Что такое пин в медицине

Простатическая интраэпителиальная неоплазия

Простатическая интраэпителиальная неоплазия – патологическое состояние, сопровождающееся образованием очагов роста клеток предстательной железы с признаками их атипичного перерождения. Протекает бессимптомно. Рассматривается специалистами в качестве морфологического предшественника рака предстательной железы с высокой вероятностью злокачественной трансформации. Диагноз выставляется с учетом данных пальцевого ректального исследования, УЗИ, определения уровня простат-специфичного антигена и результатов гистологического исследования. Показано динамическое наблюдение. Может применяться диетотерапия, гормональная терапия и лучевая терапия.

Общие сведения

Простатическая интраэпителиальная неоплазия (ПИН) – облигатный предрак предстательной железы, сопровождающийся очаговой пролиферацией эпителия протоков и ацинусов простаты с образованием клеток с признаками атипии. По различным данным, выявляется у 8-50% больных, направленных на пункционную биопсию предстательной железы в связи с подозрением на рак простаты. Вероятность возникновения увеличивается с возрастом. При проведении обследования пациентов в возрасте 40-50 лет признаки простатической интраэпителиальной неоплазии выявляются в 14-18% случаев, в возрасте 80 и более лет – в 63-86% случаев. Пик заболеваемости приходится на возраст 65 лет. Аденокарцинома предстательной железы развивается в среднем через 5 лет после выявления ПИН. Вместе с тем, возможна как быстрая малигнизация, так и многолетнее стабильное течение без признаков дальнейшего озлокачествления. Вероятность злокачественного перерождения, по данным различных авторов, наблюдается в 35-100% случаев. Лечение осуществляют специалисты в области онкологии, урологии и андрологии.

Причины ПИН

Причины развития точно не выяснены. Специалисты указывают, что определенную роль играет неблагоприятная наследственность. У пациентов нередко выявляются гены BRCA1 и BRCA2, при которых наблюдается повышение вероятности развития аденокарциномы предстательной железы. Риск возникновения ПИН также повышается при хроническом простатите и наличии в анамнезе инфекций, передающихся половым путем.

В качестве факторов риска простатической интраэпителиальной неоплазии указывают ионизирующее излучение, длительный контакт с кадмием при выполнении профессиональных обязанностей, употребление большого количества животных жиров, недостаток ультрафиолетовых лучей, обусловленный продолжительным пребыванием в северных регионах, пожилой возраст, иммунные нарушения, нехватку некоторых витаминов и микроэлементов.

Классификация ПИН

Классификация данного патологического состояния претерпевала неоднократные изменения. Вначале специалисты выделяли три степени ПИН: легкую умеренную и выраженную. Затем из-за затруднений при определении степеней поражения в 1989 году приняли упрощенную классификацию с двумя группами ПИН: низкой и высокой степени. Низкая (первая) степень характеризовалась незначительными изменениями клеток, могла свидетельствовать о низком риске злокачественной трансформации, наблюдаться при доброкачественной гиперплазии (аденоме) или хроническом воспалении предстательной железы. При высокой (второй) степени простатической интраэпителиальной неоплазии в ткани простаты выявлялись клетки с выраженными признаками атипии.

В последующем эта классификация перестала быть общепринятой, хотя некоторые специалисты продолжают применять данное разделение на группы в клинической практике. В наши дни большинство онкологов и урологов пользуются следующей классификацией неопластических изменений тканей предстательной железы:

Основными признаками простатической интраэпителиальной неоплазии являются: нарушение структуры эпителиальной выстилки протоков с утратой четкого разделения на клеточные слои, а также характерные изменения клеток эпителия с увеличением ядер и появлением крупных везикулярных включений. Реже выявляются клетки с мелкими гиперхроматичными ядрами. В центральной или периферической части ядер может обнаруживаться несколько ядрышек однородной либо неоднородной структуры. С учетом особенностей гистологического строения различают 4 формы простатической интраэпителиальной неоплазии: пучковую, плоскую, крибриформную и микропапиллярную. Пучковая форма наблюдается в 97% случаев. Обычно при изучении препарата обнаруживается сочетание нескольких форм.

Диагностика и лечение ПИН

Диагноз ПИН выставляют после проведения пункционной биопсии и последующего гистологического исследования в связи с подозрением на аденокарциному предстательной железы. Наряду с биопсией в процессе обследования осуществляют пальцевое ректальное исследование простаты, трансректальное УЗИ предстательной железы и определение уровня простат-специфичного антигена (ПСА) в плазме крови. При выявлении атипической гиперплазии (ПИН первой степени) решение о проведении последующих диагностических мероприятий принимается индивидуально. В зависимости от возраста больного и результатов других исследований возможны как динамическое наблюдение, так и повторная биопсия. При обнаружении простатической интраэпителиальной неоплазии (ПИН второй степени) через 1-3 месяца показана расширенная биопсия с забором материала из 12 или более участков предстательной железы.

Тактику ведения больных также определяют индивидуально. Всем пациентам с гистологически подтвержденной ПИН показано диспансерное наблюдение у уролога. Анализы на определение ПСА назначают ежемесячно. Трансректальное УЗИ предстательной железы осуществляют раз в полгода. Повторную биопсию выполняют не реже, чем раз в год, при настораживающих результатах других диагностических процедур необходимо внеплановое исследование. Показанием к лучевой терапии является наличие ПИН высокой степени в сочетании с прогрессирующим увеличением уровня ПСА в крови.

Кроме того, пациентам с простатической интраэпителиальной неоплазией назначают гормональную терапию для нейтрализации влияния тестостерона на измененные эпителиальные клетки. Используют бусерелин, лейпрорелин, нилутамид, флутамид, финастерид и другие препараты. Больным рекомендуют отказаться от вредных привычек, соблюдать диету с пониженным содержанием животных жиров, большим количеством витаминов и микроэлементов. Специалисты отмечают, что тактика лечения простатической интраэпителиальной неоплазии в данное время находится на стадии разработки, в последующем возможно изменение подходов к терапии данного состояния.

Источник

Простатическая интраэпителиальная неоплазия (ПИН)

Простатическая Интраэпителиальная Неоплазия (ПИН) представляет собой метапластическое изменение ткани простаты. Данные изменения возможно выявить только при биопсии простаты.

Простатическая Интраэпителиальная Неоплазия (ПИН) подразделяется на 3 степени.

Простатическая интраэпителиальная неоплазия

Простатическая Интраэпителиальная Неоплазия (ПИН)Низкая (легкая) степеньВысокая (тяжелая) степень

При выявлении ПИН легкой степени рекомендуется динамическое наблюдение. Решение о повторной биопсии простаты при ПИН легкой степени принимается индивидуально и зависит от возраста пациента, размеров предстательной железы и уровня ПСА – простатспецифического антигена.

ПИН высокой степени является специфичным онкомаркером рака простаты.

По современным представлениям пациенты с подтвержденной морфологическим (гистологическим) исследованием ПИН высокой степени входят в группу «группу риска» по выявлению рака простаты при дальнейшем тщательном обследовании.

Повторная биопсия простаты

При выявлении ПИН высокой степени независимо от уровня ПСА через 1-3 месяца рекомендовано выполнение повторной биопсии простаты.

Повторная биопсия простаты проводится по расширенной методике и включает забор ткани простаты не менее, чем из 12 точек. В 50% случаев при повторной биопсии простаты выявляется рак простаты. Зачастую сложность постановки диагноза при первой биопсии связана с незначительными размерами опухолевого очага рака простаты на ранних его стадиях и недостаточным количеством материала, полученного при биопсии предстательной железы для морфологического (гистологического) исследования.

Необходимость проведения последующих биопсий простаты не определена и определяется по показаниям индивидуально.

Источник

Простатическая интраэпителиальная неоплазия (PIN) опухолей предстательной железы

Простатическая интраэпителиальная неоплазия (PIN) — клеточная пролиферация выстилающего эпителия простатических протоков и ацинусов, oграниченного эпителиальным слоем и прогрессирующей утратой маркеров секреторной дифференцировки и патологическими изменениями ядер и ядрышек, плотностью микрососудов, генетической нестабильностью и содержанием ДНК.

Различают простатическую интраэпителиальную неоплазию высокой степени (код ICD-0 8148/2) и простатическую интраэпителиальную неоплазию низкой степени.

Различие между PIN высокой и низкой степени основывается прежде всего на цитологических критериях, а затем и на структурных различиях.

При PIN низкой степени имеется пролиферация секреторных клеток, ядра иногда содержат маленькие, плохо различимые ядрышки, слой базальных клеток всегда сохранен, поражение внутри железы очаговое.

Простатическая интраэпителиальная неоплазия высокой степени характеризуется более однородным морфологическим изменением. Железы и протоки выстланы клетками с выраженным клеточным и тканевым полиморфизмом. Многие клетки содержат заметные ядрышки и глыбчатое распределение хроматина, сконцентрированного в области ядерной мембраны. Ядра расположены центрально.

Рис. 26. Морфологические изменения от нормального эпителия предстательной железы через различные степени PIN к ранней инвазивной карциноме. PIN низкой степени (степень I) соответствует дисплазии от очень слабой до слабой. Простатическая интраэпителиальная неоплазия высокой степени (степень II и III) соответствует дисплазии от умеренной до тяжелой и carcinoma in situ. Предшествующее состояние заканчивается, когда злокачественные клетки инвазируют строму; эта инвазия происходит, когда разрывается слой базальных клеток. Диспластические изменения происходят в поверхностном слое секреторных клеток. Разрыв слоя базальных клеток сопровождает архитектоническую и цитологическую картину PIN высокой степени и, по-видимому, является необходимой предпосылкой инвазии стромы. Базальная мембрана при PIN высокой степени сохраняется.

Клиническое значение простатической интраэпителиальной неоплазии

Простатическая интраэпителиальная неоплазия не выявляется при пальцевом исследовании, не всегда сопровождается повышением сывороточного простатического специфического антигена (PSA) и неотличима от карциномы при ультразвуковом исследовании.

Обнаружение PIN высокой степени в ткани пункционной биопсии является фактором риска последующего обнаружения карциномы. Средняя частота обнаружения карциномы по повторной биопсии после диагностики PIN высокой степени в ткани пункционной биопсии составляет примерно 30%. Подавляющее большинство (80-90%) случаев карциномы обнаруживается при повторной биопсии после диагноза простатической интраэпителиальной неоплазии высокой степени. Повторная биопсия может также выявлять стойкую PIN высокой степени в 5-43% случаев.

Сочетание PIN высокой степени с очагами мелкоацинарной атипической гиперплазии указывает на более высокий риск последующего диагноза карциномы (в среднем 53%), чем только обнаружение простатической интраэпителиальной неоплазии высокой степени. Из-за степени этого риска все мужчины с такими результатами должны подвергаться повторной полифокальной биопсии. PIN высокой степени, возраст больного и концентрация PSA в сыворотке являются прогностическими факторами высокого риска карциномы; PIN сам по себе повышает риск развития карциномы в 15 раз (по сравнению с больными без простатической интраэпителиальной неоплазии).

Современные стандарты наблюдения рекомендуют, чтобы у больных с изолированной PIN высокой степени в течение 6 мес выполнялась повторная полифокальная биопсия независимо от уровня сывороточного PSA и результатов пальцевого ректального обследования.

Поданным Всемирной организации здравоохранения (2004), риск последующего обнаружения карциномы после повторной биопсии составляет:

Диагноз по пункционной биопсии	Процент больных с карциномой по повторной биопсии
Доброкачественная простатическая ткань	20
PIN высокой степени	30
Простатическая интраэпителиальная неоплазия высокой степени с прилежащими мелкими атипическими железами	53

Атипическая аденоматозная гиперплазия

Атипическая аденоматозная гиперплазия — локализованная пролиферация мелких желез в предстательной железе. Возможна ошибочная трактовка ее как карциномы. В образцах тканей после трансуретральной резекции атипическую аденоматозную гиперплазию обнаруживают в 20% случаев, а при аутопсии мужчин 20-40 лет — в 24% аутопсий.

При карциноме предстательной железы атипическая аденоматозная гиперплазия встречается в 31% простат. Это в 2 раза чаще, чем в предстательной железе без карциномы. Нередко мелкоацинарная карцинома топографически связана с атипической аденоматозной гиперплазией.

Сочетание локусов атипической аденоматозной гиперплазии и обнаружения PIN высокой степени является неблагоприятным фактором и свидетельствует о высокой вероятности обнаружения карциномы в близлежащих участках.

Эпителиальные опухоли

Железистые новообразования из эпителия желез предстательной железы, характеризующиеся инвазивным ростом.

Значительные различия риска в зависимости от этнического происхождения говорят о значении генетических факторов. Вместе с тем большое значение в развитии карциномы имеют окружающая среда и образ жизни.

Имеется выраженная корреляция с приемом животных продуктов, особенно мяса. Данные этих исследований о защитном действии овощей и фруктов против карциномы предстательной железы в отличие от многих других злокачественных опухолей других локализаций неубедительны. Уровень и метаболизм мужских половых гормонов имеют большое значение в появлении и развитии опухолей предстательной железы.

Наиболее часто злокачественные опухоли предстательной железы располагаются на задних и заднелатеральных участках.

Опухоли из переходной зоны очень редко прорастают в периферическую зону. В 15-25% случаев опухоли происходят из переходной зоны, составляют 15-25%.

Иногда опухоли прорастают в центральную зону, хотя в этой зоне первичные опухоли обычно не возникают.

Мультифокальный рост аденокарциономы обнаруживается в 85% случаев.

В случае карцином переходной зоны экстрапростатическое распространение происходит по передней поверхности железы. В случае карцином периферической зоны опухоль распространяется и на заднелатеральные участки. Карциномы периферической зоны часто прорастают в перипростатические мягкие ткани по периневральным пространствам.

Для обозначения внешней границы предстательной железы применение термина «капсула» невозможно. При крупных опухолях и в запушенных случаях возможно прорастание опухоли вверх, в шейку мочевого пузыря.

Прорастание опухоли в семенные пузырьки возможно несколькими путями:

• непосредственное прорастание опухоли в прилегающую мягкую ткань;
• прорастание по семявыводящим протокам;
• прорастание по лимфатическим сосудам.

Прорастание в прямую кишку сквозь пузырно-прямокишечную фасцию (фасция Деновиллье) встречается чрезвычайно редко.

Метастазирование начинается только после того, как опухоль врастет в просвет лимфатических сосудов. Наиболее частой локализацией метастазов при карциноме предстательной железы являются регионарные лимфатические узлы и кости таза и позвоночника.

Первыми поражаются запирательные и гипогастральные узлы, за ними следуют наружные подвздошные, общие подвздошные, пресакральные и председалищные лимфатические узлы.

Метастазы в костный мозг являются признаком распространенной карциномы предстательной железы. Метастазирующей опухолью чаше всего поражаются кости следующих локализаций (в нисходящем порядке): тазовые кости, позвоночный столб и поясничный отдел позвоночника, ребра, шейный отдел позвоночника, бедро, череп, крестец и плечевая кость.

Висцеральные метастазы в легких и печени встречаются крайне редко.

Главным отличием аденонокарцином от нормальных желез является отсутствие слоя базальных клеток.

Степень дифференцировки аденокарцином предстательной железы различна. Встречаются как высокодифференцированные варианты, трудноотличимые от строения нормальных желез, до низкодифференцированных опухолей, где железистая структура неразличима.

В опухолях слой базальных клеток часто имитируют фибробласты. Для дифференциальной диагностики необходимо применение иммуногистохимических методов.

Гистопатология злокачественных опухолей предстательной железы основана на совокупности архитектурных, ядерных, цитоплазматических признаков.

В норме железы предстательной железы сохраняют ориентацию по отношению к уретре, в случае доброкачественной гиперплазии предстательной железы железы формируют узлы с хорошо различимой стромой.

В аденокарциноме железы расположены более компактно, чем при гиперплазии. Железы расположены хаотично, часто перпендикулярно друг другу. Локусы опухоли бывают различной величины и нерегулярно отграничены друг от друга гладкомышечными волокнами.

Если в норме и при доброкачественной гиперплазии железы относительно одинаковых размеров, то при злокачественном процессе на фоне нормальных или увеличенных желез будут встречаться группы атипично построенных желез меньших размеров.

Опухоли, состоящие из сплошных или изолированных пластов клеток, отдельно расположенных клеток, не формирующих железистых структур, характеризуют недифференцированную карциному предстательной железы.

На архитектурных признаках опухоли основана система градации Глисона (1966, 1977).

Обычно степень ядерной атипии коррелирует с архитектурой желез. В большинстве эпителиальных опухолей предстательной желез имеются цитологические отличия злокачественных желез от окружающих доброкачественных желез. В злокачественных железах ядра крупные, гиперхромные, с различимыми ядрышками, относительно одинаковых размеров. Митозы различимы очень редко, более часто они встречаются в низкодифференцированных опухолях.

Опухолевые клетки не имеют складок, имеют четкую границу, светлую цитоплазму, не содержат липофусцина.

Одним из минимальных критериев диагностики злокачественных опухолей является обнаружение кристаллоидных структур. Это плотные эозинофильно окрашиваемые кристаллоподобные структуры различной геометрической формы.

Кристаллоиды можно обнаружить только при единственном доброкачественном поражении — атипической аденоматозной гиперплазии. При доброкачественной гиперплазии предстательной железы часто обнаруживаются лецитиновые зерна и кальциноз, не встречающиеся в опухолевых железах.

Периневральный рост; перерождение стромы с формированием рыхлых коллагеновых микроузелков и врастанием внутрь фибробластов, иногда в них определяется муцин; формирование внутри желез криброзных структур, соединенных только с одним краем железы (напоминают почечный клубочек), не встречаются в норме и при гиперластических процессах и являются признаками злокачественного новообразования.

Количественные методы диагностики новообразований предстательной железы

Гистологическая классификация представляет собой номенклатуру микроскопических изменений, а не классификацию, как группировку признаков для достижекния определенной цели. Г.Г. Автандиловым разработаны принципы и комплекс микроспектрофотометрических исследований с целью объективизировать количественные и качественные изменения генетического материала в ядрах опухолевых клеток. Эти исследования позволили открыть закономерности накопления ДИК в ядрах опухолевых клеток в зависимости от стадий канцерогенеза и объективизировать их градацию.

В основе дифференциальной диагностики этапов канцерогенеза в предстательной железе лежат последовательные изменения содержания и структуры хромосом клеток во время прогрессии опухоли, которые сопровождаются ухудшением прогноза.

С целью доказательной дифференциальной диагностики этапов канцерогенеза при новообразованиях предстательной железы, Г.Г. Автандиловым и соавт. было проведено цитоспектрометрическое исследование биоптатов предстательной железы, позволяющее принимать объективные решения о наличии простатической интраэпителиальной неоплазии или о степени дифференцировки аденокарцином предстательной железы, объективизировать изучение эффекта лечебных воздействий.

По мере прогрессирования опухоли в результате приобретения и/или утраты хромосом могут возникать гипо- или гипердиплоидные либо гипо- или гипертетраплоидные основные линии, клетки которых обладают еще большей агрессивностью.

По результатам исследования с применением сравнительной геномной гибридизации (CGH) ДНК опухолевых клеток карциномы предстательной железы, самыми распространенными хромосомными изменениями являются утраты в lp, 6q, 8р, 10q, 13q, 16q и 18q и прирост в lq, 2р, 7, 8q, 18q и Xq.

Л.В. Гундоровой (2002) было показано, что пролиферативная активность клеток поддерживается на постоянном уровне при физиологической регенерации любой ткани и резко увеличивается при повышенных функциональных нагрузках, средние показатели плоидности ядер типичных клонов клеток доброкачественных процессов достоверно отличаются от злокачественных новообразований.

Дифференциально-диагностическая граница этих показателей плоидности находится в районе 4,5 с. По сравнению со средними показателями плоидности ядер клеток нормального эпителия при гиперплазии он увеличивается в 1,07 раза, при простатической интраэпителиальной неоплазии низкой степени — в 1,32 раза, при PIN высокой степени — в 1,53 раза, при аденокарциномах трех степеней показатели дисдифференцировки были выше в 1,92, 1,96 и 2,4 раза соответственно.

Для эпителия желез, по мере озлокачествления, пролиферативная активность выражалась следующими увеличивающимися показателями: 0,8; 1,8; 2,4; 2,8, а для аденокарцином с прогрессирующей степенью дисдифференцировки — 4,2; 4,5 и 4,9. Определены четкие диагностические границы (около 4,5 с) между значениями плоидности и пролиферативной активности для доброкачественных изменений железы и для аденокарцином предстательной железы.

Прогностически значимым цитогенетическим шагом при карциномах предстательной железы представляется переход от тетраплоидной к гипо- или гипертетраплоидной анеуплоидной картине распределения ДНК.

Гормональная терапия при тетраплоидных и анеуплоидных карциномах предстательной железы приводит к исчезновению диплоидных или тетраплоидных, менее злокачественных клеток в пользу более злокачественных — анеуплоидных.

В 1993 г. Согласительная конференция Всемирной организации здравоохранения в Стокгольме предложила прогностически значимую классификацию ДНК-гистограмм карцином предстательной железы по группам: ДНК-диплоидные, ДНК-тетраплоидные и ДНК-анеуплоидные. Анеуплоидные карциномы предстательной железы не реагируют на лучевую или гормональную терапию.

Иммунофенотип ткани предстательной железы

Простатспецифический антиген (PSA)

Простатический специфический антиген локализован в цитоплазме секреторных клеток во всех простатических зонах, в том числе и в клетках простатических аденокарцином, но не вырабатывается ни базальными клетками, ни железистыми клетками семенных пузырьков, семявыводящих протоков, ни уротелиальными клетками. Иммуногистохимическое окрашивание против PSA позволяет провести дифференциальную диагностику с имитацией аденокарциномы секреторными клетками других отделов предстательной железы, уретры и семенных пузырьков, метастатическими опухолями, воспалительными изменениями.

PSA совместно с базально-клеточным маркером полезен при дифференциальной диагностике между базально-клеточной пролиферацией и PIN.

По нашим данным, интенсивность иммуногистохимической окраски с антителами к простатспецифическому антигену эпителия опухолевых желез достоверно не связана со степенью дифференцировки опухолевой ткани и уровнем сывороточного простатспецифического антигена.

Вместе с тем наблюдается отчетливая тенденция к снижению экспрессии простатического специфического антигена опухолевыми клетками при низкой степени дифференцировки карциномы. При низкодифференцированных аденокарциномах снижение интенсивности окрашивания эпителия с антителами к простатспецифическому антигену опухолевых желез наблюдается в 54,0%, а при высоко- и умеренно дифференцированных карциномах — в 12% случаев.

Важным фактором, который следует учитывать при оценке реакции против простатического специфического антигена, является окрашивание стромы. Строма предстательной железы окрашивается с антителами к простатспецифическому антигену непосредственно вокруг опухолевых желез. Интенсивность и частота ее окраски коррелируют со степенью дифференцировки опухоли.

Наиболее частое (42%) и интенсивное окрашивание стромы выявляется при низкодифференцированных карциномах. При умеренно дифференцированных опухолях окраска стромы наблюдается лишь в 8% и совсем не выявляется при высокодифференцированных опухолях и вокруг нормальных желез.

Уровень сывороточного простатспецифического антигена зависит не только от количества секретируюших этот антиген клеток, но и от свойств стромы предстательной железы, пораженной опухолевым процессом.

Диффузия простатспецифического антигена в строму предстательной железы сопровождается увеличением частоты биохимического рецидива после радикальной простатэктомии и уменьшением времени выживания пациентов с низкодифференцированной карциномой.

Простатспецифическая кислая фосфатаза (РАР)

Высокомолекулярные цитокератины (клон 34bЕ12)

Базальные клетки предстательной железы экспрессируют высокомолекулярные цитокератины. Антитела против высокомолекулярных цитокератинов (клон 34bЕ12) используется в качестве базально-клеточного специфического маркера.

Отсутствие базально-клеточного слоя в простатических железистых пролиферациях является важным диагностическим признаком карциномы. Базальные клетки бывают невидимыми при окраске гематоксилином и эозином.

Только применение базально-клеточных специфических иммунокрасителей может помочь отличить инвазивную простатическую аденокарциному от доброкачественной ацинарной пролиферации, железистой атрофии, постатрофической гиперплазии, аденоза (атипическая аденоматозная гиперплазия), склерозирующего аденоза и атипии под влиянием облучения.

Использование антител к цитокератину 34БЕ12 особенно полезно для диагностики базально-клеточного варианта карциномы предстательной железы, при котором применяются иные принципы лечебной тактики.

Моноклональные антитела против р6З применяются аналогично высокомолекулярным цитокератинам в диагностике аденокарциномы предстательной железы.

Преимущества в использовании р6З заключаются в следующем:

• окрашивает популяцию, в том числе, 34bЕ12-отрицательных базальных клеток;
• менее чувствителен по сравнению с вариабельностью окрашивания 34bЕ12 (особенно в препаратах TURе артефактом коагуляции);
• проще интерпретируется из-за высокой интенсивности ядерного окрашивания и слабого фона.

Андрогенный рецептор (AR)

Антитела против AR выявляют внутриядерно андрогенсвязывающий белковый комплекс.

Андрогенный рецептор чаше выявляется в периферической зоне, чем в центральной.

Снижение содержания андрогенов является мощным апоптозным сигналом для андрогензависимых эпителиальных клеток.

Генетической основой развития гормонорезистентной карциномы предстательной железы являются дефекты или мутации гена белка рецептора андрогена в эпителиальных клетках. Вместе с тем другими исследованиями было установлено, что мутации андрогеновых рецепторов присутствуют далеко не всегда, а только в части случаев гормонорезистентной карциномы.

Отсутствие в опухолевых тканях андрогенных рецепторов обусловливает отсутствие терапевтического эффекта от стандартной гормональной терапии, поскольку клетки опухоли, не имеющие рецепторов к андрогенам, не подвергаются апоптозу вследствие резкого снижения их концентрации.

Исследование на наличие или отсутствие андрогенных рецепторов должно обязательно проводиться при планировании гормональной терапии до начала лечения.

Источник