Что такое нейроваскулярный конфликт при мрт
МРТ на нейроваскулярный конфликт
МРТ исследование – это единственный информативный метод выявления нейроваскулярного конфликта, поскольку позволяет четко визуализировать черепномозговые нервы и располагающиеся рядом сосуды и, как следствие, определить причину возникновения этого состояния.
Показания к МРТ при подозрении на нейроваскулярный конфликт
По статистике, у 80% пациентов при использовании МРТ нейроваскулярный конфликт был выявлен на ранней стадии, что позволило быстро назначить оптимальное лечение и избавить человека от боли.
Особенности проведения МРТ на нейроваскулярный конфликт на аппарате Voyager
Если во время исследования вам стало плохо, то об этом необходимо сообщить врачу. Вас сразу услышат через микрофон, который установлен в томографе.
Мы можем провести МРТ под седацией, если пациент страдает от клаустрофобии, у него присутствует выраженный болевой синдром или есть проблемы неврологического характера, которые не позволяют лежать без движения необходимое время.
Исследование занимает 15–20 минут без контраста и около 30–40 минут с контрастом.
Вы получите заключение и снимки через 1-2 часа. При вашем желании мы распечатаем снимки на пленке, запишем на диск или флешку.
Подготовка к проведению МРТ
Никакой специальной подготовки не требуется. Если исследование проводится с контрастом, то необходимо прийти на 15-20 минут раньше.
Перед проведением МРТ необходимо снять все металлосодержащие вещи. Если у пациента в теле установлены какие-либо импланты, то необходимо принести документы, в которых указан материал импланта.
Если МРТ проводится под седацией, то перед исследованием необходима консультация анестезиолога.
МРТ при нейроваскулярном конфликте
МРТ при нейроваскулярном конфликте
Нейроваскулярный конфликт представляет собой компрессию уязвимого безмиелинового участка корешка черепномозгового нерва, расположенного тотчас после его выхода из моста, каким либо близко расположенным сосудом.
Наиболее часто встречается конфликт черепномозгового нерва с артерией, реже с венозным сосудом. Среди артерий это может быть базилярная артерия, верхняя мозжечковая артерия, передняя или задняя нижняя мозжечковые или позвоночная артерия.
Учитывая опыт большого количества наблюдений, таким сосудом чаще оказывается верхняя мозжечковая артерия, которая петлей обвивается вокруг безмиелинового участка корешка тройничного нерва.
Развитие патологической активности спинномозгового нерва при нейроваскулярном конфликте связано с механическим воздействием пульсирующего сосуда и дальнейшим распространением импульсации по ходу компремированного нерва.
Долгое время диагностирование нейроваскулярного конфликта было возможный только при оперативном вмешательстве.
Появление магнитнорезонансной томографии высокого разрешения с применением специальной программы 3D TSE дало возможность четко визуализировать черепномозговые нервы и располагающиеся рядом сосуды, а значит быстро, точно и достоверно выявлять причину пароксизмальной активности черепномозговых нервов.
На корональной томограмме с обеих сторон хорошо видны тройничные нервы
На аксиальной и сагиттальной томограммах четко визуализируется правый тройничный нерв и прилегающая к его верхнему контуру правая верхняя мозжечковая артерия
Наиболее часто компрессии близко расположенными сосудистыми структурами подвергаются тройничный и лицевой нервы, являясь одной из причин таких тяжелых и мучительных заболеваний, как невралгия тройничного нерва и гемифациальный спазм.
Невралгия тройничного нерва.
Данное заболевание проявляет себя так называемой «лицевой болью». Характер боли – острая, внезапная, кратковременная и чаще всего односторонняя, соответственно зоне иннервации поврежденного нерва.
Первый приступ боли настолько болезненный и неожиданный, что пациенты, придя к врачу, всегда точно описывают все обстоятельства и время возникновения пароксизма.
Иногда заболевание дебютирует неприятным чувством подергивания или «наэлектризованности» в определенной области лица и лишь спустя время, при возникновении типичной пароксизмальной боли, возникает возможность назначить необходимое обследование и поставить правильный клинический диагноз.
Приступы лицевой боли характеризуются триггерной активностью, т.е. возникают при наличии определенных раздражителей (триггеров). Это могут быть жевание, пребывание на ветру или на холоде, разговор или чистка зубов.
Пароксизмы повторяются днем и ночью обычно несколько недель, затем ослабевают. Через некоторое время приступы возникают снова, а спустя несколько лет заболевание приобретает постоянный характер.
Аксиальный срез (А, Б), сагиттальная проекция (В). Определяется нейроваскулярный конфликт между артерией и тройничным нервом. Компрессия тройничного нерва прилежащей к нему артерией обозначена стрелкой.
У места выхода тройничного нерва из ствола головного мозга (обозначено кругом) определяется крупный артериальный сосуд, компремирующий указанный нерв. На противоположной стороне визуализируется корешок V нерва, на расстоянии от которого проходит аналогичный артериальный сосуд.
Гемифациальный спазм.
Для данного заболевания характерно возникновение периодических безболезненных судорог в круговой мышце глаза, постоянно усиливающихся по частоте и силе. Судороги распространяются вниз по лицу, затрагивая мимическую мускулатуру, находящуюся в зоне иннервации лицевого нерва.
Пароксизмы возникают или усиливаются при разговоре, эмоциональном возбуждении, во время еды.
Выделяют типичный и атипический лицевой гемиспазм.
Типичный характеризуется началом судорог с круговой мышцы глаза и дальнейшим распространением на всю нижележащую мимическую мускулатуру соответствующей половины лица.
Атипический гемифациальный спазм начинается с мышц щеки и далее распространяется на всю вышележащую мимическую мускулатуру.
Определяется близкое расположение артериального сосуда и лицевого нерва (указано стрелкой), что может являться причиной гемифациального спазма
Определяются признаки компрессии лицевого нерва около ствола головного мозга крупным артериальным сосудом – позвоночной артерией (указано стрелкой).
Визуализируется близкое расположение артериального сосуда и лицевого нерва (указано стрелкой), что может являться причиной гемифациального спазма
Компрессия сосудом зоны выхода из ствола головного мозга вестибулярного нерва приводит к появлению жалоб на головокружение. При нейроваскулярном конфликте в области кохлеарного нерва возникают жалобы на шум в ушах и снижение слуха.
Что такое нейроваскулярный конфликт и чем поможет МРТ в диагностике?
Нейроваскулярный конфликт – что это такое? Как диагностируют нейроваскулярный конфликт? Какие симптомы характерны для данного заболевания?
Для того, чтобы рассказать нашим читателям о специфике нейроваскулярного конфликта, с этими и другими вопросами мы обратились к Юрию Андреевичу Подлевских – исполнительному директору ООО «Клиника Эксперт Оренбург».
— Что скрывается за термином «нейроваскулярный конфликт»?
Если говорить простым языком, то нейроваскулярный конфликт описывает ситуацию, при которой на уязвимый участок нервного корешка оказывает воздействие рядом проходящий с ним сосуд. То есть это – взаимодействие нерва и сосуда, конечно же нарушенное, почему и мы говорим о конфликте.
Важна дифференциация между нейроваскулярным конфликтом и нейроваскулярным контактом. Некоторые специалисты объединяют два этих разных состояния в единое значение. На самом деле, просто близко расположенный сосуд может быть вариантом нормы и не вести к возникновению конфликта.
— Нейроваскулярный конфликт лицевого нерва и тройничного нерва – это одно и то же или разное?
В быту принято говорить о нейроваскулярном конфликте тройничного нерва и гемифациальном (лицевом) спазме. На самом деле, нейроваскулярный конфликт может затронуть разные нервы, поэтому корректно говорить о нейроваскулярном конфликте различной локализации. В клинической практике встречаются: нейроваскулярный конфликт преддверно-улиткового (слухового), лицевого, тройничного, языкоглоточного, глазодвигательного нервов.
— Какими симптомами проявляет себя нейроваскулярный конфликт?
Симптомы нейроваскулярного конфликта напрямую зависят от локализации самого конфликта.
— Почему возникает нейроваскулярный конфликт?
Этиология нейроваскулярного конфликта до сих пор мало изучена. Медицине известен факт, согласно которому заболевание чаще поражает женщин, чем мужчин. Так частота заболевания нейроваскулярного конфликта тройничного нерва у женщин составляет 6 случаев на 100 тысяч, а у мужчин – 3,5 соответственно. Нейроваскулярные конфликты иной локализации встречаются реже.
Современная медицина полагает, что причины возникновения нейроваскулярного конфликта могут быть врождёнными и приобретёнными. Например, человек родился с врождённой петлёй сосуда вокруг какого-то нерва – нам сложно объяснить, почему так произошло, таким его сделала природа, ему просто не повезло. При этом врождённый нейроваскулярный конфликт может долгое время себя не проявлять и тогда мы говорим о бессимптомном течении заболевания. Но с возрастом, за счёт хронического механического воздействия сосуда на нерв у больного появляются симптомы, оказывающие влияние на качество жизни. Некоторые врождённые аномалии, например сочетание малых размеров задней черепной ямки и Арнольда-Киари.
Нейроваскулярный конфликт может быть и приобретённым – в этом случае смещение происходит за счёт какого-то объёмного образования или иных причин.
— Какие методы диагностики применяют при подозрении на нейроваскулярный конфликт?
Бывает, что диагноз ставится уже в процессе оперативного вмешательства. Тем важнее, не прибегая к гипердиагностике, установить диагноз правильно при помощи неинвазивных методов. С другой стороны, учитывая, что лечение нейроваскулярного конфликта проводится оперативным путём, важно снизить риски необоснованного хирургического лечения.
При подозрении на нейроваскулярный конфликт часто назначают МРТ. Магнитно-резонансная томография позволяет определить – есть ли нейроваскулярный конфликт или речь идёт о нейроваскулярном контакте. При наличии первого, проведение МРТ-диагностики позволяет выявить причины нейроваскулярного конфликта.
Узнать стоимость МРТ-исследования на нейроваскулярный конфликт можно здесь
Статистика свидетельствует – 80% пациентов с сильным болевым синдромом, наличие нейроваскулярного конфликта у которых было доказано при помощи МРТ-исследования, полностью излечивались. Это позволяет утверждать важность МРТ-диагностики при установке диагноза «нейроваскулярный конфликт».
МРТ-исследование на нейроваскулярный конфликт занимает по времени около 15 минут, проводится без контрастного усиления и не доставляет неприятных ощущений пациенту.
Иногда для уточнения диагноза требуется проведение трактографии.
— Что делать пациенту, если исследование выявило нейроваскулярный конфликт? К врачу какого профиля обращаться?
Решение о выборе тактики лечения нейроваскулярного конфликта в каждом конкретном случае применяется нейрохиругом и неврологом, совместно.
Узнать стоимость приёма невролога и записаться к врачу в вашем городе можно здесь
Что такое нейроваскулярный конфликт при мрт
Получить результаты
Компания «Новые Медицинские Технологии»
МРТ: расширенные исследования головного мозга
Есть специальные протоколы диагностики, которые позволяют определить начальные стадии серьезных неврологических заболеваний. Такие исследования доступны в НМТ.
МРТ — исследование ♦ Структура головного мозга (нейроваскулярный конфликт)
Многие наслышаны об одной из патологий, входящих в это понятие — невралгия тройничного нерва. Нейроваскулярный конфликт — более широкий термин, это сдавление черепно-мозговых нервов сосудом, которое может приводить к возникновению самых разных симптомов: болей, головокружению, нарушению походки, вплоть до полной потери трудоспособности.
Диагностировать нейроваскулярный конфликт можно с помощью специального протокола МРТ.
! При проведении магнитно-резонансной томографии прицельно исследуются области головного мозга, где проходят нервы и сосуды. Современное диагностическое оборудование дает возможность получить детальное трехмерное изображение проблемной зоны и выявить причины компрессии нервов.
МРТ — исследование ♦ Структура головного мозга (болезнь Альцгеймера)
Болезнь Альцгеймера (или деменция альцгеймеровского типа) — самая частая причина старческого слабоумия. В подавляющем большинстве случаев возникает после 60 лет, но есть и редкая форма — ранняя болезнь Альцгеймера.
Очень тяжелое заболевание, малозаметное вначале, но неуклонно приводящее к расстройствам памяти и высших психических функций. Уже через три года от появления первых симптомов человек может стать совершенно беспомощным. На поздних этапах люди с диагнозом «болезнь Альцгеймера» не ориентируются на местности, не помнят имена родственников и друзей, полностью утрачивают способность принимать какие-то решения и совершать осмысленные действия.
! Специальное исследование МРТ позволяет выявить начальные изменения в головном мозге, характерные для болезни Альцгеймера. На ранних стадиях такие изменения затрагивают височные доли, области гиппокампа, кору мозга. При проведении специального магнитно-резонансной томографии для выявления признаков болезни Альцгеймера эти зоны дополнительно сканируются с помощью специальных программ тонкими срезами в нескольких проекциях.
МРТ — исследование ♦ Структура головного мозга (болезнь Паркинсона)
Болезнь Паркинсона – прогрессирующее дегенеративное заболевание головного мозга. Связано с постепенной гибелью нервных клеток. Характеризуется замедленностью движений, мелким дрожанием головы и конечностей (тремор), скованностью в мышцах (каждое последующее движение выполняется сложнее, чем предыдущее), неустойчивостью при ходьбе и частыми падениями, депрессией. Приводит к ухудшению памяти и внимания, психическим нарушениям, обездвиженности.
! Специальные режимы МРТ дают возможность определить структурные изменения головного мозга, позволяют провести дифференциальную диагностику.
Что надо иметь в виду?
Расширенные МРТ-исследования головного мозга не требуют какой-то специальной подготовки. Но такие диагностические протоколы занимают больше времени, это стоит учитывать при планировании обследования.
Расширенные МРТ-исследования:
Запись на обследования по телефону: (473) 246-00-60
Что такое нейроваскулярный конфликт при мрт
Нейроваскулярный конфликт (НВК) — заболевание, обусловленное контактом сосуда с черепным нервом (ЧН), вызывающее компрессию и нарушение функции последнего. В настоящее время в литературе описаны случаи НВК со всеми черепно-мозговыми нервами, кроме обонятельного. НВК — интердисциплинарная медицинская проблема, больные с НВК требуют тщательной дифференциальной диагностики и различных подходов к лечению. Вопрос о нейрохирургическом вмешательстве у больных с НВК возникает при неэффективности или непереносимости консервативного лечения. Суть операции заключается в отделении компримирующего сосуда от нерва и установке прокладки между нервом и сосудом, а сама операция называется «микроваскулярной декомпрессией» (МВД). До появления высокопольной МРТ диагноз НВК устанавливали на основании клинической картины и ответа на консервативное лечение, а хирургическое лечение иногда носило эксплоративный характер. Развитие МРТ, появление протоколов МР-ангиографии в настоящее время значительно облегчают диагностику НВК. Ниже будут рассмотрены вопросы эпидемиологии, клинической картины, диагностики и лечения нейроваскулярных конфликтов задней черепной ямки. Заболевания будут приведены в порядке частоты их встречаемости.
Тригеминальная невралгия (болевой тик, болезнь Фозергилла)
Самым распространенным и наиболее изученным нейроваскулярным конфликтом (НВК) является первичная (эссенциальная, идиопатическая) тригеминальная невралгия (ТН), распространенность которой составляет 2,5 случая у мужчин и 5 — у женщин на 100 000 населения в год. Заболевание проявляется приступами острой, жгучей лицевой боли, продолжительностью от нескольких секунд до 1—2 мин с частотой от единичных до сотен за 1 сут. Характерно наличие триггерных зон на лице, прикосновение к которым способно спровоцировать приступ. Также его могут спровоцировать разговор, жевание, бритье, чистка зубов. Болевой приступ сопровождается сокращением лицевой мускулатуры на стороне поражения, слезо-, слюнотечением. Характерно замирание пациента во время приступа.
Для исключения объемного процесса, рассеянного склероза, инфекционного, ишемического поражения больному с ТН показано проведение высокопольной МРТ головного мозга с МР-ангиографией. При МР-ангиографии у больных с первичной ТН визуализируют вызывающий компрессию тройничного нерва сосуд — наиболее часто верхнюю мозжечковую артерию. Высокой информативностью в диагностике НВК обладает протокол МРТ CISS-3D, изображение которого характеризуется высокой контрастностью между ЧН, сосудами и цереброспинальной жидкостью [1, 2]. Совмещение данного протокола с МР-ангиографией позволяет получить еще более четкое представление о взаимоотношении сосуда и нерва.
Консервативное лечение
Препаратом выбора при лечении ТН является карбамазепин в суточной дозе 200—800 мг, лечение эффективно в среднем у 60% больных. При неэффективности или непереносимости карбамазепина применяют фенитоин, ламотриджин, клоназепам, препараты вальпроевой кислоты [3, 4]. Для оценки эффективности лечения разработаны различные шкалы. Так, BNI (Barrow Neurological Institute scoring system) имеет пять степеней исхода: степень 1 — боли нет, медикаментозная терапия не требуется; степень 2 — периодическая незначительная боль, медикаментозная терапия не требуется; степень 3а — боли нет на фоне продолжения медикаментозной терапии, степень 3b — периодическая незначительная боль, необходимо продолжение медикаментозной терапии; степень 4 — боль уменьшилась, но сохранилась, медикаментозная терапия неэффективна; степень 5 — боль не изменилась.
Шкала MMS (Modified Marseille Scale) имеетшестьстепеней: степень 1 — боли нет, медикаментозная терапия не требуется; степень 2 — боли нет на фоне продолжения медикаментозной терапии; степень 3 — интенсивность боли уменьшилась более чем на 90%; степень 4 — интенсивность боли уменьшилась на 50—90%; степень 5 — интенсивность боли уменьшилась менее чем на 50%; степень 6 — интенсивность боли увеличилась.
Радиохирургия
При лечении гамма-ножом мишенью является ретрогассеров сегмент тройничного нерва, доза облучения составляет 70—90 Грей. B. Young и соавт. [5] представили результаты лечения 250 пациентов с ТН через 5 лет после проведения радиохирургического лечения. У 70% больных боль отсутствовала, у 20% — уменьшилась более чем на ½, у 5% — менее чем на ½, у 5% — стала интенсивней. Среди осложнений авторы отметили сухость склеры (22%), нарушение памяти (20%), снижение слуха (16%), гипогевзию (16%), дисфагию (13%), слабость жевательных мышц (11%).
Чрескожные пункционные методики
Данный вид вмешательства включает прокол кожи под скуловым отростком верхней челюсти, подведение иглы-проводника к овальному отверстию и вхождение в меккелево пространство. Далее проводят воздействие на тройничный нерв с целью деструкции волокон, проводящих болевую чувствительность. В настоящее время используют радиочастотную тригеминальную ризотомию (РТР), компрессию микробаллоном, ризотомию глицеролом. Введение алкоголя или горячей воды не используется.
Эффект РТР осуществляется за счет нагревания электрода до 55—70 °C. Результаты лечения 1600 пациентов методом РТР показали [6], что полный регресс боли имелся у 1216 (76%) больных при однократном сеансе РТР, у 24% — при его повторении 2—6 раз. Через 10 лет обезболивающий эффект сохранялся у 52% больных при однократном проведении РТР и 94% — при ее выполнении более 1 раза. Авторы отмечают следующие осложнения: снижение корнеального рефлекса (5,7% больных), развитие кератита (0,6%), дисфункция жевательных мышц (4%), болевая дизестезия (1,8%), поражение отводящего нерва (0,13%), травма внутренней сонной артерии с формированием каротидно-кавернозного соустья (0,06%).
При компрессии нерва микробаллоном проводят его раздувание с давлением 1,3—1,6 атм. H. Xiaochuan и соавт. [7] описывают результаты применения данной методики с использованием интраоперационной 3D-КТ в процессе лечения 21 больного. У всех пациентов после операции и при катамнезе в 24 мес боль отсутствовала. У 4 больных после операции была отмечена преходящая слабость жевательных мышц на стороне вмешательства. B. Abdennebi и соавт. [8] приводят результаты 200 таких операций с компрессией гассерова узла микробаллоном в течение 6 мин. При наблюдении на протяжении 4 лет боль отсутствовала у 62% больных, онемение лица было у 3%, гипестезия — у 7,5%. Аналогичные работы [9, 10] показали схожие результаты, в среднем у 70% пациентов боль регрессировала.
Эффект ризототомии глицеролом осуществляется за счет химического воздействия. После лечения таким способом 2750 пациентов [11] частота рецидива ТН составила 35%. Рецидив невралгии на 1-м году после операции развился у 0,3% больных, в срок 1—5 лет — у 21%, 5—10 лет — у 7%, 10—15 лет — у 4%, 15—23 года — у 3%. При 3-летнем наблюдении за 1174 пациентами, перенесшими ризотомию глицеролом [12], полное отсутствие боли отмечалось у 55%.
Микроваскулярная декомпрессия (МВД)
МВД тройничного нерва проводят, используя ретросигмовидный доступ. С целью минимизации неврологических осложнений интраоперационно выполняется нейрофизиологический мониторинг слухового и лицевого Ч.Н. Некоторые авторы [13] предлагают во время операции не использовать прокладки между сосудом и нервом, а проводить транспозицию компримирующего сосуда с дальнейшей фиксацией биологическим клеем или швом. Эффективность МВД (отсутствие боли и необходимости в продолжении консервативного лечения) составляет до 90% в 1-й год после операции, снижаясь до 70—73,4% через 10—15 лет [14, 15]. Осложнениями являются инсульт мозжечка (1—2% больных), преходящее (20%) и стойкое (3—8%) нарушение слуха, нарушение чувствительности на лице (5—30%), преходящий (5—6%) и стойкий (2%) прозопарез [16—19]. В случае вынужденной коагуляции каменистой вены при МВД у большинства пациентов развиваются вестибулоатаксические расстройства, регрессирующие в течение нескольких недель [20]. Мнения исследователей в отношении определяющих исход операции факторов расходятся. По данным ряда авторов [14, 21], пол, возраст, сторона, продолжительность и частота приступов, общая продолжительность заболевания не влияют на эффективность хирургического лечения. F. Barker и соавт. [15] считают, что женский пол, продолжительность заболевания более 8 лет, вена как источник конфликта, а также отсутствие мгновенного регресса симптоматики после операции являются факторами риска рецидива Т.Н. Интраоперационное выявление фокального арахноидита уменьшает эффективность хирургического лечения. Наличие атрофии тройничного нерва вследствие НВК улучшает прогноз. R. Sekula и соавт. [22] выполнили МВД 28 пациентам с ТН, у которых радиохирургическое лечение оказалась неэффективным. На протяжении 2 лет у 54% больных боли не было, у 7% — она была умеренной, у 36% — не уменьшилась; онемение лица развилось у 21%.
Парциальная ризотомия (ПР)
В случае невыявления НВК при операции у больного с ТН предлагается [23] проводить ПР тройничного нерва путем перерезки ¼—1/3 его чувствительных волокон. J. Young и R. Wilkins [24] приводят результаты ПР у 83 больных, которым операция была выполнена вследствие отсутствия (77%) или незначимого (11%) НВК, невозможности адекватного отделения сосуда от нерва (12%) [24]. Через 6 лет после операции отличный результат отметили у 40 (48%) больных, хороший — у 18 (22%), слабый или неудовлетворительный — у 25 (30%). Через 1 год после операции эффект отсутствовал 17% больных; количество пациентов с рецидивом боли каждый год увеличивалось на 2,6%.
L. Zhang и соавт. [25] приводят результаты проведения МВД у 210 пациентов по поводу ТН, 68 из которых операция была дополнена П.Р. Боль полностью регрессировала у 90% больных, которым выполнили только МВД, значительно регрессировала у 7%. Через 2 года в этой группе количество пациентов без боли не изменилось. Среди больных, которым выполнили МВД и ПР, боль полностью регрессировала у 98,5%, через 2 года количество больных без боли составило 96%.
Поражение лицевого нерва (гемифациальный спазм)
НВК с лицевым нервом проявляется гемифациальным спазмом (ГС), распространенность которого составляет 9—11 случаев на 100 000 в общей популяции, у женщин встречается в 2 раза чаще [26, 27]. У 0,6—5% больных имеется двусторонний Г.С. Заболевание проявляется тоническими и клоническими спазмами лицевой мускулатуры на стороне поражения. В 90% случаев спазм начинается с круговой мышцы глаза, в остальных — со щеки или периоральной области. Начавшись с одной области, спазмы обычно распространяются на другие мышцы лица и платизму. ГС может возникнуть во сне, возможна провокация приступа различными движениями лица, эмоциональным стрессом, утомлением. Характерным является симптом Бабинского-2 («другой симптом Бабинского»), который заключается в рефлекторном поднимании брови на стороне поражения при закрывании глаз. Чувствительность данного признака при ГС составляет 86%, специфичность — 100% [28]. Клиническая картина ГС может включать поражение смежных ЧН в случае вовлечения их в НВК. Крайне редкая форма НВК, связанная с компрессией промежуточного нерва (входит в состав лицевого нерва), проявляется приступами пароксизмальной оталгии, иногда с болью в ½ языка и глубине челюсти [29]. Данный болевой синдром наблюдается как изолированно, так и в сочетании с ГС [30].
Диагностика ГС требует исключения ряда заболеваний, проявляющихся лицевыми дискинезиями: блефароспазма, лицевых тиков, окулярной миокимии, оромандибулярной дискинезии, фокальных судорог, синдрома Туретта, синкинезии после паралича Белла, психогенного лицевого спазма. Для проведения дифференциальной диагностики больной с ГС должен быть консультирован неврологом, специалистом по диагностике и лечению экстрапирамидных расстройств.
Особенностью патогенеза ГС является гипервозбудимость нейронов лицевого нерва, которая регистрируется при нейрофизиологических исследованиях. Так, при стимуляции одной ветви лицевого нерва характерен патологический мышечный ответ в виде сокращения смежных лицевых мышц на стороне поражения, иннервируемых другими ветвями. При исследовании мигательного рефлекса характерно повышение латентности и амплитуды раннего ответного компонента рефлекса R1.
Для исключения структурных поражений мозгового вещества больному с ГС показано проведение высокопольной МРТ головного мозга с МР-ангиографией. N. Gа́lvez-Jiménez и соавт. [31] описали случай ГС, вызванный опухолью околоушной слюнной железы. При МР-ангиографии выявляют сосуд, вызывающий компрессию лицевого нерва. В 30—60% случаев причиной НВК является передняя нижняя, в 30—36% — задняя нижняя мозжечковые артерии, а в 20—30% — позвоночная артерия или компрессия несколькими сосудами [32, 33]. T. Ishimori и соавт. [34] была описана диагностическая методика виртуальной эндоскопии, основанная на протоколе 3D FASE MR Cisternography. При обследовании 10 пациентов с ГС авторы получили 3D-изображение высокого качества. Во всех случаях МР-изображение НВК по данному протоколу совпадало с операционной картиной.
Лечение ГС, обусловленного НВК, начинают с назначения противоэпилептических препаратов (карбамазепин, габапептин и др.), введения ботулотоксина, которое получило наибольшее распространение среди консервативных методов лечения Г.С. Его эффективность достигает 90—100% [35—37]. Возможно развитие следующих местных побочных эффектов: птоз (30%), диплопия (8—10%), лагофтальм (20%), нарушение слезной секреции (3—7%). Основным недостатком является необходимость повторения инъекций каждые 3—6 мес, при длительном лечении возможно развитие атрофии соответствующих мышц и косметического дефекта лица. Введение алкоголя и фенола в ветви лицевого нерва в настоящее время не применяется.
МВД лицевого нерва при ГС проводят, используя ретросигмоидальный доступ. С целью минимизации неврологических осложнений интраоперационно выполняют нейрофизиологический мониторинг слухового и лицевого нервов. Регресс Г.С. возможен как в 1-е сутки после операции, так и отсроченно. T. Hatayama и соавт. [39] проанализировали сроки регресса ГС после МВД у 4263 пациентов, включенных в 14 исследований. Регресс симптомов за 1 нед после операции наблюдали у 60—90% пациентов, в срок 1—2 мес после операции — у 7—15%, 3—6 мес — у 3—30%, 6—12 мес — у 3—24%. Осложнения операции включали прозопарез — у 3,4—4,8% больных, потерю слуха — у 7—26% [40]. Сохранение Г.С. после операции наиболее часто обусловлено недостаточным объемом хирургического вмешательства. Так, в наблюдении M. Bigder и A. Kaufmann [41], включающем повторные операции у 12 пациентов с сохранением ГС, у всех больных был выявлен неустраненный НВК лицевого нерва.
Поражение преддверно-улиткового нерва (вестибулярная пароксизмия)
Сосудистый конфликт с преддверно-улитковым нервом проявляется приступами головокружения, которое расценивается как вестибулярная пароксизмия (ВП) [42, 43]. Среди многочисленных синдромов головокружения ВП наблюдается в 4% случаев [44]. Приступы головокружения при ВП могут длиться от нескольких секунд до нескольких минут, характерны нарушение походки с отклонением в сторону поражения (75%), тошнота (40%). Интенсивность головокружения может меняться при разном положении головы, усиливаясь при ее запрокидывании назад. У 30% пациентов с ВП имеется поражение слуховой порции нерва, которое проявляется ощущением звона в ушах (англ.: typewriter tinnitus; «звон печатной машинки», «стаккатный звон») [45, 46]. При поражении слуховой части нерва также возможно снижение слуха.
Больной с приступами головокружения должен быть осмотрен отоневрологом, который проводит дифференциальную диагностику между заболеваниями, проявляющимися вертиго (доброкачественное позиционное головокружение, вестибулярная мигрень, вестибулярный нейронит, болезнь Меньера, вестибулопатия, ВП, ототоксическое поражение и т. д.). При регистрации слуховых вызванных потенциалов отмечаются увеличение продолжительности ответа слухового нерва, повышение порога акустического ответа [47]. Проба с гипервентиляцией может спровоцировать приступ головокружения.
Для исключения объемного процесса, рассеянного склероза, инфекционного, ишемического поражения больному с ВП показано проведение высокопольной МРТ головного мозга с МР-ангиографией. При проведении МР-ангиографии у пациентов с ВП визуализируется сосуд (наиболее часто передняя нижняя мозжечковая артерия — ПНМА), вызывающий компрессию преддверно-улиткового нерва. Описан [48] НВК, при котором вена в виде петли заходила во внутренний слуховой проход и вызывала компрессию преддверно-улиткового нерва [48]. Также описана [49] интрамеатальная компрессия преддверно-улиткового нерва ПНМА. В обоих случаях были выполнены МВД, сразу после которых головокружение и звон в ушах полностью регрессировали.
Лечение больных с ВП начинают противоэпилептическими препаратами. При неэффективности консервативного лечения проводят МВД из ретросигмовидного доступа. Так, M. Møller и соавт. [50] при выполнении МВД по поводу НВК преддверно-улиткового нерва у 41 пациента с позиционным головокружением отличный или хороший результат отметили у 73% больных. После операции постоянного неврологического дефицита не было, у 1 больного развился парез верхней косой мышцы глаза, который регрессировал через 6 мес. У 1 больного после операции развился парез голосовой связки, который также регрессировал через 3 мес. Длительность периода от появления ощущения звона в ушах до операции влияет на исход МВД.
L. Yap и соавт. [51] опубликовали данные метаанализа 22 исследований, включивших в себя 545 пациентов, которым была выполнена МВД по поводу НВК преддверно-улиткового нерва. После операции отмечен различный регресс симптоматики: исчезновение головокружения — у 75—100% больных, звона в ушах — у 27,8—100%. Ухудшение слуха отметили у 6,2% больных.
Поражение языкоглоточного нерва (языкоглоточная невралгия)
Языкоглоточная невралгия (ЯГН) характеризуется приступами интенсивной боли в ухе, задней трети языка, глотке, которую пациенты описывают как острую, кинжальную, пронизывающую. Распространенность ЯГН составляет 0,4 случая на 100 000 населения в год [52]. Заболевание в 1% случаев носит двусторонний характер. Типичными провоцирующими факторами болевого приступа при ЯГН служат акты глотания, зевания, кашля, разговор. Спровоцировать приступ может также прием холодной жидкости. Болевой приступ часто возникает в ночное время, длительность его составляет от 1 с до нескольких минут. Как правило, боль начинается с глотки, области миндалин, задней трети языка, затем распространяется по евстахиевой трубе в область внутреннего уха, угла нижней челюсти [53]. Болевой приступ может сопровождаться обильным слюноотделением. При сочетанном поражении языкоглоточного и блуждающего нервов невралгия является уже вагоглоссофарингеальной, а болевой приступ может протекать с нарушением сердечного ритма и/или синкопальными состояниями. Вагоглоссофарингеальная невралгия встречается у 2—3% больных с ЯГН [54].
Причины ЯГН могут быть как интра- (НВК, объемное образование мосто-мозжечкового угла, арахноидит, РС и др.), так и экстракраниальными (орофарингеальная опухоль, шилоподъязычный синдром, оссификация шилоподъязычной связки и др.) [55, 56]. При диагностике ЯГН необходима консультация отоларинголога для исключения причины невралгии, связанной с ЛОР-органами. После исключения патологии со стороны ЛОР-органов, а также интракраниального поражения языкоглоточного нерва опухолью, инфекцией и РС наиболее вероятной причиной невралгии является НВК. Характер боли может косвенно указывать на причину ЯГН. При объемном образовании или нейроинфекции боль менее острая и более продолжительная, чем при невралгии, обусловленной НВК. Для инструментальной диагностики НВК используют МРТ с МР-ангиографией и 3D-реконструкцией изображений [57]. НВК определяют при выявлении контакта сосуда со стволом глоссофарингеального нерва. В 80% случаев его причиной является задняя нижняя мозжечковая артерия (ЗНМА), в 20% — ПНМА или П.А. При лучевой диагностике НВК, обусловленного ЗНМА, характерны высокое отхождение артерии, петля ЗНМА направлена вверх, прохождение артерии в области верхнего полюса оливы продолговатого мозга [58].
Лечение при ЯГН, обусловленной НВК, начинают консервативными методами, применяют противоэпилептические препараты (карбамазепин, габапептин, прегабалин и др.), антидепрессанты. При неэффективности консервативного лечения используют облучение гамма-ножом, МВД, ризотомию.
При лечении гамма-ножом мишенью является языкоглоточный нерв в области яремного отверстия. Доза облучения составляет 60—80 Грей. В настоящее время опубликованы [59] данные только о 15 пациентах c ЯГН, у которых выполняли данный метод лечения. Среди этих больных после лечения полное отсутствие боли было отмечено у 11 (73,3%) пациентов, снижение боли на 50—90% — у 2 (13,3%), отсутствие изменений — у 2 (13,3%).
МВД выполняют из субокципитального ретросигмоидного доступа с распространением его до края большого затылочного отверстия; возможен доступ через область мыщелковой ямки. При ризотомии проводят пересечение глоссофарингеального нерва. J. Sampson и соавт. [60] приводят результаты МВД, выполненной 47 пациентам с ЯГН и НВК. В ближайшем послеоперационном периоде боль отсутствовала у 46 (98%) пациентов. Осложнения (хрипота, дисфагия, прозопарез) отметили у 5 (11%) больных. На протяжении 12 лет наблюдались 29 пациентов, у 28 из которых боль отсутствовала. P. Ferroli и соавт. [61] приводят результаты МВД у 31 больного с ЯГН. После операции и в течение последующих 7 лет боль отсутствовала у 28 (90%) пациентов. Авторы указывают, что постоянного неврологического дефицита после операции не было ни у одного больного.
N. Xiong и соавт. [62] описывают серию наблюдений, включавшую 21 пациента с вагоглоссофарингеальной невралгией. Больным выполнили МВД и ризотомию — пересечение глоссофарингеального нерва в цистернальном сегменте. У всех пациентов боль полностью регрессировала. Авторы отмечают отсутствие таких осложнений, как дисфония, дисфагия или дизартрия. У всех больных после операции имелись гипестезия задней трети языка, глотки, снижение глотательного рефлекса, однако чувство дискомфорта отсутствовало. Y. Ma и соавт. [63] приводят данные о 103 пациентах с ЯГН, которым выполнили ризотомию. Через 2 года боль отсутствовала у 94% больных. Осложнения отмечали у 20 больных: негрубая дисфагия — у 11, чувство дискомфорта в горле — у 8, хрипота — у 1.
Поражение добавочного нерва (спастическая кривошея)
Наиболее частое проявление НВК с добавочным нервом — спастическая кривошея (СК), распространенность которой составляет 1—3 случая на 100 000 в общей популяции [64]. Заболевание проявляется тоническими и клоническими спазмами мышц шеи на стороне поражения. В результате спазма возникает насильственный поворот головы в сторону (торти-), наклон к плечу (латеро-), назад (ретро-), вперед (антероколлис). Спазм мышц может быть болезненным. Описан случай [65], когда НВК добавочного нерва вызвал грубый парез трапециевидной и грудиноключично-сосцевидной мышц. Двигательная активность и эмоциональный стресс способны спровоцировать приступ С.К. Дифференциальная диагностика проводится с экстрапирамидными расстройствами.
При электромиографии кивательных и трапециевидных мышц у больных с СК в ряде случаев выявляется двусторонний характер нарушений мышечной активности [66]. Для исключения объемного процесса, рассеянного склероза, инфекционного, ишемического поражения проводят МРТ головного мозга с МР-ангиографией. Наиболее частой причиной компрессии добавочного нерва являются ПА и ЗНМА. C. Alafaci и соавт. [67] описали случай НВК, обусловленного аномально длинной петлей ПНМА.
Лечение начинают консервативными методами, применяют дофаминергические препараты, бензодиазепины. При недостаточной эффективности вводят ботулотоксин. Побочными эффектами данного метода лечения являются дисфагия (44% случаев), снижение слюноотделения (в 9%), дисфония (в 6%), слабость мышц шеи (в 3%) [68]. Лечебный эффект продолжается 10—12 нед, после чего инъекцию необходимо повторять [69]. Побочные эффекты и необходимость повторов инъекции являются недостатками данной методики.
При МВД выполняют субокципитальную краниотомию и ламинэктомию атланта. По данным 5-летнего послеоперационного наблюдения [70, 71], у 80% больных было отмечено выздоровление. Операция эффективна у больных с анте-, ретро и гомолатеральным тортиколлисом и неэффективна при латероколлисе. В ряде случаев рекомендуется выполнение двусторонней декомпрессии. Ранее у больных с СК выполняли ризотомию [72], парциальную миотомию [73]. Стереотаксическую таламотомию в настоящее время заменила глубинная стимуляция [74].
Поражение других ЧН
Поражение других ЧН в результате НВК встречается крайне редко, в литературе описаны лишь единичные наблюдения. Компрессия подъязычного нерва обычно обусловлена ПА, которая, как правило, имеет аномалию развития (эктопия, долихоэктазия, кинкинг). J. Cheong и соавт. [75] описывают пациента 32 лет с остро возникшими затруднением артикуляции и глотания, слабостью мышц языка. При осмотре авторы выявили только девиацию языка влево с незначительной атрофией, при МРТ заподозрили компрессию корешков подъязычного нерва отклоненной левой П.А. Пациенту была выполнена МВД, после операции неврологический дефицит регрессировал.
НВК с отводящим нервом также обычно обусловлен измененной ПА [76]. H. Kato и соавт. [77] предполагают, что данный вид конфликта может проявляться транзиторными эпизодами диплопии вследствие преходящей дисфункции отводящего нерва. В настоящее время имеется только одно сообщение [78] об эффективной МВД пациенту со сдавлением отводящего нерва расширенной основной артерией.
Множественное поражение ЧН
В структуре всех НВК одновременная компрессия двух и более ЧН встречается в 2,8% случаев [79]. Возможны как развитие двух отдельных НВК разными сосудами, так и одновременная компрессия разных ЧН одним сосудом, например извитой основной артерией [80]. Наиболее часто встречается сочетание компрессии тройничного и лицевого нервов с развитием одновременно ТН и ГС [81]. Тактика обследования и лечения данной патологии проводится симультанно, учитывая особенности каждого отдельного НВК.
Таким образом, НВК — патология, требующая привлечения специалистов разного профиля и в ряде случаев — сложной дифференциальной диагностики. В настоящее время наиболее эффективным видом лечения фармакорезистентных форм таких невралгий остается МВД, при неэффективности которой показана ризотомия.