Что такое дефицит сахарозы
Публикации в СМИ
Непереносимость дисахаридов
Дисахариды (биозы) — сложные сахара, состоящие из двух остатков моносахаридов; основные источники углеводов в питании человека и животных. Непереносимость дисахаридов — наследственная или приобретённая недостаточность активности дисахаридаз, обусловливающая нарушения расщепления и всасывание дисахаридов; вызывает непереносимость лактозы, сахарозы и/или мальтозы; проявляется расстройствами пищеварения и питания в виде хронической ферментативной диспепсии.
Частота • Недостаточность сахаразы и изомальтазы — 0,2% населения • Первичная непереносимость лактозы — 100% американских индейцев; 80% негроидной популяции, евреев, переселенцев из стран Азии, Средиземноморья, менее 5% — среди переселенцев из Северной и Центральной Европы • Вторичная непереносимость лактозы — более 50% детей с диареей.
Наиболее частые варианты:
• Недостаточность лактазы (*223000, КФ 3.2.1.23, 2q21, дефект гена LCT [LAC]) проявляется непереносимостью материнского и коровьего молока, богатого лактозой •• Первичная (врождённая) непереносимость лактозы (150220, Â ) — снижение уровня фермента лактазы, возникающее при отнятии от груди в детстве •• Вторичная непереносимость лактозы может возникнуть при заболеваниях, сопровождающихся поражением слизистой оболочки кишечника (диарея, лямблиоз, резекция кишечника и др.) •• При вскармливании молоком у ребёнка появляются кишечные колики, метеоризм, упорная диарея, развивается гипотрофия. Испражнения — водянистые, пенистые, с кислой реакцией. Возможно тяжёлое течение с сепсисом, поражением почек и печени •• Безмолочная диета или молоко с исключением лактозы, растительное «молоко» — галактомин, лидалак.
• Мальтазная и изомальтазная недостаточность. Мальтоза и изомальтоза — продукты разложения крахмала под влиянием амилазы слюны и поджелудочной железы. Изолированный изомальтазный и мальтазный дефицит в литературе не описан, обычно он сочетается с недостаточностью других дисахаридаз — лактазо-мальтазной, сахаразной, изомальтазной и мальтазной.
Диагностика • Дисахаридный толерантный тест • Определение дисахаридазной активности в гомогенате слизистой оболочки кишечника • Исследование испражнений и мочи, хроматографическое исследование • Рентгенологическое исследование ЖКТ.
МКБ-10 • E73 Непереносимость лактозы • E74 Другие нарушения обмена углеводов
Код вставки на сайт
Непереносимость дисахаридов
Дисахариды (биозы) — сложные сахара, состоящие из двух остатков моносахаридов; основные источники углеводов в питании человека и животных. Непереносимость дисахаридов — наследственная или приобретённая недостаточность активности дисахаридаз, обусловливающая нарушения расщепления и всасывание дисахаридов; вызывает непереносимость лактозы, сахарозы и/или мальтозы; проявляется расстройствами пищеварения и питания в виде хронической ферментативной диспепсии.
Частота • Недостаточность сахаразы и изомальтазы — 0,2% населения • Первичная непереносимость лактозы — 100% американских индейцев; 80% негроидной популяции, евреев, переселенцев из стран Азии, Средиземноморья, менее 5% — среди переселенцев из Северной и Центральной Европы • Вторичная непереносимость лактозы — более 50% детей с диареей.
Наиболее частые варианты:
• Недостаточность лактазы (*223000, КФ 3.2.1.23, 2q21, дефект гена LCT [LAC]) проявляется непереносимостью материнского и коровьего молока, богатого лактозой •• Первичная (врождённая) непереносимость лактозы (150220, Â ) — снижение уровня фермента лактазы, возникающее при отнятии от груди в детстве •• Вторичная непереносимость лактозы может возникнуть при заболеваниях, сопровождающихся поражением слизистой оболочки кишечника (диарея, лямблиоз, резекция кишечника и др.) •• При вскармливании молоком у ребёнка появляются кишечные колики, метеоризм, упорная диарея, развивается гипотрофия. Испражнения — водянистые, пенистые, с кислой реакцией. Возможно тяжёлое течение с сепсисом, поражением почек и печени •• Безмолочная диета или молоко с исключением лактозы, растительное «молоко» — галактомин, лидалак.
• Мальтазная и изомальтазная недостаточность. Мальтоза и изомальтоза — продукты разложения крахмала под влиянием амилазы слюны и поджелудочной железы. Изолированный изомальтазный и мальтазный дефицит в литературе не описан, обычно он сочетается с недостаточностью других дисахаридаз — лактазо-мальтазной, сахаразной, изомальтазной и мальтазной.
Диагностика • Дисахаридный толерантный тест • Определение дисахаридазной активности в гомогенате слизистой оболочки кишечника • Исследование испражнений и мочи, хроматографическое исследование • Рентгенологическое исследование ЖКТ.
МКБ-10 • E73 Непереносимость лактозы • E74 Другие нарушения обмена углеводов
Что такое дефицит сахарозы
УДК 612.396.32 : 612.332.2
Цикуниб А.Д., Дьяченко Ю.А.
Лаборатория нутрициологии и экологии НИИ комплексных проблем АГУ
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О САХАРАЗО-ИЗОМАЛЬТАЗНОМ КОМПЛЕКСЕ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА МЛЕКОПИТАЮЩИХ
На основании анализа отечественной и зарубежной литературы, даны современные представления о особенностях строения, функционирования и регуляции активности сазаразо-изомальтазного комплекса кишечника разных видов млекопитающих
Ключевые слова: дисахаридазы, сахараза, мальтоза, сазаразо-изомальтазный комплекс (СИК), сахароза, глюкокортикоиды, тироксин, матурация кишечника, сахаразо-изомальтазная недостаточнось.
Nutrition and Environment Laboratory , of Scientific Research Institute of complex Problems of Adyghe State University
MODERN CONCEPTS OF COMPLEX SUCRASE-IZOMALTASE SMALL BOWEL MAMMALS
Based on the analysis of the domestic and foreign literature, given the peculiarities of modern concepts of structure, functioning and regulation of activity-sazarazo izomaltaznogo complex bowel different species of mammals
Keywords: disaccharidase, sucrase, maltose, sazarase-izomaltase complex (SIC), sucrose, glucocorticoids, thyroxine, maturatsiya bowel sucrase-izomaltaznaya failure.
Целью нашей работы явилось рассмотрение современных представлений о механизмах функционирования сахаразно-изомальтазного комплекса кишечника и факторов, влияющих на его активность.
Проведенный анализ отечественной и зарубежной литературы показывает, что гидролиз дисахаридов до моносахаридов, способных к всасыванию, осуществляется группой кишечных дисахаридаз – сахаразы-изомальтазы, мальтазы-глюкоамилазы, лактазы трегалазы и др. (Semenza 1968, Уголев 1972, Рахимов, Демидова, 1986, Alpers 1987, van Beers et al, 1995 и др).
Изомальтазная субъединица гидролизует α-1,6-гликозидные связи, а сахаразная единица расщепляет сахарозу до глюкозы и фруктозы (Semenza, 1968; Kolinska, Kraml, 1972., van Beers et al., 1994 и др.). По словам А. Уайта (А. Уайт, Ф. Хердлер, Э.Смит, Р.Хилл, И. Леман, 1987), мальтаза, и изомальтаза изолированы частично в форме прочных комплексов с сахаразой (мол. масса 220000 и 28000) и, вероятно, в таком виде существует in situ.
Содержание ферментативного СИК в тонкой кишке достаточно высокое, но оно снижается в проксимальной и дистальной частях кишечника. Активность сахаразы у человека низкая в двенадцатиперстном отделе кишечника, достигает максимума в тощей или проксимальном отделе подвздошной кишки, а затем снижается в подвздошной до уровня в двенадцатиперстной (Auricchio et al., 1963; Asp et al., 1975; Gudmand-Hoyer, Skovbjerg, 1996).
У человека, свиней и крыс синтезируется просахараза-изомальтаза, которая затем годролизуется в аппарате Гольджи и далее встраивается в мембрану (Danielsen, Cowell, 1986; Lorenzsonn et al., 1987; Danielsen, 1994). Затем этот профермент может превращаться в активную форму под действием панкреатических протеаз (Danielsen, Cowell, 1986).
Относительная активность слизистой оболочки при гидролизе дисахаридов выражается следующими числами: для мальтозы 100, сахарозы 30, изомальтозы 30, палатинозы 9, целлобиозы 2,5 (А. Уайт, Ф. Хердлер, Э.Смит, Р.Хилл, И. Леман, 1987).
Переход от молочного питания к дефинитивному, которое включает в себя растительные углеводы, у большинства млекопитающих, в том числе и человека, сопровождается изменением ферментного спектра кишечной слизистой оболочки тонкой кишки (что особенно характерно, для не зрелорождающихся млекопитающих, у которых четко дифференцированы периоды питания – молочный, смешанный и дефинитивный) (Doell, Kretchmer, 1962). Эпителиальные клетки кишечника претерпевают важные изменения в структуре и функциях мембраны, которые отражаются в способности к пищеварению и адсорбции: микровиллы удлиняются, пиноцитоз приостанавливается, и активность мембранных ферментов значительно изменяется. (Уголев, 1978, Henning, 1987, 1994 ; Madara, Trier, 1987; Buddinton, 1994; Lebenthal, 1999, Montgomery et al, 1999 и др.). В первую очередь, происходит удлинение микроворсинки, приостановление пиноцитоза, кишечник становится более закрытым к пассажу белков, а активность мембранных ферментов, и в первую очередь сахаразы – значительно увеличивается (Rubino, 1964; Kolodovsky, 1969, 1979; Berg, 1973; Уголев 1978 и др.). Индукция синтеза сахаразы происходит, на фоне репрессии лактазы (Doell, Kretchmer, 1962; Изуитова и др., 1964; Rubiono et al., 1964, Уголев, 1978; Henning, 1981,1985, 1987). Появление сахаразы и резкое снижение активности лактазы считают характерным признаком, маркером матурации. Так сахаразная активность в тонком кишечнике крыс не обнаруживается во время молочного вскармливания никакими биохимическими и иммунологическими методами (Doell et al., 1965; Изуитова и др., 1964; Rubiono et al., 1964, Уголев, 1978; Henning, 1981,1985).
Однако имеются данные, что у человека сахараза развивается во время беременности и уже до рождения достигает уровня взрослых (Buddington, 1994). Ряд авторов (Уголев, 1978; Henning, 1981, Saavedra, Perman, 1989) предполагают, что изменение активности дисахаридаз определяется в основном составом пищи, индукторами ферментов становятся новые компоненты пищи, содержащие больше углеводов; репрессия, напротив, развивается из-за отсутствия субстратов, которые первоначально, в период молочного питания, вызывали индукцию синтеза соответствующих ферментов.
По данным исследований, введение сахарозы в ранний постнатальный период не стимулировало появления сахаразы. (Rubino et at., 1964; Henning, Guerin, 1981, Henning, 1981, 1985; Cezard et at, 1983; McBurney, 1994), также невозможно было вызвать индукцию других дисахарадиз при кормлении животных соответствующими дисахаридами. При продолжительном грудном вскармливании появление активности сахаразы в тонкой кишке не задерживается, а обычное снижение активности лактазы откладывается, но не предотвращается (Henning, 1985; Saavedra, Perman, 1989; Toloza, Diamond, 1992). В связи с существованием двух механизмов регуляции ферментативной активности, один из которых связан преимущественно с индукцией синтеза дефинитивных ферментов (сахаразы и мальтазы), а второй с репрессией синтеза лактазы А.М. Уголевым была предложена гипотеза, что процессы индукции и репрессии независимы друг от друга. Индукция дефинитивных ферментов способствует притоку новых пищевых веществ и не обязательно сопряжена с прекращением молочного питания.
Анализ данных, рассматривающих влияние различных факторов (нутриентного, гормонального) показывает следующее – несмотря на то, что развитие активности дисахаридаз совпадает с изменением характера питания, нет достоверных доказательств субстратной индукции дисахаридазной активности в период раннего развития организма, как нет единой точки зрения о роли нутриентных факторов на активность сахаразы. Однако, большинство исследователей (Auricchio et al., 1963; Asp etr al., 1975; Gudman-Hoyer, Skovbjerg, 1996) сходятся во мнении, что в целом регуляция ферментативной активности в постнатальном онтогенезе, в том числе активность сахарозы, не определяется нутриентными факторами.
Более значимым в регуляции активности сахаразы является действие гормонов, в первую очередь, глюкокортикоидов. При матурации пищеварительной системы организма индукция маркерного фермента сахаразы и некоторых других дисахаридаз связана с глюкокортикоидами. (Moog, 1953, 1971; Doell, Kretchmer, 1964; Уголев 1978, 1985 и др.).
Хербст и Колдовский (Herbst, Koldovsky, 1972) обнаружили, что при введении различных доз гидрокатризона индуцирующий эффект на активность фермента сахарозы более выражен в тощей кишке, нежели подвздошной. Установлено, что введение гидрокортизона индуцирует синтез сахаразы на ранних этапах развития (Moog, 1953) причем, имеет место не только индукция синтеза, но и транслокация сахаразы (Herbest, Koldovsky, 1972). Было сделано заключение о том, что при увеличении числа молекул фермента не происходит активации уже существующего фермента (Henning, Kretchmer,1973; Galand, Forstner, 1974; Galand, 1989; Yeh et al., 1989, 1991). Также было отмечено, что эффект эндогенных и экзогенных глюкокортикоидов на активность сахаразы отражается в параллельном изменении м-РНК сахаразы, за счет чего и происходит контроль экспрессии глюкокортикоидами синтеза данного фермента на уровне транскрипции (Galand, 1989; Leeper, Henning, 990; Yeh et al., 1991; Nanthahumar, Henning, 1993; Nsi-Emvo et al., 1996), данный эффект усиливается и кооперируется с другие при совместном действии с тироксином (Doell, Kretchmer, 1964; Sangild et al, 1995; Nsi Emvo et al, 1996; Lebenthal, 1999; Quaroni et al.,1999 и др.).
Авторы делают вывод о том, что в регуляции развития ферментативной активности в тонком кишечнике крыс принимают участие гипотоламо-гипофизарно-надпочечниковая и гипотоламо-гипофизарно-тиреодная оси. Данные же о роли других гормонов, в том числе инсулина, практически отсутствуют.
Изменения кишечных ферментов не являются абсолютно зависимыми от глюкокортикоидов. Индуцирующий эффект глюкокортикоидов на синтез сахаразы можно воспроизвести введением АКТГ, тироксина, гастрина, инсулина (Blair, Tuba, 1963; Rubino et al., 1964; Уголев и др., 1997).
Предполагается также, что кортизон и тироксин действует совместно, вызывая значительную экспрессию сахаразы (Yeh et al., 1986).
Отличительной особенностью является тот факт, что недостаточность СИК отмечается чаще, чем недостаточность каждого фермента в отдельности. Причина этого не выяснена, поскольку все три β-олигосахаразы иммунологически совершенно различны (А. Уайт, Ф. Хердлер, Э.Смит, Р.Хилл, И. Леман, 1987).
Первичное неусвоение сахарозы и изомальтозы относится к редким заболеваниям наследственного типа (рецессивной передачи). Одновременный дефицит сахаразы и изомальтазы связан с тем, что сахараза выделена из слизистой оболочки тонкой кишки в виде комплекса, обладающего также активностью по изомальтазе. (Cooper et at, 1979). Частота первичного дефицита СИК колеблется от 0,2% среди жителей Северной Америки до 10% у жителей Гренландии. Существует даже мнение, что у взрослых данный дефицит встречается значительно чаще. Наряду с типичной формой (I тип), при которой снижается активность сахаразы и изомальтазы, приблизительно у трети больных существует атипичная форма (II тип). При ней на фоне сниженной активности сахаразы содержание изомальтазы остается высоким (Gupta et al, 1999; Yang Y at al, 2000; Jarvela I. et al, 1998; Валенкевич Л.Н., 2001; Michael de Vrese, 2001; Lee P. C. et al, 2004 и др).
Вторичный дефицит сахаразы и изомальтазы встречается значительно чаще. Та или иная степень их дефицита отмечается у 12% больных с хроническим энтеритом (Martin, Henning, 1982; Henning, 1978). У таких больных уровень непереносимости зависит как от степени снижения активности фермента, так и от степени морфологических изменений в слизистой оболочке тонкой кишки.
Вследствие этого известны случаи, когда дефицит сахаразы протекает стерто, и выраженная непереносимость может наступать при одномоментном приеме значительного количества (60—80 г) сахара (например, при проведении в клинике исследований с получением «сахарных кривых») (Bode S, Gudmand-Hoyer Е., 1988, Van Biervliet S et al, 1999).
Полное отсутствие гидролиза сахарозы встречается редко. По-видимому, это связано с тем, что две фракции мальтазы (III—IV) обладают частично и сахарозной, а мальтаза V и изомальтазной активностью. Это позволяет трем фракциям мальтазы обеспечить определенный гидролиз сахарозы и изомальтозы. Поэтому, если при первичном дефиците лактазы для появления клинических признаков непереносимости в большинстве случаев достаточно 10 г лактозы и менее, то при первичном дефиците сахаразы для такого эффекта чаще всего требуется 40 г сахарозы и более. В тех же редких случаях, когда клиническая картина непереносимости возникает уже при приеме 5—10 г сахарозы, следует думать, что имеется дефект фракций мальтазы III и IV, а не только фермента сахаразы (Gupta et al, 1999; Kolho КL et al, 2000; Blomme В et al, 2003; Lee P. C. et al, 2004; Karnsakul W. et al, 2002).
Таким образом, обзор литературы показывает, что изучение СИК в большей степени освещено в зарубежной литературе, нежели отечественной. В то же время, несмотря на существенный интерес к данному ферментному комплексу, не до конца изученными остаются вопросы, касающиеся факторов, влияющих на индукцию синтеза СИК у различных видов млекопитающих, в том числе человека, в условиях изменений гормонального и нутриционного статусов.
Сахарозо-изомальтазная недостаточность
Стоит отметить, что данная патология достаточно редка. Чаще всего выявляют комплексную дисахаридазную недостаточность, то есть существует недостаточность не только мальтазы и изомальтазы, но и наблюдается дефицит других дисахаридаз. Чаще всего присоединяется лактазная недостаточность.
Генетические аспекты сахарозо-изомальтазной недостаточности.
!Важно отметить, что у мальчиков и девочек данная патология встречается одинаково часто!
Мутирующий ген, отвечающий за развитие сахарозо-изомальтазной недостаточности, располагается в 3-й хромосоме —3q25-q26.
Частота встречаемости и эпидемиология.
Патогенез развития сахарозо-изомальтазной недостаточности.
В рационе обычного человека большую часть углеводов представляет крахмал, на него приходится 60%, затем идет сахароза — 30% и лактоза — 10%. Однако недостаточности на крахмал не выявлено, его гидролиз идет медленно. 100 г крахмала в итоге дают 3-14 г мальтозы и 40 г изомальтазы.
В основе данного заболевания лежат генетические мутации, в результате которых нарушается транспорт сахарозо-изомальтазного комплекса, синтезируемого в энтероците. При этом, морфологических изменений самой слизистой тонкой кишки не выявляют.
Клинические проявления сахарозо-изомальтазной недостаточности.
!У ребенка на грудном вскармливании никогда не развиваются признаки сахарозо-изомальтазной недостаточности, так как грудное молоко не содержит сахарозы или мальтозы!
Данная патология начинает проявляться у детей до 1 года, когда их переводят на искусственное вскармливание, либо начинают вводить прикорм. Клинические проявления сахарозо-изомальтазной недостаточности могут различаться в зависимости от типа заболевания. Выраженность симптомов будет напрямую зависеть от количества принятой сахарозы.
При употреблении одномоментно сразу большого количества сахарозы у малыша может наблюдаться симптомы интоксикации:
!Самым важным диагностическим признаком является то, что при отмене продуктов, содержащих сахарозу, все симптомы проходят!
Постепенно, по мере взросления, симптоматика становится более стертой, однако у человека на всю жизнь сохраняется непереносимость сладостей.
Диагностика сахарозо-изомальтазной недостаточности.
Лечение сахарозо-изомальтазной недостаточности.
Диета. При первом же подозрении на сахарозо-изомальтазную недостаточность необходимо убрать из рациона ребенка продукты, содержащие сахарозу и крахмал:
Предпочтительно сохранять грудное вскармливание максимально возможное время. Или использовать специальные молочные смеси без сахара, с фруктозой и глюкозой. В рационе необходимо снижать количество крахмала и декстринов.
Какой прикорм можно вводить при сахарозо-изомальтазной недостаточности:
Основным компонентом данных продуктов является фруктоза.
Также необходимо исключить из рациона продукты, содержащие амилопектин, к ним относятся картофель и злаки.
На втором году жизни рацион ребенка постепенно расширяется, вводят картофель, крахмалсодержащие каши. Однако прикорм стоит вводить в ограниченных количествах и очень осторожно. Сладости противопоказаны пожизненно, их можно заменять фруктозой.
!Внимание: даже на строгой диете пациенты могут сохранять слабые проявления сахарозо-изомальтазной недостаточности!
!Мед при данной патологии разрешен!
Медикаментозное лечение .
При сохранении симптоматики маленьким пациентам назначают препараты, которые обладают высокой сахарозной активностью, но при этом не имеют изомальтозной активности.
Непереносимость фруктозы: 5 симптомов
Когда большинство людей говорят о так называемой непереносимости фруктозы, они говорят о мальабсорбции (нарушении всасывания и усвоения) фруктозы. Это состояние очень распространено во всем мире, и его не следует путать с редкой наследственной непереносимостью фруктозы, которая возникает крайне редко.
При нарушении, фруктоза полностью не всасывается кишечником в кровь, а вместо этого метаболизируется кишечными бактериями. Типичные симптомы мальабсорбции фруктозы включают вздутие живота, спазмы, боль в животе наряду с диареей, которые встречаются не у всех людей. Неприятные проявления можно смягчить путем изменения диеты с снижением содержания фруктозо-содержащих продуктов в рационе.
Как развивается непереносимость фруктозы?
Если вы употребляете фруктозо содержащие продукты, этот сахар обычно всасывается из пищевой кашицы в тонкой кишке и переносится в кровоток через слизистую оболочку кишечника при помощи специальных транспортных молекул, известных как GLUT-5. Среди пациентов с непереносимостью фруктозы уровень этого вещества резко снижен, таким образом, только небольшое количество фруктозы (меньше чем 15 граммов) всасывается в кровь. Остальная фруктоза идет в толстую кишку. Это состояние может возникать с рождения или формируется в течение жизни. Непереносимость также может быть постоянной или возникает только в течение определенного времени.
Исследования показали, что каждый человек может поглощать разное количество фруктозы. Предел у здоровых людей, вероятно, составляет около 35-50 грамм в день. Если фруктоза потребляется в большем объеме, она уже не усваивается. Эта фракция фруктозы в значительной степени поглощается бактериями в просвете толстой кишки, метаболизируется до газов (водород в смеси с углекислым газом) и короткоцепочечных жирных кислот. Этот процесс также называется ферментацией. Избыток углекислого газа провоцирует метеоризм, образование жирных кислот ведет к диарее (осмотическая диарея).
У всех ли людей с мальабсорбцией фруктозы есть симптомы?
Не у всех людей с нарушением всасывания фруктозы наблюдаются характерные симптомы, поэтому врачи определяют непереносимость фруктозы только при появлении симптомов. Здоровые люди могут не усваивать определенное количество фруктозы при значительном ее количестве в пище.
Каковы проявления непереносимости фруктозы?
У пациентов очень часто проявляются симптомы, похожие на симптомы синдрома раздраженного кишечника (СРК).
В случае непереносимости фруктозы, нужно различать симптомы, которые появляются сразу после употребления пищи с этим видом сахара, и сопутствующие проявления, которые могут быть результатом длительной непереносимости фруктозы.
Острые симптомы обычно появляются примерно через 30–90 минут после употребления фруктозо-содержащих продуктов или напитков:
Как кишечные газы, так и стул часто имеют неприятный запах из-за процессов брожения.
Каковы побочные эффекты непереносимости фруктозы?
Аналогично синдрому раздраженной кишки, у людей с непереносимостью фруктозы часто наблюдаются психологические изменения. Пациенты с нарушением всасывания фруктозы чаще испытывают депрессию. У больных с нарушением всасывания фруктозы концентрация фолиевой кислоты ниже, чем обычно, начиная с 35-летнего возраста. Считается, что мальабсорбция фруктозы изменяет кишечную флору, которая важна для поглощения фолиевой кислоты в организме. Такие же эффекты могут быть обнаружены и в отношении цинка.
В результате длительной непереносимости фруктозы в тонком кишечнике начинают активно размножаться бактерии. Нарушение всасывания фруктозы не только приводит к увеличению бактериальной активности в толстой кишке, но также способствует переносу бактерий в тонкую кишку. Это формирует признаки дисбактериоза.
Как выявляется непереносимость фруктозы?
У пациентов, которые обращаются к врачу из-за своих симптомов, часто уже есть признаки непереносимости фруктозы в истории болезни. Многие пациенты уже попробовали элиминационную диету, и сообщают своему врачу, что симптомы улучшаются при отказе от продуктов, содержащих фруктозу.
Чтобы было легче отличить его от других заболеваний с похожими симптомами, рекомендуется простой диагностический тест: тест на уровень водорода в дыхании. Водород, который вырабатывается бактериями в кишечнике, а затем всасывается в кровоток, измеряется в выдыхаемом воздухе. Чем больше газа выделяют бактерии, чем выше вероятность мальабсорбции фруктозы.
Какие другие заболевания могут быть скрыты за симптомами непереносимости фруктозы?
Наиболее распространенными заболеваниями, связанными с такими же симптомами, являются непереносимость лактозы и непереносимость сорбита.
Симптомы синдрома раздраженного кишечника проявляются аналогично мальабсорбции фруктозы, именно поэтому следует проводить расширенную диагностику болезни, особенно в случае отрицательных дыхательных проб.
Реже подобные симптомы вызывают пищевые аллергии. Как правило, в случае настоящей пищевой аллергии реакция возникает сразу после употребления аллергенной пищи. Это включает в себя ощущение отечности во рту, жжение языка или отек губ, который также называют «синдромом оральной аллергии».
Непереносимость гистамина также может быть причиной симптомов. В дополнение к пищеварительным проявлениям, появляются такие симптомы, как гиперемия (краснота) лица или так называемая гистаминовая головная боль.
Какие продукты содержат фруктозу?
Фруктоза содержится не только во многих фруктах, но и в соках, овощах и, как подсластитель в обработанных продуктах.
Как лечится нарушение всасывания фруктозы?
В отличие от редкой наследственной непереносимости фруктозы, непереносимость фруктозы не требует радикального отказа от фруктозы в течение всей жизни. Напротив, постоянное отсутствие фруктозы означает, что транспортер GLUT5 работает в кишечнике еще хуже или количество транспортеров уменьшается. Поэтому нужно сократить потребление фруктозы. Изменяя состав пищи, увеличивая количество жира и белка, можно добиться лучшего усвоения фруктозы в тонкой кишке.