Что такое перфузия сосудов

Особенности перфузии и симпатической иннервации миокарда по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии у пациентов

Введение

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) относится к первичным заболеваниям миокарда, характеризуется гипертрофией сердечной мышцы, уменьшением размеров полостей левого и/или правого желудочков, нарушением диастолической и систолической функции сердца. ГКМП считается самым распространенным вариантом кардиомиопатии, и встречается в общей мировой популяции с частотой около 0, 2%, являясь одной из главных причин развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) в молодом возрасте. Электрическая нестабильность миокарда, возникающая при ГКМП, может лежать в основе развития жизнеугрожающих нарушений ритма. Заболевание основном у лиц молодого трудоспособного возраста, преимущественно у мужчин, имеет неуклонно прогрессирующее течение с высокой угрозой внезапной смерти. В настоящее время наблюдается повсеместный рост зарегистрированных случаев ГКМП, обусловленный как истинным увеличением числа больных, так и существенным увеличением частоты выявляемости данной патологии за счет внедрения в повседневную клиническую практику современных неинвазивных методов диагностики, прежде всего, эхокардиографии и МРТ.

Одним из важных факторов, влияющих на течение заболевания, выбор тактики лечения и прогноз пациентов с ГКМП, является нарушение кровоснабжения миокарда на уровне микроциркуляции, приводящее к развитию ишемии миокарда. Среди патофизиологических факторов этого процесса следует отнести гипертрофию ЛЖ, поражение микроциркуляторного русла, ремоделирование мелких интрамуральных сосудов, обструкцию выносящего тракта (ОВТ) ЛЖ и патологию сосудов эпикарда. Гипертрофия миокарда ЛЖ, даже в условиях анатомически неизмененных КА, увеличивает чувствительность миокарда к ишемии вследствие увеличения его потребностей в кислороде. На клеточном уровне в миокарде больных ГКМП гипертрофия кардиомиоцитов и отложение коллагена в интерстиции могут приводить к сдавлению стенки сосудов [7]. Асимметрический характер гипертрофии, часто выявляемый у больных ГКМП, может приводить к нарушению синхронности сокращения миокарда, что, в свою очередь, способствует запуску ишемического каскада. Дезорганизация мышечных волокон также увеличивает потребность миокарда в кислороде за счет снижения эффективности его сокращения. Увеличение напряжения стенки миокарда вследствие патоморфологических особенностей и ишемии приводит к дополнительному снижению коронарного кровотока, что формирует порочный круг. Развитие гипертрофии миокарда, независимо от ее этиологии, ассоциировано со значительным уменьшением плотности капиллярного русла. Параллельным усугубляющим ишемию фактором становятся перфузионные нарушения на уровне микроциркуляции, что приводит к снижению коронарного резерва и клиническим проявлениям в виде синдрома стенокардии примерно у 30% больных ГКМП. Для оценки клеточной перфузии миокарда незаменимым остается метод перфузионной сцинтиграфии и ОЭКТ миокарда с 99mTc-МИБИ, поскольку данный радиофармпрепарат (РФП) проникает через мембрану интактных кардиомиоцитов и удерживается в митохондриях. Перфузионная ОЭКТ миокарда является “золотым стандартом” в диагностике преходящей ишемии миокарда, обусловленной как коронарогенными, так и некоронарогенными причинами,

Другим фактором, играющим важную роль в развитии и прогрессировании ГКМП, могут оказаться нарушения симпатической активности (СА) миокарда. Симпатическая нервная система сердца играет важнейшую роль в регуляции функции кардиомиоцитов, проводящей системы, коронарных сосудов, сократительной функции миокарда, оказывает влияние на его электрофизиологические свойства. Изучение нейрональной функции сердца у больных кардиомиопатиями, в том числе ГКМП, вызывает особый интерес, в связи с тем, что патогенез этих заболеваний окончательно не изучен. Такие характерные клинические проявления ГКМП, как гиперконтрактильность желудочков, предрасположенность к тахиаритмиям и положительный эффект лечения β-адреноблокаторами, позволяют предполагать, что в патогенезе заболевания не последнюю роль играют нарушения СА сердца.

Таким образом, с учетом современных возможностей радионуклидной диагностики в оценке клеточной перфузии и симпатической иннервации миокарда, целью нашего исследования стало изучение особенностей нарушения этих процессов у пациентов с ГКМП.

Материал и методы.

В исследование включено 36 пациентов с диагнозом ГКМП, ХСН I-III ФК NYHA, находившихся на обследовании и лечении в НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова ФГБУ “РКНПК” МЗ РФ. Контрольную группу составили 20 добровольцев без сердечно-сосудистых, онкологических, метаболических и других соматических заболеваний, с отрицательным результатом ВЭМ-пробы. Общая характеристика обследованных больных представлена в таблице 1.

Таблица 1. Клиническая характеристика обследованных пациентов

перебои в работе сердца

* тест Манна-Уитни, ** точный тест Фишера. н. д. – недостоверно

Диагноз ГКМП был установлен по данным клинического обследования и инструментальных методов исследования, а также подтвержден при МРТ. Количественную оценку тяжести сердечной недостаточности проводили по критериям функциональных классов Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), а также теста 6-ти минутной ходьбы. К моменту включения в исследование больные находились на подобранной терапии, которую принимали в течение 6-12 месяцев. Всем больным, включенным в исследование (n=36), проведена оценка клинико-функционального статуса, с определением ФК ХСН с помощью теста 6-минутной ходьбы, суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ (ХМЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ) в покое. Пациентам с ГКМП и группе здоровых добровольцев (n=20) была выполнена перфузионная ОЭКТ миокарда с 99mTc-МИБИ, в покое и после пробы с физической нагрузкой, и нейротропная ОЭКТ с 123I-МИБГ, выполненной в два этапа – через 15 минут (ранняя фаза) и 4 часа (отсроченная фаза) после введения РФП, по стандартным протоколам.

Нарушения перфузии оценивались с использованием стандартных количественных параметров: суммы баллов после нагрузки (Summed Stress Score, SSS) и разностных баллов (показателя преходящей ишемии, Summed Difference Score, SDS). Нарушения общей СА оценивались с помощью параметров соотношения накопления РФП в сердце и средостении в отсроченную фазу (delayed heart/mediastinum ratio, H/Md) и скорости вымывания РФП за 4 часа (Washout Rate, WR). Нарушения региональной СА оценивались с помощью количественного параметра SMSe (Summed MIBG Score early), отражающего объем локальных дефектов СА, измеренный в раннюю фазу исследования.

Полученные результаты сравнивали у пациентов с ГКМП в подгруппах, сформированных по основным клинико-функциональным критериям: по ФК по NYHA (I ФК: n=6, II ФК: n=20, III ФК: n=10), по наличию (n=13) или отсутствию (n=23) нарушений ритма сердца (НРС) по данным ХМЭКГ, по наличию (n=7) или отсутствию (n=29) типичной стенокардии напряжения, по наличию (n=26) или отсутствию (n=10) болей в левой половине грудной клетки по типу “кардиалгии”, по степени ГЛЖ (по данным ЭхоКГ, согласно рекомендациям ASE/EAE (2006) ): начальная/умеренная (n=6) или выраженная (n=30), по наличию (n=21) или отсутствию (n=15) ОВТЛЖ, по данным ЭхоКГ, согласно рекомендациям ESC (2014).

Результаты.

В результате ВЭМ-пробы 7 пациентов достигли субмаксимальной ЧСС (проба отрицательная), среди них 6 пациентов I ФК и 1 – II ФК. 30 пациентов жаловались на одышку в результате нагрузки, у 14 пациентов отмечалась депрессия сегмента ST. У 3-х больных с III ФК отмечался синдром стенокардии. В результате у 23 пациентов II и III ФК проба была трактована как положительная, у 6 – как недиагностическая. Частота отрицательных результатов пробы была достоверно выше у пациентов с начальной/умеренной ГЛЖ (p=0. 04) и без ОВТЛЖ (p=0. 05).

При исследовании в покое распределение РФП у всех 36 больных ГКМП было неравномерным. На сериях томографических срезов отмечалась геометрическая деформация ЛЖ. Характерным для больных ДКМП было повышенное накопление МИБИ в зонах гипертрофии ЛЖ по данным ЭхоКГ, относительно которых выявлялось относительное снижение перфузии в других сегментах ЛЖ. При этом у пациентов в группе выраженной ГЛЖ суммарные индексы нарушения перфузии были достоверно выше, чем в группе начальной/умеренной ГЛЖ (p 8) отмечались у 25 пациентов ГКМП (69%). В то же время признаки достоверной преходящей ишемии (SDS>4) визуализировались лишь у 12 пациентов (33%). При анализе перфузионных полярных карт не было отмечено какой-либо преимущественной локализации преходящих дефектов перфузии, в том числе и по отношению к бассейнам коронарных артерий. Параметры SSS и SDS достоверно различались в группах нормы и ГКМП (p 4) отмечались лишь у 12 пациентов (33%).

При сопоставлении данных перфузионной ОЭКТ миокарда с результатами нагрузочной пробы, наиболее выраженные преходящие нарушения перфузии отмечались у пациентов с недиагностическим результатом нагрузочной пробы, которые характеризовались более тяжелым клиническим течением заболевания. Полученные нами данные подтверждают описанный в литературе тезис о целесообразности выполнения перфузионного радионуклидного исследования даже при получении недиагностического результата стресс-ЭКГ, поскольку даже в этом случае ОЭКТ, в силу своей более высокой чувствительности, может дать ответ о наличии преходящей ишемии.

Характер преходящей ишемии у пациентов с ГКМП отличается от такового при ИБС. Зоны преходящей ишемии при ИБС, как правило, по локализации соответствуют бассейнам пораженных коронарных артерий (рис. 7А). При некоронарогенных ССЗ, в том числе и при ГКМП, такого соответствия не наблюдается (рис. 7Б). При ГКМП нами не отмечено какой-либо очаговой локализации зон преходящей ишемии и преимущественного поражения какой-либо стенки ЛЖ. Можно лишь отметить, что ухудшение перфузии миокарда при нагрузочной пробе у некоторых пациентов происходило в зоне повышенного накопления РФП в покое, то есть в гипертрофированных зонах. Механизм этого явления можно объяснить сниженным резервом кровотока той коронарной артерии, которая кровоснабжает гипертрофированные зоны ЛЖ, в то время как в остальных зонах ЛЖ происходит адекватное увеличение кровотока в ответ на нагрузку. Другими словами, если при исследовании в покое “дефекты” перфузии могут быть следствием “обкрадывания” нормальных зон гипертрофированными, то при исследовании после нагрузочной пробы распределение РФП может выравниваться за счет относительного ухудшения перфузии гипертрофированных зон. В то же время наличие мелких, диффузных зон преходящей ишемии можно объяснить нарушением микроциркуляторного звена кровоснабжения миокарда в целом, и этот процесс при ГКМП, по-видимому, является системным, не связанным с какой-либо конкретной коронарной артерией.

Кроме того, известно, что при ИБС имеется тесная корреляционная связь межу положительной пробой ВЭМ и наличием ишемии миокарда при ОЭКТ. При этом при отрицательном результате пробы преходящая ишемия миокарда скорее всего не будет обнаружена, но высокая чувствительность ОЭКТ, как и в случае с недиагностической пробой, нередко позволяет увидеть начальные нарушения перфузии, не видимые при стресс-ЭКГ. Однако при ГКМП отмечается ситуация, когда из 23 пациентов с положительной нагрузочной пробой лишь у 9 преходящая ишемия миокарда по данным ОЭКТ была достоверной. При этом из 14 пациентов, у которых критерием положительной пробы была ишемическая депрессия сегмента ST, достоверная преходящая ишемия была выявлена только у 6. Необходимо также отметить, что тяжесть нарушений перфузии и преходящей ишемии не различалась в подгруппах пациентов ГКМП по наличию стенокардии или кардиалгии, в то время как при ИБС прослеживается более четкая связь между наличием клинической симптоматики, положительным результатом нагрузочной пробы и выявлением преходящей ишемии при ОЭКТ.

Все вышесказанное указывает на то, что при ГКМП положительный результат нагрузочной пробы, в отличие от ИБС, не всегда означает наличие преходящей ишемии, а сам механизм преходящей ишемии не связан напрямую с КА, а связан с последствиями гипертрофии миокарда, что также отличает его от такового при ИБС. В случае же обнаружения у пациента с ГКМП выраженной преходящей ишемии, которая не может быть объяснена вышеописанными причинами, вероятно, стоит заподозрить присоединение коронарогенных факторов.

При анализе результатов нейротропной сцинтиграфии и ОЭКТ миокарда отмечается относительно низкое включение МИБГ в миокарда у пациентов с ГКМП (рис. 8, 9).

Показатели H/Md и WR различались в подгруппах пациентов, сформированных по различным симптомам. Значения SMSe (показателя региональных нарушений СА миокарда) не различались достоверно у больных ГКМП с различным ФК и ОВТЛЖ. При этом SMSe был достоверно выше в подгруппе пациентов с НРС, что подтверждает встречающееся в литературе мнение о том, что локальные дефекты симпатической иннервации по данным ОЭКТ с МИБГ являются потенциально аритмогенными. Это обуславливает важность нейротропной визуалиции миокарда у больных ГКМП, поскольку имеются данные, что желудочковые нарушения ритма сердца являются одной из основных причин внезапной смерти этих больных. Наблюдается положительная корреляционная связь между ИММЛЖ и H/Md, WR, SMSe, что свидетельствует о более тяжелых нарушениях общей и региональной СА у больных с выраженной ГЛЖ. Более тяжелые нарушения СА были выявлены у больных с недиагностической пробой. Как уже указывалось, это, по-видимому, связано с тем, что недиагностический результат пробы был получен у больных ГКМП с наиболее тяжелым течением заболевания.

Результаты нашего исследования указывают на то, что нарушения СА миокарда у больных ГКМП более выражены по площади и глубине, чем нарушения перфузии. Значения SMSe (сумма баллов нарушений региональной СА) были достоверно выше, чем аналогично рассчитанные значения SRS и SSS (суммы баллов нарушения перфузии в покое и после нагрузочной пробы), и кроме того, между этими показателями имеется положительная корреляционная связь (SSS: SMSe – r=0. 52, p=0. 002). Таким образом, можно высказать предположение о том, что нарушения иннервации, вероятно, предшествуют появлению нарушений перфузии миокарда и являются отражением более ранней стадии заболевания, поскольку симпатические окончания более уязвимы к гипоксии и другим патофизиологическим процессам. Однако в нашем исследовании не было выявлено корреляционной связи между тяжестью преходящей ишемии и нарушениями СА. Кроме того, нам не удалось обнаружить какой-либо связи между локализацией дефектов перфузии и иннервации (рис. 10).

Наличие ОВТЛЖ не влияло на показатели ХМ-ЭКГ, ЭхоКГ, перфузионной и неротропной ОЭКТ. Лишь по данным ВЭМ у пациентов без ОВТЛЖ результат нагрузочной пробы достоверно чаще был отрицательным. Подгруппа пациентов с НРС также не продемонстрировала худших результатов ВЭМ, ЭхоКГ (за исключением несколько большей КДО), перфузионной ОЭКТ. Однако показатель SMSe, отражающий региональные нарушения иннервации, оказался у этих пациентов достоверно выше (т. е. хуже). В подгруппах пациентов со стенокардией и кардиалгией был получен несколько парадоксальный результат: в то время как параметры перфузии миокарда не отличались у пациентов с этими симптомами и без них, показатель SMSe, отражающий тяжесть региональных нарушений СА, был в этих подгруппах достоверно ниже. Это позволяет высказать предположение о том, что наличие симптомов у пациентов ГКМП является не признаком тяжелого состояния, а скорее адекватной реакцией пока еще интактных ноцицептивных цепей, сигнализирующей об ухудшении состояния у относительно сохранных пациентов.

Подводя итог вышесказанному, результаты нашего исследования указывают на различия в механизмах развития патологических процессов нарушения иннервации и перфузии у больных ГКМП, и скорее их параллельном и взаимно-потенцирующем, нежели прямом причинно-следственном протекании. Кроме того, у этих больных нередко отмечается несоответствие между морфологическими, нейрогуморальными, перфузионными, анатомическими, и, наконец, функциональными и клиническими факторами. По нашим данным, лишь степень гипертрофии миокарда может в некоторой мере быть связующим звеном в этой цепи процессов, поскольку только тяжесть ГЛЖ у пациентов в нашем исследовании была сопоставима с тяжестью нарушений перфузии и СА миокарда. В связи с этим, возникает необходимость более обширного диагностического обследования пациентов ГКМП, что позволило бы оценить вклад большего числа патологических процессов, которые имеют место у этих пациентов.

Статья добавлена 30 сентября 2020 г.

Источник

КТ-перфузия головного мозга

Что показывает КТ-перфузия головного мозга

КТ перфузия головного мозга — современный метод лучевой диагностики, который позволяет оценить кровоток в веществе головного мозга на уровне мельчайших сосудов (капилляров). При проведении исследования контрастное вещество вводится в периферическую (чаще всего локтевую) вену. С помощью специальных математических алгоритмов на основании КТ-данных, полученных в момент прохождения контрастного вещества через ткани головного мозга, выстраиваются изображения, позволяющие отличить участки головного мозга с нормальным и измененным кровотоком.

При остром ишемическом инсульте данная методика позволяет отличить участки головного мозга, которые могут быть спасены с помощью интервенционного лечения (тромболизис), называемые зоной пенумбры, от тех, которым суждено стать инфарктом, в независимости от проводимой терапии — так называемое ядро инсульта.

Другое применение КТ-перфузия нашла в комплексной оценке опухолей головного мозга (вместе с другими методами, такими, как МРТ, КТ головного мозга), в том числе при выявлении повторного развития опухоли на месте постлучевого некроза у пациентов, подвергшихся лучевой терапии.

КТ-перфузия проводится только с использованием контрастного препарата.

Преимущества метода

Когда назначается КТ-перфузия головного мозга

Подготовка к проведению КТ-перфузии головного мозга

В связи с обязательным использованием контрастного вещества необходимо выяснить уровень креатинина в биохимическом анализе крови. Для этого вы можете сдать экспресс-анализы в Клиническом госпитале на Яузе непосредственно перед исследованием или принести результаты биохимического анализа крови давностью не более 2 недель.

За часа до исследования не принимать пищу, допускается легкое питье (негазированная вода, чай, фруктовые и овощные напитки), прием лекарств.

Производители контрастного препарата не рекомендуют кормление грудью в течение 48 часов после использования контрастного вещества. После применения контрастного вещества рекомендуется обильное питье в течение следующих трех суток.

Необходимо прибыть на исследование за минут для постановки в/в катетера.

Важно предоставить данные предыдущих КТ или МРТ или другие медицинские документы и выписки. Это необходимо для наиболее правильной интерпретации исследования.

С целью повышения качества изображений потребуется снять украшения, съемные зубные протезы.

Проведение КТ-перфузии головного мозга

Во время исследования пациент лежит на спине, сохраняя неподвижность.

Общее время исследования — время сканирования занимает не более 5 мин.

Альтернативные диагностические методы КТ-перфузии головного мозга

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Источник

Технологический прорыв российских учёных в лечении опухоли мозга

РОССИЙСКИЕ ОНКОЛОГИ ПЕРВЫМИ В МИРЕ ВЫПОЛНИЛИ ИЗОЛИРОВАННУЮ ПЕРФУЗИЮ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПАЦИЕНТКЕ С ДИАГНОЗОМ «ГЛИОБЛАСТОМА»

23 августа 2021 года на базе МНИОИ им П.А. Герцена (филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России) при участии мультидисциплинарной команды специалистов ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России (Москва-Обнинск), Костромского онкологического диспансера (Кострома), НИИ Краевой клинической больницы №1 им. профессора Очаповского (Краснодар), Санкт-Петербургского научно-исследовательского института скорой помощи им. И.И. Джанелидзе (Санкт-Петербург) состоялась первая в мире процедура изолированной перфузии головного мозга пациентке с диагнозом «глиобластома».

Доклинические исследования этого перспективного метода лечения пациентов с онкологическими заболеваниями органов головы и шеи начались еще в феврале 2021 года на базе НИИ медицинской приматологии в г. Сочи и завершились в августе 2021 года. Всего учеными было проведено три этапа доклинических исследований, участие в которых приняло 18 моделей павиан-гамадрил. Экспериментальная методика на нечеловекообразных обезьянах продемонстрировала хорошую переносимость метода с отсутствием признаков системной токсической реакции, что было подтверждено данными клинико-лабораторных, физиологических и патологоанатомических исследований.

О МЕТОДЕ: За счет особого строения и структуры тканей головного мозга опухоли данной локализации, к которым в том числе относят глиобластомы, крайне сложно поддаются лечению. Суть инновационного метода заключается в том, что во время медицинской манипуляции головной мозг кровоснабжается отдельно от тела с помощью аппарата искусственного кровообращения. На этом этапе к органу доставляются концентрированные дозы химиопрепарата, губительные для опухоли, но безопасные для самого органа. После того, как токсичность снижается, орган вновь подключается к общей системе кровообращения.

В клиническое исследование включена молодая пациентка 45 лет с диагнозом глиобластома правой теменной и лобной долей. Все стандартные методы лечения этого грозного заболевания у нее были исчерпаны, наблюдался продолжительный рост опухоли. После проведенного консилиума, 23 августа 2021г. пациентке была выполнена процедура изолированной химиоперфузии головы и шеи. Операция длилась 5 часов 30 минут и завершилась успешно, был выполнен весь запланированный объем оперативного вмешательств. В мультидиципилинарной бригаде высокопрофессиональных специалистов под руководством академика РАН А.Д. Каприна в составе 20 человек участвовали выдающиеся нейрохирурги, анестезиологи, реаниматологи, кардиохирурги, перфузиологи сразу пяти научных медицинских институтов.

В настоящее время пациентка находится под самым пристальным контролем специалистов МНИОИ им П.А. Герцена. По итогам пяти дней врачи отмечают, что тяжесть состояния больной соответствует срокам и объёму выполненной операции, а все когнитивные функции головного мозга сохранены в полном объеме. Пациентке проводится плановая инфузионная, антибактериальная, антикоагулянтная, симптоматическая терапия.

Клиническое исследование данной методики будет продолжено, однако уже сегодня понятно, что благодаря ему у многих пациентов с подобными диагнозами появилась надежда на жизнь.

Пресс-служба ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России

Источник

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Источник