Что такое дислокационный синдром
Что такое дислокационный синдром
а) Терминология:
1. Сокращения:
• Подфальксное вклинение (ПФВ)
• Нисходящее транстенториальное вклинение (ТТВ)
2. Определение:
• Вклинение структур головного мозга из одного отдела (нормально разделенного структурами свода черепа и/или структурами твердой мозговой оболочки) в другой
1. Общие характеристики синдромов дислокации головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Существует несколько типов вклинения (признаки различны):
— ПФВ: смещены через среднюю линию бокового, III желудочка
— ТТВ: смещение височной доли над и в тенториальную вырезку
• Одностороннее транстенториальное вклинение (ТТВ):
о На втором месте по распространенности
о Смещение медиальной части височной доли медиально в вырезку:
— Раннее/легкое ТТВ: компрессия ипсилатеральной супраселлярной цистерны крючком головного мозга
— ТТВ средней степени тяжести: компрессия ипсилатеральной цистерны четверохолмия гиппокампом:
Смещение и легкая компрессия им среднего мозга
— ТТВ тяжелой степени: смещение медиальной части височной доли, переднего рога бокового желудочка книзу в верхнюю часть цистерны ММУ:
Полная компрессия супраселлярной цистерны
о Осложнения:
— Компрессия контрлатеральной части среднего мозга о намет мозжечка, может обусловить образование зарубки Кернохана:
Ипсилатеральная гемиплегия (симптом «ложной локализации поражения»)
Компрессия контрлатеральной ножки мозга о свободный край намета мозжечка, обусловленная масс-эффектом со стороны супратенториальных структур
— Кровоизлияние в средний мозг (Дюре)
— Смещение задней мозговой артерии (ЗМА) книзу над свободным краем мозжечка:
Перегиб/окклюзия ЗМА приводит к вторичному инфаркту в области затылочной доли
• Двустороннее транстенториальное вклинение (ТТВ) («центральное вклинение»):
о Встречается реже; наблюдается при выраженном масс-эффекте со стороны супратенториальных структур
о Вклинение обеих височных долей в отверстие намета мозжечка
о Сдавливание зрительного перекреста/диэнцефалона основанием черепа
о Смещение книзу среднего мозга:
— Смещение кзади передней нижней части III желудочка за спинку турецкого седла
— Заострение угла между средним мозгом и мостом
о Осложнения:
— Окклюзия пенетрирующих базальных артерий → инфаркты базальных структур головного мозга
• Восходящее транстенториальное вклинение:
о Встречается реже, чем нисходящее вклинение
о Смещение мозжечка вверх через вырезку
о Компрессия цистерны четверохолмия, крыши среднего мозга
о Осложнения:
— Компрессия водопровода → гидроцефалия
• Вклинение миндалин мозжечка:
о Наиболее частый вид вклинения, наблюдающийся при масс-эффекте со стороны структур задней черепной ямки
о Смещение миндалин мозжечка книзу в большое затылочное отверстие и их компрессия о его края:
— Смещение > 5 мм
— Листки миндалин мозжечка приобретают вертикальную ориентацию
о Компрессия большой цистерны
о Осложнения:
— Компрессия IV желудочка → гидроцефалия
• Трансалярное вклинение:
о Редко
о Вклинение головного мозга, средней мозговой артерии (СМА) через крыло клиновидной кости
о Восходящее или нисходящее:
— Восходящее: смещение сильвиевой борозды, СМА кверху/ над крылом клиновидной кости за счет масс-эффекта со стороны структур средней черепной ямки/височной доли
— Нисходящее: смещение прямой извилины кзади и книзу над крылом клиновидной кости, а также сильвиевой борозды/ СМА в обратном направлении за счет масс-эффекта со стороны структур передней черепной ямки/лобной доли
о Осложнения:
— Компрессия СМА о клиновидную кость → инфаркт
• Трансдуральное/транскраниальное вклинение:
о Редко:
— Иногда именуется «гриб-мозг»
— Может являться жизнеугрожающим состоянием
о Смещение головного мозга через дефект твердой мозговой оболочки/черепа
о Травма (разрыв твердой мозговой оболочки костными отломками при переломе черепа), краниотомия
о ↑ внутричерепного давления (ВЧД) обусловливает выдавливание мозга через дефект твердой мозговой оболочки + подапоневротическое распространение
(а) Бес контрастна я КТ, аксиальный срез: признаки восходящего транстенториального вклинения головного мозга. Выявляется смещение червя мозжечка кверху через вырезку его намета с уплощением и компрессией крыши мозга. Также определяется компрессия водопровода, что обусловливает острую гидроцефалию с трансэпендимальным распространением ликвора
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у младенца с переломом левой теменной кости определяется транскраниальное вклинение головного мозга и сосудов сквозь дефект твердой мозговой оболочки. На изображении также определяются хронические СДГ
2. КТ при синдроме дислокации головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Смещение желудочков; полное сужение борозд/цистерн
3. МРТ при синдроме дислокации головного мозга:
• Т1-ВИ:
о Лучшая визуализация анатомических параметров
• T2WI:
о Лучше всего подходит для визуализации осложнений (например, отек, инфаркты, гидроцефалия)
• Т2* GRE:
о Лучше всего подходит для визуализации геморрагических очагов (например, кровоизлияния Дюре)
• ДВИ:
о Вторичная ишемия/инфаркты
• DTI:
о ± разрыв волокон кортикоспинальных трактов
о Зарубки Кернохана → снижение ФА
4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Бесконтрастная КТ-лучший инструмент для быстрого скрининга
о Мультипланарная МРТ для визуализации осложнений
• Совет по протоколу исследования:
о Используйте ДВИ, Т2* (GRE), SWI для визуализации осложнений ишемического, геморрагического характера
в) Дифференциальная диагностика дислокации головного мозга:
1. Внутричерепная гипотония (ВГ):
• Головной мозг «оттягивается», а не «отталкивается» книзу
• Часто отмечается полнокровие сосудов гипофиза
• Часто наблюдается утолщение твердой мозговой оболочки, ее контрастирование
2. Мальформация Арнольда-Киари 1 типа:
• Врожденный порок развития, при котором наблюдается низкое расположение миндалин мозжечка
• Другие отделы головного мозга в норме
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Выраженный отек-набухание головного мозга
• Компрессия и прижатие извилин о свод черепа
• Сглаженность борозд
д) Клиническая картина дислокации головного мозга:
1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Очаговый неврологический дефицит:
— Контрлатеральный гемипарез
— Ипсилатеральный парез ЧН III с нарушением функции зрачка
— Ипсилатеральная гемиплегия:
Зарубка Кернохана → компрессия противоположной ножки мозга о намет мозжечка
Симптомы «ложной локализации поражения»
о Угнетение психического статуса или оглушение
3. Лечение дислокации головного мозга:
• Смягчение вторичных эффектов первичного повреждения
• Удаление структуры, оказывающей масс-эффект, или декомпрессивная краниэктомия
• Длительная посттравматическая гиперчувствительность головного мозга:
о Потенциальное «терапевтическое окно»
о Возможное использование нейропротекторов
е) Диагностическая памятка дислокации головного мозга:
1. Обратите внимание:
• Дислокационный синдром:
о Может имитировать некоторые признаки вклинения, вызванного объемным образованием супратенториальной локализации
— Общие черты:
«Проваливание» среднего мозга
«Заострение» угла между средним мозгом и мостом
Вклинение миндалин мозжечка
± субдуральная гематома
— Отличительные особенности дислокационного синдрома:
Мозг внешне выглядит «оттянутым», а не «оттолкнутым» книзу
Утолщение и контрастирование твердой мозговой оболочки
Полнокровие сосудов гипофиза
2. Советы по интерпретации изображений:
• Используйте ДВИ, Т2* последовательности при черепно-мозговой травме с подозрением на вклинение
ж) Список литературы:
— Вернуться в оглавление раздела «Лучевая медицина»
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.3.2019
Клинические проявления дислокации головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы
Дата публикации: 02.04.2016 2016-04-02
Статья просмотрена: 8436 раз
Библиографическое описание:
Сулайманов, М. Ж. Клинические проявления дислокации головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / М. Ж. Сулайманов. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2016. — № 7 (111). — С. 435-440. — URL: https://moluch.ru/archive/111/27108/ (дата обращения: 28.12.2021).
The results of surgical treatment of 168 patients with dislocation syndrome in acute severe traumatic brain injury were treated in the National Hospital. The analysis of the clinical manifestations and treatment of dislocation of the brain in patients with severe traumatic brain injury in the acute period. The dynamic observation of dislocation syndrome clinic patients examined. Outcomes depend both on the primary and secondary factors of brain damage.
Key words: Severe craniocerebral trauma, dislocation syndrome, a horizontal and axial dislocation, surgical treatment.
Актуальность проблемы: У пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ) внутричерепная гипертензия и дислокационное проявление структуры головного мозга являются важным звеном в патогенезе этой нозологии, и служит основной причиной летальности [3, 9, 20].
По данным исследований Л. Б. Лихтермана (1999), летальность при тяжелой ЧМТ в Российской Федерации составляет не менее 68–70 %, а, по мнению С. В. Астракова (2007) — от 38 до 80 %.
Дислокационный синдром (ДС) относится к частым осложнениям неотложных нейрохирургических заболеваний. По мере исчерпания резервных ликворных пространств, могут возникать различные градиенты внутричерепного давления. Это приводит к смещению мозговых структур, деформации и ущемлению мозга [3,6]. Дислокационный синдром при ТЧМТ развивается в короткий промежуток времени, вследствие чего возникает непосредственная угроза для жизни больного требующая оказания экстренной медицинской помощи [4, 8].
Клиническая картина острого дислокационного синдрома не зависит от этиологии процесса. Клиническое проявление дислокации мозга у разных больных зависит от темпа развития дислокации, локализации и объёма патологического процесса мозга [1, 6, 18].
Критическим уровнем повышения внутричерепного давления считают 20–25 мм рт. ст., хотя клинический опыт демонстрирует отсутствие тесной связи между абсолютной величиной внутричерепного давления и развитием дислокации мозга. Однако при наличии объёмного процесса височной локализации дислокация и вклинение могут наступить и при внутричерепном давлении менее 20 мм рт. ст. [13]. Уровень внутричерепного давления более 20–25 мм рт. ст. в большинстве случаев требует назначения адекватной противоотечной терапии, а в некоторых случаях и хирургической декомпрессии.
Лечение мозговых повреждений, сопровождающихся дислокационными синдромами, представляет чрезвычайно сложную, в тоже время не решенную до настоящего времени [2] и противоречивую проблему.
По данным большинства ретроспективных и проспективных нерандомизированных клинических исследований, гемикраниэктомия с пластикой твёрдой мозговой оболочки снижают ассоциированную летальность с 80 до 30 % [15, 16, 19]. Отдельные исследования указывают на то, что летальность и далее может быть снижена, если гемикраниэктомия выполнена в течение первых 24 ч после инсульта [14].
О тяжелом течении дислокационного синдрома и опасности для жизни больного пишут все нейрохирурги. Однако, в последнее время лечению, в том числе хирургическому, этого грозного осложнения уделяется мало внимания. И только в единичных сообщениях описываются попытки ликвидации дислокации [5,10,11,12,18].
Цель исследования: Анализировать клинические проявления дислокации головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы в зависимости от локализации, формы и степени проявления дислокации мозга и разработать принципы устранения дислокации головного мозга.
Задачи исследования:
Материалы иметоды: Были изучены результаты клинического и инструментального методов обследования, а так же хирургического лечения 168 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), находившихся на стационарном лечении в клинике нейрохирургии Национального госпиталя при МЗ КР, в возрасте от 21 до 61 лет, в среднем 40–41лет. Мужчин 138 (82,1 %) больных, женщин — 30 (17,9 %) больных.
Для оценки степени дислокационного синдрома (ДС) учитывали следующие признаки: уровень угнетения сознания [7], общемозговую и очаговую симптоматику, частоту дыхания, пульс, артериальное давление. Инструментальное обследование включало КТ и (или) МРТ головного мозга. Сознание больных оценивали по шкале исходов комы Глазго [17]. В большинстве случаев (76 %) операция произведена путем декомпрессивной трепанации черепа с удалением очага поражения и устранения дислокации, в остальных случаях резекционная трепанация черепа или костнопластическая трепанация черепа.
В большинстве случаев больные 137 (81,5 %) доставлены на машине скорой медицинской помощи после травмы от 30 минут до 12–14часов, в среднем 6–7 часов. В остальных случаях (18,5 %) больные поступали в ближайшие медицинские учреждения, и после оказания первой медицинской помощи, в последующем переведены в нейрохирургическую клинику.
С закрытой черепно-мозговой травмой 112 пациентов, с открытой черепно-мозговой травмой 56 больных, из них 7 случаев с проникающей ЧМТ. У 97 больных обнаружены различные виды переломов свода и основания черепа.
КТ обследование проведено 84 больным, а МРТ 65 больным.135 больным проведено оперативное лечение, 33 больных получили консервативное лечение.
Результаты иих обсуждение: Субдуральная гематома (СДГ) обнаружена у 42 больных, у 19 больных эпидуральная гематома (ЭДГ), очаг ушиба с геморрагическим пропитыванием и образованием внутримозговой гематомы у 24 больных, у 12 больных обнаружена суб- и эпидуральная гематома, в 22 случаев очаг ушиба с кровоизлиянием и эпи-, субдуральными гематомами, множественные очаги ушиба с размозжением вещества головного мозга с кровоизлиянием 8 больных. У 57(33,9 %) больных имело место двухстороннее поражение мозга и 111 (66,1 %) случаев установлено одностороннее очаговое поражение (слева у 48 больных и у 63 больных справа).
При КТ, МРТ обследовании головного мозга обнаружены горизонтальные и аксиальные виды смещения (дислокации) структур головного мозга. Горизонтальное смещение (под фалькс головного мозга) обнаружено у 49 больных, аксиальная (на уровне тенториального отверстия или большого затылочного отверстия) у 16 больных, горизонтальная и аксиальная дислокации обнаружены у 94 больных. Таким образом, установлены следующие формы дислокации: 1) цингулярная (под фалькс) дислокация 49 случаев; 2) височно-тенториальная дислокация 14 случаев; 3)височно-тенториальная и фораменальная дислокации обнаружены у 2 больных. 4)у 78 больных обнаружена цингулярная и височно — тенториальная дислокация. 5) цингулярная, височно-тенториальная и фораменальная дислокации у 16 больных.
Горизонтально — поперечные виды смещения выявили из 127 больных с односторонними поражениями у 111 (86,6 %), из 41 больного с двухсторонними очагами поражений у 35 (85,3 %) больных.
При одностороннем травматическом поражении из 127 больных аксиальная дислокация наблюдалась в 75(59 %) случаях, у 34(46,6 %) больных височно-тенториальная дислокация до 4мм, у 31(41,3 %) больного больше 4мм. С двухсторонними очаговыми поражениями из 41 больного височно-тенториальная дислокация наблюдалась у 29 больных, височно-тенториальная и фораменальная дислокации обнаружены у 2 больных. Двухсторонняя височно-тенториальная дислокация обнаружена у 3 больных.
По нашим данным степени горизонтального вида дислокации головного мозга зависели от локализации поражения. При локализации очага поражения в теменно-височной области из 19 больных в 5(26,3 %) случаях смещение срединных структур составляло 10 мм и более, лобно-теменно-височной локализации из 31 больного 14 (45,1 %) случаев, а также при обширном травматическом поражении одного полушария головного мозга из 17 больных в 6 (35,3 %) случаях. При локализации очагов в лобной доле головного мозга из 14 пациентов горизонтальная дислокация у 6 (42,6 %)больных составляла 4мм, у 5 (35,7 %) больных до 8мм. При травматическом поражении теменной области из 7 больных у 3 горизонтальная дислокация доходила до 4мм и у 1 пациента до 8мм. С двухсторонними очагами поражения из 41 больного, выявлена горизонтально-поперечная дислокация с односторонним акцентом смещения, но размеры смещения были не выражены, у 12 (29,2 %) больных до 4мм и у 15 (36,5 %) до 8мм.
Причины развития дислокационного синдрома (n-168)
Что такое дислокационный синдром
Городская клиническая больница №12, Москва
ФГБУ МРНЦ Минздрава России, Обнинск
Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова
ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия
Городская клиническая больница №12 Департамента здравоохранения Москвы
Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва
ГБУЗ «Городская клиническая больница №12»
ГБУЗ «Городская клиническая больница №12»
ГБУЗ «Городская клиническая больница №20», Москва
Дислокационный синдром у больных со злокачественным течением массивного ишемического инсульта
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2015;115(3-2): 20-26
Никитин А. С., Крылов В. В., Буров С. А., Петриков С. С., Асратян С. А., Камчатнов П. Р., Кемеж Ю. В., Белков М. В., Завалишин Е. Е. Дислокационный синдром у больных со злокачественным течением массивного ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2015;115(3-2):20-26.
Nikitin A S, Krylov V V, Burov S A, Petrikov S S, Asratian S A, Kamchatnov P R, Kemezh Yu V, Belkov M V, Zavalishin E E. Dislocation syndrome in patients with severe massive ischemic stroke. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2015;115(3-2):20-26.
https://doi.org/10.17116/jnevro20151153220-26
Городская клиническая больница №12, Москва
Цель исследования. Проведение сравнительного анализа между выраженностью дислокации головного мозга, темпом ее развития по данным КТ и клиническими проявлениями дислокационного синдрома (ДС) у пациентов со злокачественной формой массивного ишемического инсульта (МИИ). Материал и методы. Проведен анализ результатов обследования и лечения 114 больных со злокачественным течением МИИ. По типу течения ДС больные были разделены на 2 группы: 1-я группа — с неблагоприятным типом течения ДС (91 человек), 2-я группа — больные с благоприятным типом течения ДС (23 человека). Больных обеих групп сравнивали по течению и исходам заболевания, а также темпу развития и выраженности дислокации головного мозга по данным КТ. В 1-й группе 27 пациентам выполнили декомпрессивную краниотомию (ДКТ). Результаты. У всех больных 1-й группы имелась декомпенсация ДС, в связи с чем его течение было расценено как неблагоприятное. Все больные 1-й группы, которым проводили только консервативное лечение, умерли. У больных 1-й группы, которым консервативное лечение было дополнено ДКТ, летальность составила 48%. В этой группе выделили 3 варианта течения ДС: фульминантное, прогредиентное, отсроченное. У пациентов 2-й группы летальность составила 52%. Пациенты умерли от внечерепных осложнений, поэтому тип течения ДС в этой группе был расценен как благоприятный. Заключение. У больных со злокачественным течением МИИ риск летального исхода от височно-тенториального вклинения определяется не только выраженностью, но и темпом развития поперечной дислокации срединных структур головного мозга. ДС у больных со злокачественным течением МИИ может протекать по благоприятному и неблагоприятному типам. При неблагоприятном типе темп развития ДС может быть фульминантным, прогредиентным и отсроченным. Неблагоприятное течение ДС является абсолютным показанием к ДКТ.
Городская клиническая больница №12, Москва
ФГБУ МРНЦ Минздрава России, Обнинск
Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова
ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия
Городская клиническая больница №12 Департамента здравоохранения Москвы
Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва
ГБУЗ «Городская клиническая больница №12»
ГБУЗ «Городская клиническая больница №12»
ГБУЗ «Городская клиническая больница №20», Москва
Заболеваемость ишемическим инсультом (ИИ) в Российской Федерации составляет 350 на 100 000 взрослого населения в год [1]. У 5% больных происходит массивный ИИ (МИИ). К МИИ (обширному полушарному) относят инфаркт головного мозга с вовлечением 50% и более бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии (СМА) [2]. Выделяют доброкачественное и злокачественное течение МИИ. При доброкачественном течении МИИ не развиваются полушарный отек и дислокация головного мозга, а при злокачественном течении происходят развитие полушарного отека и дислокация головного мозга с нарушением витальных функций. В подавляющем большинстве случаев злокачественного течения МИИ на 2—3-и сутки от начала заболевания происходит нарастающее снижение уровня бодрствования, отмечаются появление двусторонней пирамидной симптоматики, анизокории, нарушаются функции дыхания и кровообращения. Еще до внедрения в клиническую медицину компьютерной томографии (КТ) многочисленные аутопсийные исследования показали, что дислокационный синдром (ДС) является основной причиной смерти у больных с МИИ [3—7].
Единственным методом лечения жизнеугрожающей дислокации головного мозга у больных с МИИ остается декомпрессивная краниотомия (ДКТ) [8—17]. Однако в случае грубой декомпенсации ДС в виде угнетения уровня бодрствования до глубокой комы хирургическое лечение уже неэффективно. Сроки развития ДС у данной категории больных различны, фатальное височно-тенториальное вклинение может произойти в течение первых суток заболевания. Так, A. Qureshi и соавт. [18] наблюдали 53 пациентов со злокачественным течением МИИ. Авторы отметили разные сроки появления ДС в виде прогрессирующего снижения уровня бодрствования. В 1-е сутки заболевания ДС был отмечен у 35% больных, на 2-е сутки — у 33%, на 3-и сутки — у 19%, на 4-е сутки — у 4%, на 5-е сутки — у 4%, на 6-е сутки — у 5%. По данным ряда авторов [6, 18—22], транстенториальное вклинение с картиной ДС у данной категории больных также развивается в 1—6-е сутки от начала инсульта, но наиболее часто — в первые 48 ч от начала заболевания. Прогностическим фактором риска летального исхода от височно-тенториального вклинения является развитие поперечной дислокации головного мозга. При достижении определенной степени поперечной дислокации ДС приобретает прогредиентную форму. Принципиально важно то, что в этот момент ДС еще может быть обратим в случае проведения ДКТ. Таким образом, возможно прогнозировать риск развития летального исхода при определенной степени дислокации и до развития вклинения экстренно провести ДКТ. Был проведен ряд исследований, посвященных выявлению критического значения поперечной дислокации. По данным M. Pullicino и соавт. [23], фактором риска наступления летального исхода у больных с МИИ является развитие поперечной дислокации головного мозга, равной 9 мм и более на уровне прозрачной перегородки. В исследованиях T. Gerriets и соавт. [24] и С. André и соавт. [25] фактором риска летального исхода у больных с МИИ явилось развитие поперечной дислокации головного мозга, равной 4—5 мм и более на уровне III желудочка. Согласно собственным данным [26, 27], фактором риска наступления летального исхода у больных с МИИ является развитие поперечной дислокации головного мозга на уровне прозрачной перегородки, равной 7 мм и более в первые 48 ч от начала заболевания.
Цель настоящего исследования — сопоставление выраженности дислокации головного мозга по данным КТ с клинической картиной ДС у больных со злокачественным течением МИИ.
Материал и методы
Обследовали 114 больных, 59 мужчин и 55 женщин, со злокачественным течением МИИ, находившихся на лечении в неврологических стационарах в период с 01.10.09 по 01.05.14. Средний возраст больных составил 69±13 лет.
Всем больным при поступлении в стационар и в динамике (в среднем через 24 и через 48 ч от момента поступления) проводили КТ головного мозга. При анализе томограмм определяли наличие поперечной и аксиальной дислокации структур головного мозга. КТ-признаками развития дислокации считали появление и нарастание поперечной дислокации прозрачной перегородки более чем на 2 мм, а также развитие аксиальной дислокации, выраженность которой определяли по степени деформации охватывающей цистерны по классификации В.Н. Корниенко [28]. Проявлением декомпенсации ДС считали развитие прогрессирующего угнетения уровня бодрствования.
Рис. 2. КТ головного мозга больных с МИИ с фульминантным течением ДС. а — КТ больного П., 6 ч от начала заболевания. На фоне незначительного сужения конвекситальных субарахноидальных борозд левого полушария отмечено смещение срединных структур вправо на 4 мм (указано белой стрелкой, пунктиром показана средняя линия); б — КТ больного В., 8 ч от начала заболевания. На фоне незначительного сужения конвекситальных субарахноидальных борозд и минимальной гиподенсивности правого полушария отмечено смещение срединных структур влево на 2,5 мм.
Рис. 3. Динамика уровня бодрствования у больных с неблагоприятным типом ДС на 1—5-е сутки от начала инсульта. Кривая 1 — фульминантный вариант, кривая 2 — прогредиентный вариант, кривая 3 — отсроченный вариант. По оси ординат — балл по шкале комы Глазго, по оси абсцисс — сутки от развития инсульта.
Прогредиентное течение ДС наблюдалось у 54 больных. У этих пациентов отсутствовала поперечная дислокация головного мозга в первые 24 ч от начала заболевания, однако при повторной КТ головного мозга на 2-е сутки было отмечено развитие поперечной дислокации до 7 мм и более (в среднем 10 мм) (см. рис. 1). При госпитализации уровень бодрствования соответствовал оглушению у 44 (81%) больных, сопору — у 10 (19%). Угнетение уровня бодрствования развивалось в промежуток от 24 до 48 ч от развития инсульта, а на 3—4-е сутки уровень бодрствования у всех больных соответствовал коме (см. рис. 3). При повторной КТ на 3—4-е сутки латеральная дислокация в среднем составила 16 мм. Из 54 больных с прогредиентным течением ДС прооперировали 20 пациентов. Летальность у оперированных больных составила 45%, у неоперированных — 100%.
Отсроченное течение ДС отмечено у 15 пациентов. У всех больных не было поперечной дислокации головного мозга в первые 24 ч от начала заболевания, а при повторной КТ головного мозга на 2-е сутки поперечная дислокация была менее 7 мм (в среднем 5 мм, см. рис. 1). У 6 (40%) больных уровень бодрствования при госпитализации соответствовал ясному сознанию, у 9 (60%) — оглушению. У всех больных отмечено прогрессирующее снижение уровня бодрствования на 4-е сутки от начала заболевания, на 5-е сутки у всех развилось коматозное состояние (см. рис. 3). При проведении КТ на 5-е сутки отмечены поперечная дислокация (в среднем 18 мм), деформация охватывающей цистерны, соответствующая 2-й и 3-й степени по классификации В.Н. Корниенко, выраженный отек интактного полушария в виде сужения или сглаженности конвекситальных субарахноидальных пространств (рис. 4). Из 15 больных с отсроченным течением ДС были прооперированы 3, летальность у оперированных больных составила 67%, у неоперированных — 100%.
Рис. 4. КТ головного мозга больного 1-й группы с МИИ с отсроченным развитием ДС (5-е сутки от начала заболевания, угнетение уровня бодрствования до комы). Отмечаются смещение срединных структур влево на 16 мм (указано большой белой стрелкой), отек левого полушария в виде сужения конвекситальных субарахноидальных борозд (указано малыми белыми стрелками), видна деформация охватывающей цистерны 2-й степени по классификации В.Н. Корниенко (черная стрелка).
Летальность во 2-й группе составила 52%. В связи с тем что летальный исход у всех больных был обусловлен внечерепными причинами, течение ДС расценивали как благоприятное. У больных не было отмечено поперечной дислокации головного мозга в первые 24 ч от начала заболевания, а при повторной КТ головного мозга в промежуток от 24 до 48 ч от начала заболевания она в среднем составляла 2 мм. На 3-и сутки при повторной КТ латеральная дислокация в среднем достигала 6 мм. У 16 больных при КТ, проведенной на 4-е сутки от дебюта инсульта, латеральная дислокация не нарастала. У этих пациентов динамики уровня бодрствования также не наблюдали. У 7 больных латеральная дислокация продолжила нарастать и на 5-е сутки в среднем достигала 10 мм. У 3 больных с поперечной дислокацией, равной 11, 12 и 15 мм было отмечено угнетение уровня бодрствования до глубокого оглушения. У этих пациентов, несмотря на выраженную поперечную дислокацию, деформация охватывающей цистерны не превышала 1-й степени по классификации В.Н. Корниенко, отека интактного полушария не было (рис. 5). На 6-е сутки от дебюта инсульта по данным КТ латеральная дислокация не увеличивалась и не нарастала аксиальная дислокация. У больных отмечали восстановление уровня бодрствования до ясного сознания в среднем через 5 сут, на 11-е сутки от развития инсульта. В итоге все больные 2-й группы пережили ДС, а угнетение уровня бодрствования до оглушения как проявление субкомпенсации ДС наблюдалось только у 3 (13%) больных, у которых он оказался обратим при проведении консервативного лечения. Средние значения поперечной дислокации во 2-й группе составили 8 мм (4—15 мм), однако ни у одного больного поперечная дислокация не превышала 2 мм в первые 24 ч от начала инсульта или 7 мм в первые 48 ч (p 
Типы ДС у больных 1-й и 2-й групп
Рис. 5. КТ головного мозга больного 2-й группы с МИИ с благоприятным течением ДС (5-е сутки от начала заболевания, уровень бодрствования соответствует оглушению). Отмечается смещение срединных структур влево на 15 мм (белая стрелка). Отека левого полушария нет, конвекситальные субарахноидальные борозды не изменены (указаны малыми белыми стрелками), видна деформация охватывающей цистерны 1-й степени по классификации В.Н. Корниенко (черная стрелка).
Таким образом, на основании полученных данных нами были выявлены 2 типа ДС: благоприятный и неблагоприятный. Больные с благоприятным типом ДС пережили дислокацию головного мозга, а летальность у них определялась внечерепными осложнениями. У больных с неблагоприятным типом ДС были отмечены различные темпы его течения: фульминантный, прогредиентный и отсроченный. Больные с неблагоприятным типом ДС, которым не было проведено оперативное лечение, умерли от дислокации головного мозга. Летальность у прооперированных больных с неблагоприятным типом ДС составила 48%. Основными причинами летального исхода явились внечерепные осложнения. Таким образом, проведение ДКТ больным с МИИ с неблагоприятным типом течения ДС позволило уменьшить летальность на 52%.
Заключение
У больных со злокачественным течением МИИ риск летального исхода от височно-тенториального вклинения определяется не только выраженностью, но и темпом развития поперечной дислокации срединных структур головного мозга. ДС у больных со злокачественным течением МИИ может протекать по благоприятному и неблагоприятному типам. При неблагоприятном типе темп развития ДС может быть фульминантным, прогредиентным и отсроченным. Неблагоприятный тип течения ДС является абсолютным показанием к ДКТ.