Что такое стриарная васкулопатия

Васкулит

Скидки для друзей из социальных сетей!

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Гуляев Сергей Викторович

Врач-ревматолог, терапевт, нефролог

Кандидат медицинских наук

Васкулит (ангиит, артериит) – общее название для группы заболеваний, связанных с воспалением и разрушением стенок кровеносных сосудов. Воспаление сосудов может произойти в любом органе.

Заболевание васкулитом приводит к тому, что сосуды перестают правильно выполнять свою функцию (снабжение кровью тканей и выведение продуктов обмена), поэтому поражаются примыкающие к ним органы.

Васкулиты имеют разные классификации, могут различаться локализацией, этиологией и тяжестью клинической картины. При одних васкулитах поражается только кожа, при других – жизненно важные органы.

Оставленный без лечения васкулит может обернуться серьезными осложнениями. Кишечные и легочные кровотечения, тромбозы, почечная недостаточность, печеночная недостаточность, инфаркт – далеко не полный список опасных последствий заболевания. Васкулит способен привести больного к инвалидности и даже летальному исходу.

Виды и классификация васкулитов

Васкулит сосудов является одним из серьезнейших заболеваний. Воспалительным процессом могут быть охвачены как мелкие сосуды кровеносной системы (капилляры, артериолы и венулы), так и крупные (аорта и ее крупные ветви). Пораженные кровеносные сосуды могут располагаться неглубоко под кожей, в самих внутренних органах и любых полостях.

В зависимости от причины болезни, выделяют 2 вида системного васкулита:

Согласно общепринятой классификации, первичный васкулит может подразделяться на три группы, в зависимости от размеров воспаленных сосудов:

Выделяют также изолированный «васкулит кожи», который может быть проявлением следующих заболеваний:

Также васкулит может поражать различные органы человека:

васкулит мозга, васкулит легких, васкулит нижних конечностей, васкулит глаз. Глаза при васкулите могут очень сильно пострадать (воспаление артерий сетчатки способно привести к кровоизлияниям и частичной потере зрения).

Обычно люди, впервые столкнувшиеся с этим заболеванием, интересуются, заразен ли васкулит. Первичный васкулит не заразен и не опасен для окружающих, однако вторичный (инфекционный) васкулит, появившийся на фоне инфекционных заболеваний, например менингита, может представлять эпидемическую опасность.

Васкулит при беременности может не только спровоцировать задержку развития плода, но и привести к выкидышу.

Симптомы и признаки васкулита

Симптомы васкулита различны. Они зависят от характера поражения, вида васкулита, локализации воспалительного процесса, а также от степени выраженности основного заболевания.

Несмотря на разнообразие вариантов, у многих больных имеются некоторые одинаковые проявления: лихорадка, геморрагическая сыпь на коже, слабость, истощение, боли в суставах и мышечная слабость, отсутствие аппетита, потеря веса, онемение отдельных частей тела.

Облитерирующий тромбангиит (или болезнь Бюргера) связан, в первую очередь, с поражением кровеносных сосудов конечностей, проявляется болью в ногах и появлением больших язв на коже (кожный васкулит на ногах).

Болезнь Кавасаки поражает главным образом детей в возрасте до пяти лет и имеет типичные признаки васкулита (покраснение кожи, лихорадка, возможно воспаление глаз).

Узелковый периартериит в основном поражает средние кровеносные сосуды в различных частях тела, включая почки, кишечник, сердце, нервную и мышечную систему, кожу. Кожные покровы отличаются бледностью, сыпь при васкулите данного типа имеет пурпурный цвет.

Микроскопический полиангиит затрагивает в основном мелкие сосуды на коже, легких и почках. Это приводит к патологическим изменениям в органах, к нарушениям их функций. Болезнь характеризуется значительными поражениями кожи, лихорадкой и потерей веса у больных, появлением гломерулонефрита (иммунного поражения клубочков почек) и кровохарканья (легочный васкулит)

Церебральный васкулит (или васкулит мозга) – тяжелое заболевание, выражающееся воспалением стенок сосудов головного мозга. Может привести к кровоизлиянию, некрозу тканей. Причины появления этого вида сосудистого васкулита еще выясняются.

Гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона). Процесс охватывает преимущественно артерии головы. Характерны приступы головной боли, гиперчувствительность кожи головы, боли в мышцах челюсти при жевании, нарушения зрения вплоть до слепоты.

Причины васкулита

Врачи еще не могут до конца определить причины первичного васкулита. Есть мнение, что это заболевание носит наследственный характер и связано с аутоиммунными нарушениями (аутоиммунный васкулит), плюс играют свою роль негативные внешние факторы и инфицирование золотистым стафилококком.

Причиной развития вторичного (инфекционно-аллергическоговаскулита) у взрослых является перенесенная инфекция.

Среди других причин васкулита можно выделить следующие:

Источник

Стриарная васкулопатия: возможные причины, признаки, терапия и профилактика

Стриарная васкулопатия – это особый вид изменений в сосудах головного мозга у детей грудного возраста. Такое состояние врачи считают последствием различных патологических процессов. Оно свидетельствует о том, что малыш во внутриутробный период или во время рождения подвергся воздействию какого-то неблагоприятного фактора. Однако организм плода смог справиться с неблагополучием. Обычно эти изменения выявляются случайно, когда грудничку делают нейросонографию. Такой диагноз ставят каждому пятому ребенку.

Признаки

Обычно изменения в сосудах выявляются у детей в возрасте около 3 месяцев и старше. Это состояние в большинстве случаев не сказывается на самочувствии ребенка. Его можно выявить только при нейросонографии. В результатах исследования обнаруживаются следующие признаки стриарной васкулопатии:

Эти изменения говорят о неблагоприятных воздействиях на организм матери во время беременности или при родах, которые сказались на ребенке.

Причины

Стриарная васкулопатия является следствием кислородного голодания мозга плода во внутриутробный период или во время родов. Можно выделить следующие причины этого состояния:

Диагностика

Выявить стриарную васкулопатию у новорожденных можно с помощью нейросонографии. Диагностическую процедуру проводят через родничок. Это обследование головного мозга с помощью ультразвука. Оно позволяет определить следующие изменения:

Если выявляется стриарная васкулопатия у грудничка, то малыша следует показать неврологу. Даже если у маленького пациента не наблюдается никаких отклонений в самочувствии, необходимо, чтобы ребенка осмотрел специалист. В некоторых случаях кальцификация сосудов и тканей мозга может быть вызвана наследственным заболеванием – болезнью Фара. Это довольно редкий недуг, однако его нельзя полностью исключить.

Нужно ли лечение

Нужно ли лечить стриарную васкулопатию? Если кальцификация наблюдается у ребенка в возрасте 1 месяца, то обычно никаких лекарств не назначают. Ребенка ставят на учет к детскому неврологу и наблюдают. В трехмесячном возрасте делают повторную нейросонографию. Если в таламусе по-прежнему обнаруживаются кальцинаты, то назначают препараты для улучшения церебрального кровообращения и обмена веществ в тканях мозга:

Эти лекарства ребенку следует принимать до полугодовалого возраста. Чаще всего после проведенной терапии кальцинаты уменьшаются или полностью исчезают. Если же этого не происходит, то врачи ставят вопрос о необходимости проведения нейрохирургической операции по удалению отложений. Однако к таким мерам приходится прибегать очень редко.

Последствия

Чем опасна кальцификация в области таламуса? Этот участок головного мозга отвечает за органы чувств, за исключением восприятия запахов. Поэтому наличие крупных кальцинатов может привести к расстройствам зрения, слуха и осязания. Кроме этого, со временем образуется атрофия таламуса. Также кальцификация таламуса может привести к задержке умственного развития ребенка. Это нередко сопровождается расстройствами движений и патологическими рефлексами.

Профилактика

Как предотвратить стриарную васкулопатию у малыша? Это состояние всегда является следствием ишемии мозга. Очень важно отказаться в период вынашивания плода от всех вредных привычек. Курение матери во время беременности часто становится причиной гипоксии плода. Беременной женщине следует употреблять как можно больше продуктов с высоким содержанием йода. Это будет способствовать правильному формированию нервной ткани будущего ребенка.

Необходимо следовать всем рекомендациям акушера-гинеколога. Если роды протекали тяжело, то необходимо как можно раньше показать грудничка детскому неврологу. Любые нарушения родовой деятельности могут стать причиной ишемии головного мозга у ребенка и образования кальцинатов.

Источник

Васкулит – что это за болезнь? Симптомы, причины и лечение, запись на прием к специалисту клиники МЕДСИ

Оглавление

Васкулит – патология, поражающая крупные, средние и мелкие сосуды и характеризующаяся воспалением стенок артерий, вен, венол, артериал и мелких капилляров. Заболевание является не только неприятным для пациента, но и опасным. Точный диагноз может поставить лишь опытный ревматолог. Он же справится и с задачей непростого лечения васкулита.

Причины патологии

Точные причины заболевания неизвестны. Нередко патология возникает даже у абсолютно здорового человека.

Обычно васкулиты возникают на фоне:

К предрасполагающим факторам относят:

Васкулит может возникнуть и как осложнение реактивного артрита или красной волчанки.

Классификация

В зависимости от причин возникновения васкулиты делятся на:

В зависимости от локализации выделяют:

В некоторых случаях одновременно поражаются как мелкие и средние, так и крупные сосуды.

Симптомы васкулита

Основными признаками и симптомами васкулита, являющимися поводом для обращения к врачу и начала лечения, являются:

Симптомы васкулита у детей, после обнаружения которых следует обратиться к специалисту для лечения, являются таким же. Причем малыши страдают патологией чаще, чем взрослые. Наиболее подвержены недугу дети в возрасте от 4 до 12 лет. Как правило, развивается болезнь Кавасаки и другие системные васкулиты. У несовершеннолетних больных патология поражает мелкие сосуды эпидермиса, суставы, органы желудочно-кишечного тракта и почки.

Важно! Если своевременно не обратиться к врачу, не пройти диагностику и не начать лечение васкулита, заболевание перейдет в хроническую форму. Периодически пациент будет страдать от рецидивов патологического состояния.

Диагностика

Перед началом лечения всегда проводится диагностика васкулита. Она позволяет определить особенности течения заболевания и выявить его причину.

Лечение васкулита

Лечение васкулита направлено на:

В комплексной терапии применяются средства для:

Такое лечение включает:

Такое лечение васкулита проводится при наличии признаков тромбоза глубоких вен. Назначается оно только по строгим показаниям. Методики отбираются специалистами.

Профилактика

Васкулит на ногах и других частях тела часто не имеет не только ярко выраженных симптомов, но и причин, поэтому затрудняется не только его лечение, но и профилактика.

Тем не менее рационально:

В целях профилактики вторичной формы патологии следует:

Диета при васкулите

Основой питания при патологии является исключение аллергенов (цитрусовых, яиц, усилителей вкуса, меда, грибов, промышленных консервантов и др.).

Точную диету составит ваш лечащий врач. Он же даст и рекомендации, касающиеся образа жизни в целом. Это позволит как сократить симптомы заболевания, так и (в некоторых случаях) снизить дозировки принимаемых лекарственных препаратов.

Преимущества лечения васкулита в МЕДСИ

Если вы хотите записаться на прием к врачу и пройти лечение васкулита, позвоните нам

Источник

Что такое стриарная васкулопатия

Клинический случай: врожденная цитомегаловирусная инфекция

Сотрудники Национального исследовательского Мордовского государственного университет им. Н. П. Огарёва, и Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, в данной статье представили обзор данных литературы о способах своевременной диагностики и терапии врожденной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) у новорожденных. В последние годы ЦМВИ является предметом многочисленных исследований мирового масштаба. Повышенный интерес объясняется тем, что последствия врожденной ЦМВИ являются социально значимыми.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — наиболее часто встречающаяся внутриутробная инфекция. ЦМВИ отличается многообразием клинической картины от субклинических до тяжелых генерализованных форм, распространена широко. Частота серопозитивности (обнаружения специфических антител иммуноглобулинов G (IgG)) у взрослого населения РФ составляет от 50 до 90%, что чаще всего свидетельствует о латентно перенесенной инфекции. Врожденная ЦМВИ является результатом либо трансплацентарного заражения, либо интранатального (реже). Данная форма имеет место в том случае, если во время беременности происходит первичное заражение цитомегаловирусом (ЦМВ) или реактивация латентной инфекции. Вероятность инфицирования плода при этом не превышает 50%. Считается, что примерно у 5% беременных женщин происходит реактивация латентной ЦМВИ, но число новорожденных с клиническими признаками врожденной инфекции не превышает 3%. Это объясняется наличием высокого уровня специфических антител у беременной, которые либо предотвращают возникновение ЦМВИ у новорожденных, либо инфекция протекает в бессимптомной форме.

Определенное значение имеет срок инфицирования, определяющий характер поражения плода и новорожденного. Инфицирование в 1-м триместре чревато формированием пороков развития центральной нервной системы (ЦНС), хориоретинитов, нарушений проводимости сердца. На более поздних сроках ЦМВИ может привести к развитию геморрагического синдрома, прогрессированию и затяжному течению желтухи, гепатоспленомегалии, пневмонии. Как итог, у таких детей велика вероятность развития нарушений слуха, эпилепсии, задержки психомоторного и умственного развития, нарушения зрения в виде атрофии зрительного нерва.

Манифестная форма врожденной ЦМВИ возникает при инфицировании плода во 2–3-м триместре. Наиболее неблагоприятное течение характерно для так называемого «цитомегаловирусного заболевания с включениями», при котором идет поражение костного мозга, ЦНС, печени, органов желудочно-кишечного тракта.

В клинической картине выявляются следующие симптомы и синдромы:

Лабораторно-инструментальные показатели при врожденной ЦМВИ:

При субклинической форме врожденной ЦМВИ у новорожденного отсутствуют специфические клинические и инструментальные признаки заболевания. Диагноз устанавливается на основании данных лабораторных методов исследования и наблюдения в динамике. Однако у значительной части таких детей к полугодовалому возрасту постепенно формируются задержка психомоторного развития, нарушение слуха и зрения.

Этиологическая верификация диагноза проводится путем определения ДНК ЦМВ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) и исследования сыворотки крови на наличие специфических антител методом иммуноферментного анализа (ИФА). Для определения частиц ДНК ЦМВ используют слюну, кровь и мочу новорожденного, взятые в первые 3 нед жизни. После 3-недельного возраста при выделении вируса в данных средах уже нельзя исключать интранатального либо постнатального инфицирования. Наиболее специфичным и чувствительным материалом для исследования ПЦР является слюна (буккальный соскоб).

С целью предотвращения ложноположительных результатов у детей, находящихся на грудном вскармливании, следует исключить возможность попадания в образец грудного молока, поэтому его взятие производят через 90 мин после кормления. Параллельно проводят серологическую диагностику. Наличие специфических анти-CMV-антител — иммуноглобулинов М (IgM) в первые дни жизни свидетельствует о трансплацентарном пути заражения новорожденного, однако у части детей с врожденной ЦМВИ антитела могут не выявляться. Специфические анти-CMV–IgG у новорожденных нередко обнаруживаются в высоком титре, но после 3-недельного возраста имеет место его снижение. Отсутствие снижения и/или нарастание титра антител (IgG) является критерием диагностики врожденной ЦМВИ.

Клинический пример

Новорожденный мальчик переведен в ГБУЗ РМ «ДРКБ» на обследование и лечение по поводу вентрикуломегалии. Из анамнеза: ребенок от I беременности, протекавшей на фоне нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, острого респираторного заболевания на поздних сроках беременности, плацентарных нарушений, истинного узла пуповины. Маме ребенка 30 лет, специфические антитела классов M и G к вирусу простого герпеса 1-го и 2-го типа, ЦМВ во время беременности не обнаружены. Роды в срок, естественным путем, на фоне первичной слабости родовой деятельности, амниотомии, родовозбуждения. Состояние при рождении средней степени тяжести. Масса тела — 2880 г, длина тела — 50 см, окружность головы — 33 см, оценка по APGAR — 7/8 балов. Закричал после тактильной стимуляции. Мышечный тонус снижен. Слизистые розовые, чистые. Голова округлой формы. Большой родничок 1,0 х 1,0 см. В легких дыхание проводится по всем полям, частота дыхательных движений (ЧДД) — 46 в минуту. Тоны сердца ритмичные, кожные покровы на 1-й мин бледно-розовые, на 5-й мин — розовые, чистые. Частота сердечных сокращений (ЧСС) — 140 в мин. Рефлексы вызываются, нечеткие. Живот мягкий. По данным НСГ, признаки умеренного повышения эхогенности в перивентрикулярных областях, вентрикуломегалия затылочных рогов боковых желудочков справа — 23 мм, слева — 24 мм, передние рога — 3 мм. На 5-е сут ребенок переведен в отделение патологии новорожденных ГБУЗ РМ «ДРКБ».

Предварительный диагноз. Основной: церебральная ишемия 1–2-й степени, синдром гипервозбудимости. Сопутствующий: неонатальная желтуха.

В 1-е сут госпитализации были проведены лабораторно-инструментальные исследования. В анализах крови выявлены: анемия (гемоглобин — 146 г/л с последующим его снижением до 129 г/л); уровень тромбоцитов при поступлении на нижней границе нормы — 195 тыс.; гипербилирубинемия — до 146 мкмоль/л с последующим снижением до 79 мкмоль/л. По НСГ (5-е сут жизни): признаки легкой дилатации боковых желудочков (передние рога слева/справа — 4/4 мм, глубина тел слева/справа — 4/5 мм, затылочные рога слева/справа — 20/20 мм, височные рога слева/справа — 1,5/2 мм), умеренного повышения эхогенности в перивентрикулярных областях, множественных субэпендимальных псевдокист с обеих сторон (размерами 20 х 9, 20 х 8 мм), множественных кальцинатов в проекции подкорковых ядер перивентрикулярных областей, незрелости структур. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) сердца (5-е сут жизни) выявлена умеренная легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии — 35 мм рт. ст.), вероятнее всего, постгипоксического генеза. По данным УЗИ органов брюшной полости и почек патологии выявлено не было. Ребенок консультирован отоларингологом (слух в пределах нормы) и офтальмологом (OU — ангиопатия сетчатки, ангиоспазм).

Учитывая неврологическую симптоматику и данные НСГ, решено обследовать ребенка на ЦМВИ. Выполнено обследование методом ПЦР в возрасте 5 и 7 сут (субстрат — моча и буккальный соскоб), получены двукратные положительные результаты. ИФА выявил анти-CMV-антитела IgG (авидность — 46,58%) и анти-CMV IgM (коэффициент позитивности — 1,95). На основании клинико-лабораторных и инструментальных данных выставлен клинический диагноз (10-е сут жизни): врожденная ЦМВИ, манифестная форма. Сопутствующие диагнозы: церебральная ишемия 1–2-й степени, синдром гипервозбудимости, неонатальная желтуха, перинатальное поражение сердечно-сосудистой системы (транзиторная неонатальная легочная гипертензия).

После получения разрешения Локального этического комитета на использование по жизненным показаниям, вне рамок зарегистрированных показаний, препарата «Ганцикловир» и оформления матерью информированного согласия на лечение ребенка проведено этиотропное и патогенетическое лечение этим препаратом из расчета 6 мг/кг/сут внутривенно, курс лечения составил 20 дней. Также был проведен курс из 5 введений противоцитомегаловирусного иммуноглобулина из расчета 1 мг/кг внутривенно каждые 48 ч. Было продолжено симптоматическое лечение. По данным НСГ на начало лечения: УЗ-признаки легкой дилатации затылочных рогов (слева/справа — 18/18 мм), слабого повышения эхогенности и кальцинатов в перивентрикулярных областях, субэпендимальных псевдокист с обеих сторон, стриарной васкулопатии до степени кальцинатов.

На фоне комплексной терапии удалось добиться положительной динамики: исчезла неврологическая симптоматика; по данным НСГ, сохранялась лишь картина слабого повышения эхогенности и кальцинатов в перивентрикулярных областях, субэпендимальных псевдокист с обеих сторон, стриарной васкулопатии до степени кальцинатов. Ребенок был выписан через 1 мес домой на амбулаторно-поликлинический этап наблюдения с рекомендациями.

Амбулаторно, в возрасте 2,5 мес, мальчик повторно осмотрен офтальмологом (OU — ангиопатия сетчатки) и оториноларингологом (здоров). Была проведена НСГ: признаки минимальной дилатации передних рогов (передние рога слева/справа — 4,5/4,3 мм, глубина тел слева/справа — 4,5/4,3 мм, затылочные рога слева/справа — 17/17 мм), небольшого расширения межполушарной щели на всем протяжении (до 5,5 мм), единичных мелких кальцинатов в проекции подкорковых ядер и перивентрикулярных областях.

Обсуждение

В данном наблюдении инфицирование ребенка произошло внутриутробно; инфекционный процесс у новорожденного носил манифестный характер (умеренная желтуха, изменения на НСГ, кожные проявления). Выявление специфических антител к ЦМВ в крови, а также выделение вируса из буккального соскоба, мочи методом ПЦР позволили установить врожденный характер заболевания. Раннее начало комплексного лечения позволило добиться положительных результатов. Однако не стоит забывать, что ЦМВИ чревата развитием осложнений, которые имеют место у 40–90% больных врожденной ЦМВИ в манифестной форме.

Наиболее часто при манифестной форме врожденной ЦМВИ развивается нарушение слуха. Снижение слуха обнаруживается примерно у 50–60% детей с врожденной ЦМВИ, при этом у 15% отмечается ухудшение в младенческом возрасте. Лишь у 20% детей с врожденной ЦМВИ до полугодовалого возраста обнаруживается патология слуха, но данный показатель увеличивается до 50% в течение первых 3 лет жизни. Стоит отметить, что прогрессирующая и отсроченная тугоухость не выявляется при рутинном обследовании новорожденных. До 90% детей с врожденной ЦМВИ имеют неврологические нарушения в виде задержки психоречевого и умственного развития, формирования судорожного синдрома, в том числе эпилепсии. В отдаленном периоде у детей с ЦМВИ встречаются нарушение остроты зрения, нистагм, косоглазие, экзофтальм. Приблизительно у 15% детей регистрируется частичная атрофия зрительного нерва, а у 9% — полная слепота. Не стоит забывать о других последствиях ЦМВИ, таких как дефекты зубов, поражение почек, печени, легких

Заключение

Таким образом, врожденная ЦМВИ остается актуальной проблемой в неонатологии. На данный момент разработан алгоритм по выявлению и лечению данной инфекции, который дает положительные результаты. Однако не стоит забывать об отдаленных последствиях ЦМВИ, уделять большое внимание диспансеризации данных пациентов.

Балыкова Л. А., Верещагина В. С., Ледяйкина Л. В., Голосная Г. С., Чиркова О. А.

Российский педиатрический журнал. 2020;1(3)

Источник