Что такое везикулярный риккетсиоз
Публикации в СМИ
Риккетсиоз везикулёзный
Везикулёзный риккетсиоз — острая трансмиссивная инфекция, протекающая с генерализованной папулёзно-везикулёзной сыпью, головной и мышечными болями. Заканчивается спонтанным выздоровлением.
Этиология. Возбудитель — риккетсия Rickettsia akari.
Эпидемиология. Природный резервуар — мыши и крысы. Переносчик — клещ Allodermanissus sanguineus. Заболевание регистрируют в США, Южной Европе и Центральной Африке.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода — 1–2 нед. Характерно острое начало с подъёмом температуры тела до 39–40 °С. Лихорадка достигает максимума на 2–3-е сутки и держится около недели. На месте укуса клеща появляется пузырёк, в дальнейшем подвергающийся изъязвлению с образованием чёрного струпа, окружённого зоной гиперемии (до 1–2 см в диаметре); обычно сочетается с регионарным лимфаденитом. Характерный симптом — полиморфная папулёзно-везикулёзная сыпь, появляющаяся на 2–3-е сутки болезни с разнообразной локализацией (никогда не возникает на ладонях и подошвах).
Лечение • Тетрациклин • Хлорамфеникол.
Синоним. Осповидный риккетсиоз
МКБ-10 • A79.1 Осповидный риккетсиоз, вызываемый Rickettsia akari
Код вставки на сайт
Риккетсиоз везикулёзный
Везикулёзный риккетсиоз — острая трансмиссивная инфекция, протекающая с генерализованной папулёзно-везикулёзной сыпью, головной и мышечными болями. Заканчивается спонтанным выздоровлением.
Этиология. Возбудитель — риккетсия Rickettsia akari.
Эпидемиология. Природный резервуар — мыши и крысы. Переносчик — клещ Allodermanissus sanguineus. Заболевание регистрируют в США, Южной Европе и Центральной Африке.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода — 1–2 нед. Характерно острое начало с подъёмом температуры тела до 39–40 °С. Лихорадка достигает максимума на 2–3-е сутки и держится около недели. На месте укуса клеща появляется пузырёк, в дальнейшем подвергающийся изъязвлению с образованием чёрного струпа, окружённого зоной гиперемии (до 1–2 см в диаметре); обычно сочетается с регионарным лимфаденитом. Характерный симптом — полиморфная папулёзно-везикулёзная сыпь, появляющаяся на 2–3-е сутки болезни с разнообразной локализацией (никогда не возникает на ладонях и подошвах).
Лечение • Тетрациклин • Хлорамфеникол.
Синоним. Осповидный риккетсиоз
МКБ-10 • A79.1 Осповидный риккетсиоз, вызываемый Rickettsia akari
ВЕЗИКУЛЁЗНЫЙ РИККЕТСИОЗ
Везикулёзный риккетсиоз (rickettsiosis vesiculosa; лат. vesicula пузырек; син.: осповидный риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-Гардена, риккетсиоз «Д», гамазовый риккетсиоз, русская риккетсиозная оспа) — острая инфекционная болезнь из группы клещевых риккетсиозов, характеризующаяся лихорадкой, папуло-везикулезной сыпью, первичным поражением кожи (первичный аффект) на месте внедрения возбудителя при кровососании клещом, регионарным лимфаденитом, кратковременностью течения.
Содержание
История
Везикулёзный риккетсиоз выявлен и описан независимо друг от друга советскими и американскими авторами: в США Зуссманом (L. N. Sussman, 1946) под названием «пятнистой лихорадки Кью-Гардена» и одновременно Шенкманом (В. Shankman, 1946); в дальнейшем Везикулёзный риккетсиоз был изучен Хюбнером (R. J. Huebrier, 1946) с соавт., Гринбергом (М. Greenberg. 1947), Роузом (Н. Rose, 1949) и др., к-рым удалось выделить из крови больных людей, из мозга мышей и от гамазовых клещей Alloderaianyssus sanguineus возбудителя болезни, названного Rickettsia akari, а болезнь вследствие нек-рого сходства с ветряной оспой была названа риккетсиозной оспой (rickettsialpox). В СССР клиника заболевания была изучена И. Р. Дробинским в 1948 г. в Донецке: там же в июне 1950 г. С. М. Кулагин выделил из крови больных 10 штаммов риккетсий. В том же году один штамм риккетсий был выделен в опыте самозаражения из крови В. М. Жданова его сотрудниками. Затем С. М. Кулагиным (1950) и в дальнейшем Л. В. Васильевой (1952) была установлена внутриядерная локализация возбудителя, что позволило отнести его к роду Dermacentroxenus. Антигенная структура возбудителя изучена E. М. Голиневич (1954), подтвердившей принадлежность его к роду Dermacentroxenus — группе риккетсий клещевой пятнистой лихорадки (см. Риккетсии).
В 1950 г. был выделен ряд штаммов возбудителя из органов домовых мышей и серых крыс, отловленных в квартирах больных людей, и несколько штаммов риккетсий из клещей A. sanguineus, снятых в тех же очагах с домовых мышей и крыс. Р. И. Киселев и Г. И. Волчанецкая (1955) показали возможность заражения A. sanguineus при кровососании на инфицированных животных и передачи возбудителя при следующем кровососании здоровым свинкам и мышам; авторы установили также факт трансовариальной и трансфазовой передачи риккетсий гамазовыми клещами потомству (см. Трансовариальная передача, Трансфазовая передача). По предложению С. М. Кулагина (1952) возбудитель заболевания в СССР получил наименование Dermacentroxenus murinus, а заболевание — везикулезный риккетсиоз. В 1960 г. Белл и Стеннер (E. Bell, H. Stoenner) установили тождество штаммов R. akari, выделенных в США, со штаммом М3 D. murinus, выделенным из мозга домовой мыши.
Географическое распространение
Везикулёзный риккетсиоз в СССР регистрируется преимущественно в Донецкой области, отдельные случаи выявлены в Молдавской и Белорусской ССР. Заболеваемость носит спорадический характер. Наиболее высокий уровень заболеваемости зарегистрирован в Донецке: в 1949 г. 3,6 на 10 000 жит., в 1950 г.— 5,9 ив 1951 г. —3,5; в Горловке соответственно — 0,3; 0,5 и 6,8; в Макеевке — 0,4; 2,8 и 2,2. В других населенных пунктах заболевания были единичными. После проведения профилактических мероприятий на Украине регистрируются единичные случаи В. р., а с 1969 г. новых заболеваний не отмечается. Нередко вследствие легкого и нетипичного течения болезни ее диагностика затруднена, и истинное число заболеваний В. р. нельзя считать окончательно установленным. Смертельных исходов не наблюдалось. К 1952 г. в Нью-Йорке было зарегистрировано 754 случая В. р. Вскоре больные были выявлены также в Бостоне, Хартфорде (штат Коннектикут), Филадельфии и Питсбурге (штат Пенсильвания), Кливленде (штат Огайо) и других городах. В 1951 —1952 гг. французские исследователи сообщили о наблюдении за семейным очагом В. р. в Центральной Африке в Убанги-Шари [Лe Гак (P. Le Gac) с соавт., 1951]. Течение заболеваний было тяжелым и сопровождалось смертельными исходами, что отличало их от В. р. Америки и СССР. В Южной Корее из органов полевки Microtus fortis, pelliceus был выделен штамм риккетсий, отнесенных к R. akari.
Этиология
Возбудитель Везикулёзного риккетсиоза у экспериментально зараженных животных при окраске по Романовскому — Гимзе или Маккиавелло обнаруживается в цитоплазме мезотелиальных клеток и частично внеклеточно. Возбудитель в мазках из органов лабораторных животных имеет вид овоидов, кокков (часто диплококков), мелких палочек или более крупных бациллярных и нитевидных форм. В препаратах из желточного мешка куриных эмбрионов нередко встречаются короткие цепочки из 5—6 риккетсий. По морфологическим и тинкториальным свойствам D. murinus не отличается от возбудителей клещевого риккетсиоза Северной Азии и марсельской лихорадки, но при обильном размножении, напр, в легких белых мышей, образует очень мелкие палочковидные формы, сходные с риккетсиями сыпнотифозной группы. D. murinus хорошо размножается в желточном мешке куриных эмбрионов 6 — 7-дневного возраста, вызывая их гибель на 4—5-й день при скудном накоплении риккетсий. Более обильное размножение наблюдается в переживающей эмбриональной ткани на сывороточном агаре Тирода и в других тканевых культурах. По антигенной структуре D. murinus близок к риккетсиям марсельской лихорадки и клещевого сыпного тифа Северной Азии. Антигенного родства с риккетсиями Провацека, Музера, Бернета и цуцугамуши не наблюдается.
Эпидемиология
Заболеваемость Везикулёзным риккетсиозом характеризуется весенне-летней сезонностью, хотя случаи В. р. выявляются в течение всего года: увеличение ее начинается в марте — апреле, достигает максимума в мае, сохраняясь на этом уровне в июне — августе, затем быстро снижается (рис. 1). Сезонность заболеваемости В. р. связана с биологией клеща-переносчика. Максимальный подъем заболеваемости совпадает с периодом наибольшей активности клеща. Какой-либо зависимости от пола и профессии заболевших не установлено, среди заболевших преобладают лица в возрасте от 30 до 50 лет. В. р. является «городской» инфекцией, где нередко поражает отдельные районы, кварталы, улицы и дома, в которых заболевания наблюдаются систематически, но носят спорадический характер; семейные и групповые заболевания наблюдаются крайне редко. В анамнезе у подавляющего большинства больных отмечается контакт с крысами или мышами по месту жительства или работы. Изучая роль этих грызунов в эпидемиологии заболевания, В. М. Жданов с соавт. (1950) выделил возбудителя после заражения морской свинки смесью мозговых взвесей мыши и крысы. В параллельных исследованиях в том же районе С. М. Кулагин выделил 4 штамма риккетсий от домовых мышей и 1 штамм от серых крыс, выловленных в домовладениях, где были заболевшие люди. Следовательно, источником возбудителя В. р. являются домовые мыши и серые крысы. В тех же очагах было выделено 3 штамма возбудителя из гамазовых клещей A. sanguineus, собранных с мышей и возле мышиных нор в помещениях, где жили больные люди. Т. о., установлено, что инфекция среди грызунов распространяется клещами A. sanguineus, которые очень часто нападают на человека. Заражение возможно при попадании риккетсий в ранку при кровососании клеща или при втирании риккетсий в кожу при его раздавливании.
Трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий клещами потомству свидетельствует о том, что гамазовые клещи являются хранителями возбудителя В. р. Роль других эктопаразитов грызунов в передаче возбудителя не установлена.
A. sanguineus относится к гнездово-норовым паразитам, является полифагом и связан с широким кругом хозяев. Период кровососания у него длится от нескольких минут до 36 час., после чего клещ покидает хозяина и прячется в убежище. В силу этого размножение и развитие клещей зависит не только от наличия хозяина-прокормителя, но и от микроклимата убежища. Специфические особенности жизненного цикла клеща определяются постоянством (суточным и сезонным) пребывания хозяина в убежище и сезонностью смены микроклимата самого убежища. Цикл развития A. sanguineus длится 22—54 дня и состоит из непитающейся личиночной фазы и последующих кровососущих — двух нимфальных и одной половозрелой. Характерна индивидуальная долговечность клеща (до 1 года) при способности повторно питаться до 5— 7 раз и после каждого питания откладывать яйца. При пониженных температурах клещи могут голодать до 4 мес. В очагах заболевания людей обнаруживают клещей на стенах, полу и приборах отопления, а также в комнатном мусоре возле нор и в подпольных пространствах у нор.
Патогенез и патологическая анатомия
Патогенез и патологическая анатомия Везикулёзного риккетсиоза изучены недостаточно. Исследованы лишь поражения кожи. В биопсированных элементах сыпи тип патоморфологических изменений сосудов аналогичен изменениям при сыпнотифозной экзантеме и протекает гл. обр. в виде пролиферативного периваскулита, иногда с образованием тромба. Гистологические изменения первичного аффекта характеризуются сходными сосудистыми изменениями, но с преобладанием поражений венозной и лимфатической сети. Патоморфология экспериментального риккетсиоза изучена полнее. Поражения сосудистой сети здесь наиболее ярко выражены в головном мозге, в яичках и тканях мошонки. Основной тип поражений — пролиферативный с редкими деструктивными изменениями гл. обр. венозной капиллярной сети. В других органах изменения менее постоянны, однако в регионарных лимфатических узлах и селезенке гиперпластические процессы выражены достаточно резко. Гиперпластические процессы в ретикулоэндотелиальной системе сопровождаются резко выраженными явлениями некробиоза с массовой гибелью клеток.
Клиническая картина
Везикулёзный риккетсиоз характеризуется рядом симптомов, позволяющих в типичных случаях легко дифференцировать его от заболеваний, сопровождающихся сыпью, в т. ч. и от других риккетсиозов (см.). Продолжительность инкубационного периода достоверно не установлена, но, по-видимому, составляет 1 — 2 нед. У В. М. Жданова при самозаражении заболевание развилось через 11 дней после подкожного (1 мл) и внутрикожной (0,1 мл) введения крови больной, взятой на 5-й день болезни. Наиболее ранним признаком болезни является первичное поражение кожи (первичный аффект — рис. 2) на месте внедрения возбудителя инфекции, нередко принимаемое за фурункул, к-рое обнаруживается у подавляющего большинства больных. Развитие его начинается с небольшого уплотненного эритематозного пятна, типа розеолы-папулы. Вскоре в центре папулы образуется пузырек, а затем язвочка, покрывающаяся струпом. Вокруг струпа отмечается зона слабоинфильтрированной гиперемированной кожи.
Первичный аффект нередко достигает 1—2 см в диаметре, безболезнен и наиболее выражен ко времени появления общих симптомов. Через 3—3,5 нед. струп отпадает, оставляя после себя мягкий рубчик. Регионарные лимф, узлы, связанные с первичным аффектом, умеренно увеличиваются. Наблюдается лимфангит. Через 3—10 дней после возникновения местных явлений появляются и общие симптомы — озноб, лихорадка, головная боль, миалгии, иногда светобоязнь. Температура на 2—3-й день ее появления достигает 38—40° и к 5—7-му дню (с колебаниями от 3 до 11 дней) снижается литически. На 2—3-й день лихорадки на различных частях тела в беспорядке появляется обычно необильная сыпь макулезно-папулезного характера в виде крупных возвышающихся незудящих пятен, нередко до 1 см и более величиной. Высыпание очень часто наблюдается на лице, очень редко— на ладонях и отсутствует на подошвах. Через 1—2 дня в центре большинства папул появляется везикула с мутноватым серозным содержимым. Иногда везикулы могут достигать значительной величины и напоминать сыпь при ветряной оспе. Еще через 3—4 дня пузырьки подсыхают и покрываются темной корочкой, к-рая затем отпадает. Папулы постепенно уплощаются, бледнеют и, наконец, окончательно исчезают. Высыпание обычно длится несколько дней, вследствие чего наряду с истинным наблюдается и ложный полиморфизм сыпи. Как правило, сыпь «переживает» температуру. У многих больных высыпание сопровождается появлением энантемы на мягком небе или язычке в виде темно-красных одиночных пятен. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, отмечаются адинамия, радикулоневриты и нейромиозиты. Пульс соответствует температуре. Отмечаются обложенный язык и склонность к запорам. Печень и селезенка обычно не увеличиваются. В моче иногда наблюдается преходящая альбуминурия. Картина крови характеризуется выраженной лейкопенией (2000— 3500), умеренной нейтропенией с палочкоядерным сдвигом влево, относительным лимфомоноцитозом при снижении или полном отсутствии эозинофилов. РОЭ слегка ускорена. Количество тромбоцитов заметно снижено.
Диагноз
Для клинической диагностики основанием являются: наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита, острое начало заболевания с коротким (в среднем 5—7 дней) лихорадочным периодом, появление с 3-го дня характерной пятнистой папулезно-везикулезной сыпи, выраженная лейкопения, общее вполне благоприятное течение болезни.
Лабораторная диагностика основывается на выделении возбудителя из крови больных и серологических методах исследования. Выделение возбудителя необходимо для первоначального определения заболевания в данной местности. Для текущей диагностики применяется серологический метод. Реакция Вейля — Феликса при В. р., в отличие от риккетсиозов группы сыпного тифа, а также марсельской лихорадки, клещевого сыпного тифа Северной Азии, лихорадки цуцугамуши, отрицательна или положительна в титрах ниже диагностических; лишь у части больных ее титры достигают разведений 1:200 — 1:400. Специфическая диагностика В. р. обеспечивается постановкой РСК с «цельным» антигеном D. murinus, изготовленным из яичных культур риккетсий. В сыворотке больных комплементсвязывающие антитела образуются одновременно и к родственным по антигенной структуре возбудителям марсельской лихорадки и клещевого риккетсиоза Северной Азии примерно в тех же титрах, что и к гомологичному антигену. Титры реакции бывают невысокие (1 : 10— 1 : 80), нарастание их на протяжении болезни и реконвалесценции имеет большое значение для подтверждения диагноза. Положительная реакция у больных наблюдается с 4—5-го дня болезни в 17,5% случаев, к 11 — 15-му дню обнаруживается в 83,6% случаев, с 21-го по 30-й день — в 92,3% случаев и после перенесенного заболевания наблюдается до 5 лет.
Лечение
Удовлетворительные результаты дает назначение больным внутрь гидрохлорида тетрациклина (взрослым — по 0,3 г 4 раза в день на протяжении 5—6 дней). По соответствующим показаниям применяют препараты, тонизирующие сердечно-сосудистую систему, анальгетики, витамины B1 и C.
Прогноз при Везикулёзном риккетсиозе благоприятный, болезнь нередко переносится на ногах, выздоровление идет быстро, осложнения и рецидивы не возникают. В. р. сопровождается образованием напряженного иммунитета: повторных заболеваний не установлено.
Профилактика
Основным мероприятием является дератизация и дезинсекция жилищ (см. Дезинсекция, Дератизация). В населенных пунктах со значительной заболеваемостью рекомендуется проведение сплошной дератизации с дезинсекцией в начале весны (март), до выхода грызунов в открытые стации. Текущая дератизация (обязательно в сочетании с дезинсекцией) проводится в очагах каждый раз по мере обнаружения заболевания. Дератизация обеспечивается общеизвестными методами механического и химического истребления грызунов. Все случаи заболевания В. р. подлежат обязательной регистрации, и по поводу каждого из них проводят эпидемиологическое обследование. Больной В. р. не представляет опасности для окружающих, при типичном течении болезни в госпитализации не нуждается. Однако ввиду возможного смешения с сыпным тифом и ветряной оспой в сомнительных случаях госпитализация необходима.
Библиография: Вирусные и риккетсиозные инфекции человека, под ред. Т. Риверса, пер. с англ., с. 703, М., 1955; Голиневич E. М. К систематике возбудителя везикулезного риккетсиоза, в кн.: Вопр, инфекц. патол, и иммунол., под ред. П. Ф. Здродовского, в. 2, с. 172, М., 1954; Здродовский П. Ф. и Голиневич E. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, с. 306, М., 1972; Киселев Р. И. Оспоподобный риккетсиоз, Киев, 1964, библиогр.; Киселев Р. И. и Волнанецкая Г. И. Значение клеща Allodermanyssus sanguineus в эпидемиологии оспоподобного риккетсиоза, в кн.: Природн. очаговость бол. человека и краевая эпидемиол., под ред. E. Н. Павловского и др., с. 248, М., 1955; Кокорин И. Н. Гистопатология везикулезного риккетсиоза у морских свинок, белых крыс и мышей, Арх. патол., т. 19, № 11, с. 3, 1957; Кулагин С. М. К характеристике эндемических риккетсиозов, Журн, микр., эпид, и иммун., № 12, с. 3, 1952; Общая и частная эпидемиология, под ред. И. И. Елкина, т. 2, с. 156, М., 1973; Bell E. J. a. Stоenner H. G. Immunologic relationships among the spotted fever group of rickettsias determined by toxin neutralization tests in mice with convalescent animal serums, J. Immunol., v. 84, p. 171, 1960, bibliogr.; Huebner R. J., Stamps P. a. Armstrоng C. Rickettsialpox — a newly recognized rickettsial disease, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 61, p. 1605, 1946; Le Ga с P., Giroud P. et Baup G. L’escarre d’inoculation de la rickettsiose vesiculeuse africaine, Bull. Soc. Path, exot., t. 44, p. 729, 1951; SussmanL. N. Kew-Garden’s spotted fever, N. Y. Med., v. 2, № 15, p. 27, 1946.
Что такое везикулярный риккетсиоз
Везикулезный риккетсиоз — природно-очаговое трансмиссивное доброкачественное заболевание, характеризующееся лихорадкой, первичным аффектом и своеобразной папулезно-везикулезной сыпью.
Везикулезный риккетсиоз под разными названиями был описан почти одновременно американскими и советскими исследователями. В США первые наблюдения, касающиеся везикулезного риккетсиоза, принадлежат L.N. Sussman («Kew-Garden’s spotted fever», 1946) и В. Shankman (1946). H.J. Huebner, P. Stamps и С. Armstrong в 1946 г. от больных людей и гамазовых клещей выделили возбудителя болезни — R. akari. В СССР этиология, клиническая картина и эпидемиология этого заболевания изучались с 1948 г. И.Р Дробинским, В.М. Ждановым, СМ. Кулагиным, Е.М. Голиневич, П.Ф. Здродовским.
Возбудитель — Rickettsia akari Huebner et al, 1946, относится к семейству Rickettsiaceae роду Ricketsia, имеет палочковидную форму длиной 0,2-0,5 мкм, грамотрицателен. При окраске по Macchiavello и по Романовскому-Giemsa обнаруживается в цитоплазме мезотелиальных клеток.
Культивируется в переживающей эмбриональной ткани, на сывороточном агаре Тирода, куриных эмбрионах, поддерживается пассированием на белых мышах и свинках.
Везикулезный риккетсиоз — трансмиссивный зооноз с городской приуроченностью очагов инфекции.
Источниками возбудителей и резервуарами инфекции служат грызуны (домовые мыши и серые крысы), а также паразитирующие на них гамазовые клещи, в основном Liponyssoides (Allodermanyssus) sanguineus (мышиный клещ), у которых установлена трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий.
Механизм заражения человека — трансмиссивный, реализуемый при присасывании инфицированных клещей. Заболевамость везикулезным риккетсиозом имеет спорадический характер, изредка возникают груповые заболевания, связанные с проживанием или работой в помещениях, где имеется большое число грызунов. Везикулезный риккетсиоз регистрируется в течение всего года с максимальным подъемом в мае-июле, что обусловлено наибольшей численностью клешей в это время года.
Заболевание распространено в странах Европы (Украина, Россия), Америки (США) и Центральной и Южной Африки. Близкий к R. akari микроорганизм был выделен от полевок в Республике Корея.
В месте присасывания эктопаразитов и инокуляции R. akari вследствие токсического действия риккетсий развивается первичный аффект в виде инфильтрата диаметром до 1-3 см, покрытого темной некротической корочкой. Патогистологической основой макулопапулезной сыпи является периваскулярная инфильтрация лимфоцитами; образование в дерме леиюцитарного инфильтрата приводит к возникновению везикул.
При экспериментальном везикулезном риккетсиозе обнаруживаются слабовыраженное поражение нервной системы, значительные воспалительные процессы в брюшине, периорхит. У зараженных мышей в мезотелии брюшины и паренхиматозных органах отмечается обилие риккетсий. В печени, селезенке и лимфатических узлах поражаются клетки ретикулоэндотелиальной системы. Нарушены белковый, жировой, углеводный обмен в печени. Воспалительный процесс во внутренних органах носит продуктивный и обратимый характер.
Везикулезный риккетсиоз – это острая трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Характерными признаками являются первичный аффект с центральным некрозом и обильная сыпь на теле. Отмечается лихорадка, симптомы общей интоксикации и относительно доброкачественное течение. Основной способ диагностики – выделение генного материала риккетсий (ПЦР), обнаружение антител к возбудителю с помощью серологических методик. Лечебные мероприятия включают этиотропную антибактериальную терапию, применение дезинтоксикационных, жаропонижающих, ангиопротекторных и других средств.
МКБ-10
Общие сведения
Везикулезный риккетсиоз (осповидный, гамазовый риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-Гардена) является зоонозной риккетсиозной болезнью. Первые упоминания об инфекции датируются 1946 годом, когда в Нью-Йорке были зафиксированы случаи везикулезной лихорадки. В последующем аналогичные симптомы описывались в других городах США, Хорватии, Украине, Беларуси, Молдове, Центральной Африке. Ежегодно регистрируются единичные случаи заболевания с сезонным подъемом в мае-сентябре. Среди больных преобладают мужчины преимущественно старше 60 лет, женщины заражаются реже, обычно в возрасте до 45 лет.
Причины
Возбудитель заболевания – риккетсия Rickettsia akari. Резервуарами и источниками инфекции являются домашние мыши, собаки, кошки. Передача риккетсий в подавляющем большинстве случаев осуществляется мышиными клещами, в условиях многочисленности популяции животных переносчики человека не атакуют. Среди клещей нередко происходит трансовариальная передача возбудителя. Зарегистрированы случаи аэрогенного инфицирования человека при работе с риккетсиями в лабораториях.
Значение везикулезного риккетсиоза для современной инфектологии обусловлено высокой встречаемостью среди потребителей инъекционных наркотиков, бездомных и асоциальных лиц. Данная риккетсиозная патология находится на втором месте после бартонеллезов; в настоящее время увеличивается число случаев некогда казуистической возможности гемоконтактной передачи. Распространенность ВИЧ-инфекции в человеческой популяции способствует возникновению осложненных форм болезни.
Основные факторы риска – внутривенное употребление наркотиков, низкая социальная адаптация, работа в сельском хозяйстве, зернохранилищах, связанная с истреблением грызунов. В группе повышенного риска находятся туристы, военнослужащие, реципиенты донорских органов и препаратов крови, а также население эндемичных районов. В ходе ряда исследований установлено, что экспрессия рецепторов TLR-2 и TLR-4 на клеточных мембранах человека увеличивает риск не только болезни Крона, туберкулеза и ряда других патологий, но и везикулезного риккетсиоза.
Патогенез
Патогенез везикулезного риккетсиоза изучен недостаточно ввиду доброкачественного течения и малого числа летальных исходов. После проникновения в организм человека при укусе переносчика риккетсии формируют специфическую гранулему. Основными клетками, поражаемыми возбудителями, являются макрофаги с рецептором CD-68. Риккетсии способны к выходу из фагосомы и проникновению в цитоплазму макрофагов. Ограничение репликации возбудителей в клетках происходит путем сложных, до конца не изученных реакций с участием интерлейкинов.
Белки-рецепторы TLR-2/4 на поверхности клеток человеческого организма являются активаторами хемокинов и провоспалительных цитокинов, влияющими на опосредованную индукцию экспрессии интерлейкина-8 и ФНО-альфа при распознавании R. akari. Параллельно отмечается умеренная токсинемия, мультиорганное распространение через лимфатическую систему. Эндотелиоциты могут вовлекаться в патологический процесс как место размножения риккетсий, однако чаще всего характерный панваскулит обусловлен токсической реактивацией иммунной системы.
Симптомы везикулезного риккетсиоза
Инкубационный период составляет 7-12 суток, чаще – 10 дней. Заболевание начинается с появления на месте присасывания клеща небольшого безболезненного уплотненного пятна, диаметр которого не превышает 5 см. Кожа вокруг первичного аффекта гиперемирована. Затем в центре формируется бугорок, сменяющийся пузырьком с прозрачным содержимым, потом – язвочка с темной коркой; может образовываться рубец. Примерно в этот период пациент отмечает начало лихорадки с выраженной слабостью, головными болями и головокружением.
Температурная реакция организма достигает 39-40° C, возникают ознобы, мышечно-суставные боли. Лихорадка обычно длится 5-7 суток, может продолжаться до 12 дней. Иногда выявляется болезненное увеличение лимфатических узлов, расстройства стула, боли в животе, сухой кашель. Около 2-4 дня болезни появляется обильная полиморфная сыпь с локализацией на коже головы, туловище, конечностях. Элементы сыпи чрезвычайно разнообразны (бугорки, пятна, пузырьки), вызывают умеренный зуд, сохраняются до 10-х суток заболевания, исчезают бесследно. Органные поражения нехарактерны.
Осложнения
Везикулезный риккетсиоз редко протекает с осложнениями, обычно их появлению предшествует позднее обращение за медицинской помощью либо иммуносупрессивное состояние. Чаще выявляются кожные инфекции, вызванные другими бактериями, поражение лимфатических узлов с формированием гнойных лимфаденитов. Сердечно-сосудистая недостаточность, преходящая патологическая дисфункция центральной нервной системы возникают при выраженной токсинемии. Редкими осложнениями везикулезного риккетсиоза считаются геморрагические инсульты, инфаркты головного мозга.
Диагностика
Верификацию диагноза везикулезного риккетсиоза осуществляет инфекционист. Проводится тщательный сбор эпидемиологического анамнеза на предмет присасывания клеща, пребывания в эндемичных районах. Другие специалисты (чаще всего – дерматовенерологи и терапевты) привлекаются для консультаций при наличии показаний. Основными диагностическими лабораторно-инструментальными признаками заболевания являются:
Дифференциальный диагноз проводится с сыпным тифом, характеризующимся тяжелым течением, наличием розеолезно-петехиальной сыпи и неврологическими поражениями; ветряной оспой с истинным полиморфизмом высыпаний, энантемой и феноменом подсыпания; инфекционным мононуклеозом, для которого типичны выраженная лимфаденопатия, тонзиллит и гепатоспленомегалия. Отличиями менингококковой инфекции считаются истинная геморрагическая сыпь, начинающаяся с нижних конечностей, выраженная интоксикация, симптомы вовлечения ЦНС.
Признаками кори являются высыпания, начинающиеся с лица и верхней половины тела, конъюнктивит, поражения слизистых; иксодовый клещевой боррелиоз протекает с мигрирующей эритемой, поражением печени, опорно-двигательного аппарата. Системная красная волчанка отличается эритематозным фотодерматитом, телеангиоэктазиями, синдромом Шегрена, симметричным поражением крупных суставов. Тромбоцитопеническая пурпура возникает без повышения температуры тела, типичные проявления – спонтанные полиморфные кровоизлияния в кожу и слизистые, кровотечения.
Лечение везикулезного риккетсиоза
Пациенты с подозрением на данную патологию подлежат госпитализации только в случае тяжелого течения либо при необходимости дифференциальной диагностики. Постельный режим назначается до нормализации температуры тела и в течение 2-3 суток стойкого безлихорадочного периода. Специальная диета не разработана, рекомендуется отказаться от приема потенциальных пищевых аллергенов, никотина и алкоголя, в связи с возможными побочными эффектами применяемых антибиотиков – от трудноперевариваемой еды. Водная нагрузка увеличивается при отсутствии противопоказаний.
Консервативная терапия
Препаратами выбора для лечения везикулезного риккетсиоза являются антибиотики. Наибольшая чувствительность возбудителя отмечена к доксициклину, хлорамфениколу, тетрациклину, макролидам. Применение пенициллинов, ванкомицина, аминогликозидов требует высокодозовых введений. Обязательно назначают ангиопротекторы и противовоспалительные средства, проводят пероральную и внутривенную дезинтоксикацию. Применять аспирин и аналоги следует с осторожностью. Симптоматическое лечение подбирается с учетом клинической необходимости у конкретного пациента.
Прогноз и профилактика
Прогноз благоприятный, характерно самоограничение болезни со спонтанным выздоровлением. В случае осложненного течения, тяжелых преморбидных состояний летальность достигает 2,8%. Продолжительность везикулезного риккетсиоза обычно не превышает 7-10 дней. Специфическая профилактика (вакцина) не разработана. К неспецифическим мерам защиты относятся плановая дератизация, применение акарицидной обработки, противоклещевых спреев, одежды с длинными рукавами и штанинами, перчаток при нахождении в природно-очаговых зонах обитания гамазовых клещей.