяли исключить наличие энцефалита.
У лиц с установленным диагнозом ПЛЦНС должна быть исключена системность заболевания, которая отмечается у 8% пациентов с изначально диагностированной ПЛЦНС [18, 32]. Таким образом, всем пациентам с ПЛЦНС необходимо определение стадии заболевания, что достигается при помощи КТ, ПЭТ-КТ в режиме «все тело» и биопсии костного мозга. При обнаружении ПЛЦНС следует также исследовать глаза, так как у 10—20% пациентов отмечается поражение органа зрения, которое только у 50% пациентов является симптоматичным [18, 30].
Проведение ПЭТ-КТ головного мозга не рекомендуется в качестве стандартного исследования для постановки диагноза. ПЭТ-КТ с 18 F-ФДГ, обладая высокой чувствительностью, помогает дифференцировать ПЛЦНС от других злокачественных опухолей ЦНС (глиобластомы, метастазы) [32, 33]. В нашем случае ПЭТ-КТ с 11 С-метионином было рекомендовано с целью выделения очагов с наиболее активной метаболической активностью для получения более информативных результатов СТБ.
Таким образом, дифференциальный диагноз многоочагового поражения головного мозга часто вызывает затруднения, особенно при атипичной клинической и магнитно-резонансной картине заболевания. На рис. 6 представлен диагностический алгоритм, который можно использовать при многоочаговом поражении головного мозга. Своевременная церебральная биопсия, особенно при подозрении на опухолевые или лимфоматозные процессы, остается методом выбора для верификации патологического процесса в диагностически сложных случаях.
Рис. 6. Алгоритм постановки диагноза у пациента с многоочаговым поражением мозга.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.